非ST段抬高型急性冠脉综合征的诊断和治疗ppt课件

1、。1。非ST段抬高急性冠状动脉综合征的诊断和治疗，张桂涛，乌兰察布市第三医院，2。1.非ST段抬高急性冠状动脉综合征的诊断和风险分层