休克再认识ppt课件

1、.,1,临床危重病学现状及休克诊疗的再认识,.,2,临床危重病学现状,随着临床医学的发展，越来越多的危重病人需要集中起来，进行严密监护。因此，重症医学显示出其独特的学科特点:“为最大限度地确保病人的生存及随后生命质量而采取及时的、高质量的和大数量的一种医学监护”。,.,3,临床危重病学现状,1963年-美国匹兹堡Critical Care Medicine 医生培训课程 1968年-Emergency Critical Care Medicine (ECCM)系统 1972年-Society of Critical Care Medicine (SCCM) 美国危重病医学学会 1982年-Eu

2、ropean Society of intensive Care Medicine(ESICM) 欧洲危重病医学会,.,4,临床危重病学现状,1996年-中国病理生理学会危重病医学专业委员会成立 2001年9月-广东省医学会危重病医学分会成立 同年，深圳市医学会危重病医学分会成立 2005年3月-中华医学会重症医学分会成立,.,5,重症医学概论,重症医学（Critical Care Medicine，CCM）是研究危及生命的疾病状态的发生、发展规律及其诊治方法的临床医学学科重症加强治疗病房（Intensive Care Unit，ICU）是重症医学学科的临床基地 。,.,6,重症医学概论,重症

3、医学注重疾病的病理生理演变过程和治疗的整体性、连续性，应用先进的诊断、监测、监护和治疗设备与技术，对病情进行连续、动态的定性和定量观察，通过有效的干预措施，对危重病患者进行积极的抢救治疗，为重症患者提供规范的、高质量的生命支持，改善生存质量。,.,7,重症医学概论,ICU应该有三个基本的组成部分：训练有素的医生和护士；先进的监测技术和治疗手段 ；应用先进的理论和技术对危重病进行有效的治疗和护理 。其中，医生是ICU的主体 。没有重症医学专业医生的类似单位可称为专科监护室，但不是ICU,.,8,ICU病房收治范围,急性、可逆、已经危急生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得

4、到康复的患者 存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU严密的监护和有效治疗可能减少死亡风险的患者 在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者 慢性消耗性疾病终末状态、不可逆性疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不是ICU病房的收治范围,.,9,ICU病房收治程序,重症患者需经ICU医师会诊后，对符合收治范围的病人，并且有空床情况下方可收入ICU病房 对轻症复合伤、无经济能力的患者以及不能从ICU的监护治疗中获得益处的终末期患者首诊医师不应建议入ICU病房 需急诊手术的重症患者，应先由手术科室收入住院，手术后视病情转入

5、ICU病房监护 ICU病房收入和转出的病人需由医务人员护送。收入病人由病房医务人员护送，转出病人由ICU病房的医务人员护送,.,10,ICU病房重症病人的管理,病人收入ICU病房后由ICU病房医生具体负责管理。外伤和专业性很强的病人，经管的专科医生每天要到ICU病房查房，与ICU病房共同商讨处理意见，相互配合 涉及需会诊的病人，由ICU病房医生提出并组织完成，如涉及到多学科疑难危重病人院内扩大会诊，需报医务科，由医务科组织 病情通报由ICU病房医生告知病人家属，需与专科医生协调时不得让家属去找医生，由ICU经管医生或值班医生协调，如有困难，可报请医务科协调。经治专科医生不得以任何理由拒绝去IC

6、U病房处理病情,.,11,休克诊疗的再认识,休克概论 低血容量性休克 脓毒症休克 休克的监测 休克的治疗,.,12,休克概论,休克的概念 休克的发生机制 休克的分类,.,13,休克 Shock 1743年从枪弹伤经验所得的印象中首次应用 循环系统 微循环学说 细胞分子 许多问题有待解决,对休克的认识,.,14,血压下降？ 意识丧失？,休克的概念,.,15,休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。,休克的概念,休克 综合征,.,16,维持有效循环血量的三个因素,1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能,休克的发生动因,休

7、克的发生动因有效循环血量,.,17,.,18,.,19,1 失血性休克 2 创伤性休克 3 烧伤性休克 4 心源性休克 5 感染性休克 6 神经性休克 7 过敏性休克,病因学分类,.,20,低血容量性休克 心源性休克 梗阻性休克 分布性休克 Kumar A，Parrillo JE. Shock：classification，pathophysiology and approach to management. In Parrilo JE and Dellinger RP J. Critical Care Medicine，Second edition，Missouri，2001，Mosby.,

8、病理生理分类,.,21,.,22,Hypovolemic shock,低血容量性休克,.,23,低血容量性休克 1 病因 2 病理生理 3 临床表现,重点内容,.,24,血液丢失机体有效循环血量锐减 *血液丢失*血浆丧失*急性体液丢失,1 病因,创伤引起的肝、脾破裂,骨盆骨折：1000-1200ml 股骨干骨折：800-1000ml,.,25,2 病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,.,26,微循环的变化,* 缺血缺氧期 -休克代偿期* 瘀血缺氧期 -休克抑制期* 微循环衰竭期休克失代偿期,休克失代偿期,休克

9、抑制期,休克代偿期,.,27,微循环的变化-代偿期,循环血量BP（Blood pressure） 交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩微循环血量毛细血管内压 ,.,28,微循环的变化-代偿期,病因 循环血量 血压,.,29,微循环的变化-代偿期,上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注,.,30,微循环的变化-抑制期,休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,.,31,微循环的变化-衰竭期-

10、失代偿期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害,.,32,2 病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,.,33,体液代谢的改变,前列腺素 内啡肽,代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多乳酸性酸中毒；,交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 垂体后叶-抗利尿激素,酸性产物-代谢性酸中毒,主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myo

11、cardial depressant factor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。,有害因子,.,34,2 病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,.,35,内脏器官的继发性损害,器官功能障碍 心-心力衰竭； 肺-早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾-急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,.,36,内脏器官的继发性损害,* 冠状动脉灌注不足心肌受损* 酸中毒、高血钾抑制心肌* 心肌抑制因子心肌收缩力* 心肌微循环血栓心肌坏死 *细菌毒素尤其内毒素可直接损坏心肌,

12、心脏功能损害,.,37,内脏器官的继发性损害,肺功能损害,毛细血管内皮细胞通透性增高肺水肿型上皮细胞受损-表面活性物质减少-肺不张 肺内DIC-死腔样通气 急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）,.,38,内脏器官的继发性损害,肾功能受损,休克代偿期功能性肾功能衰竭-尿量减少休克期器质性肾功能衰竭-皮质缺血坏 死急性肾衰尿少甚至无尿,.,39,急性脑功能障碍：休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。,内脏器官的继发性损害,.,40,胃肠道障碍：休克

13、时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。,内脏器官的继发性损害,.,41,肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。,内脏器官的继发性损害,.,42,3 临床表现,成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。 如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。,

14、.,43,3 临床表现,交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌,.,44,3 临床表现,微循环扩张及抑制期,.,45,Septic shock,脓毒症休克,.,46,脓毒症休克是感染引起的SIRS,经液体复苏难以纠正的低血压。病原 各种致病微生物感染的来源 各系统的感染、烧伤、 长期放置的动静脉导管等。诱因 高龄、免疫力低下、创伤后等。 外科常见疾病 急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、 急性化脓性梗阻性胆管炎等,1 病因,.,47,特点：*血流动力学：低排高阻型 高排低阻型*微循环衰竭：组织利用氧障碍*酸中毒严重*器官功能衰竭,2 病理生理,.,48,2 病理生理,氧耗降低，混合静脉氧饱和度高 组织缺

15、氧重-组织氧利用障碍,.,49,感染的表现+组织灌注不足的表现 感染的表现 1 感染源或病灶的表现 2 高烧（38.5C）或低体温（100bpm)呼吸快(20bpm) 4 WBC升高或下降 5 病原体检查阳性,3 临床表现及诊断,.,50,感染的表现+组织灌注不足的表现 组织灌注不足的表现 1 BP下降 2 尿量减少 3 神智变化：不清、谵妄、昏迷 4 动脉血乳酸升高,3 临床表现及诊断,.,51,休克的监测,重要性 了解病情的严重程度 判断抢救措施的效果,.,52,一般监测,1 神志 反映脑灌注2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注3 血压 持续下降，收缩压90mmHg， 脉压差20mmHg，示休

16、克存在。4 脉率 5 尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。 尿量30ml/hr，比重 ，示休克存在。6 血色素或红细胞压积,.,53,一般监测,ECG HR,NIBP,SpO2,RR、T,.,54,特殊监测,1 心电图（ECG） 2 直接动脉测压 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 4 肺动脉楔压（PCWP） 5 心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index） 6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood） 7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ） 8 动脉血乳酸测定 9

17、胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH）,.,55,特殊监测,1 心电图（ECG） 显示瞬时心率、心律、心肌缺血 2 直接动脉测压 迅速反映BP变化 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 正常值5-12cmH2O 指导补液治疗,.,56,特殊监测,4 肺动脉楔压 （PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure） 反映左心室前负荷 正常值 6-15mmHg5 心排出量（CO-cardiac output） 心脏指数（CI-cardiac index） 反映心脏功能 正常值 ：CO 4-6L/min CI 2.5

18、-3.5L/min.M2,.,57,特殊监测,Swan-Ganz导管,.,58,特殊监测,.,59,特殊监测,.,60,特殊监测,6 动脉血气分析 反映肺功能和酸碱平衡 pH 7.35-7.45mmHg PaO2 80-100mmHg PaCO2 35-45mmHg BE 3mmol/dl,.,61,特殊监测,7 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合8 动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值1-1.5mmol/L 持续升高或4mmol/L示病情严重，预后不佳。9 胃粘膜pH监测：反映组织灌注,.,62,休克的治疗,原则：补充血容量 恢复细胞组织灌注* 积极补充血容量

19、* 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官,.,63,治疗-积极补充血容量,是抗休克的根本措施晶体液：补充组织间液 恢复细胞功能 平衡盐液 林格氏液胶体液：全血（Hb70-90g/L、Hct 30-35%） 血浆 代血浆,.,64,液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。由于5葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。 低血容量休克复苏指南(2007) 中国危重病急救医学 2008 3(20)129-134,治疗-积极补充血容量,.,65,复苏液的选择,天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。目前没有证据支持某种液体优于

20、其他液体。实验表明使用白蛋白是安全的，并与晶体液等效。使用胶体液可明显降低死亡率（P=0.09） Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008,.,66,复苏方法：在开始30分钟内至少要用1000ml晶体液或300-500ml胶体液 初始治疗目标是是CVP至少达到8mmHg（机械通气患者需达到12mmHg），之后通常还需要进一步的液体治疗 Surviving Sepsis Campaign: International guid

21、elines for management of severe sepsis and septic shock: 2008,.,67,创伤性休克的复苏,不同复苏方法的死亡率：大容量立即复苏：小容量延迟复苏（38比30） Bickell WH，Wall MJ，Pepe PE，et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuriesJ. N Eng J Med 1994；331：11051109,.,68,近年提出容许性低血压复苏概念 ：即

22、在出血未得到控制前，保持循环收缩压在8085mmHg。动物实验和临床研究进一步证明，给予适量的液体复苏，使循环血压能够维持基本的组织灌流（收缩压8090mmHg）对机体具有保护作用 Revell M，Greaves I，Porter K. Endpoints for fluid resuscitation in hemorrhagic shockJ. J Trauma 2003；54：S63S67,.,69,“损伤控制性外科”-损伤控制性复苏：即纠正凝血机制异常、代谢性酸中毒和低体温 Holcomb JB, JenkinsD, Rhee P, et al. Damage control res

23、uscitation: directly addressing the early coagulopathy of trauma J . Trauma, 2007, 62 (2) : 307 - 310,.,70,损伤控制性体液复苏两步: 一、以维持收缩压在90mmHg 左右为目的,防止血压过高，引起再次出血。 二、以血浆为主要复苏液体恢复血管内容量，至少按与PRBC 11或12的比例给予血浆 Borgman MA The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive tra

24、nsfusions at a combat support hospital J Trauma.2007 V63N4:805-813,.,71,大量输血：接受10个单位以上浓缩红细胞（PRBC） “大量输血程序”：即按血浆、PRBC、血小板各6个单位和10单位冷沉淀配血送至手术室进行液体复苏 任建安,黎介寿，损伤控制性复苏 中国实用外科杂志 2007 8（27）593-594,.,72,脓毒症休克的复苏,脓毒症休克早期复苏 EGDT目标：在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括：中心静脉压（CVP）8-12mmHg；平均动脉压（MAP）65mmHg；尿量0.5ml/（kgh）；中心静脉（上腔静脉）

25、氧饱和度（ScvO2）70%，混合静脉氧饱和度（SvO2）65% Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008,.,73,治疗,原则* 积极补充血容量 * 病因治疗* 应用血管活性药* 保护重要器官,.,74,治疗-病因治疗,消除引起休克的病因与恢复有 效循环血量同等重要,.,75,产后大出血的治疗,Whole blood is theoretically the ideal replacement therapy for ma

26、ssive hemorrhage. Our massive transfusion protocol for the trauma service provides for emergency release of a “package” consisting of 6 units of RBCs, 4 units of plasma (liquid or fresh-frozen), and 1 apheresis PLT unit Burtelow M;How we treat: management of life-threatening primary postpartum hemorrhage with a standardized massive transfu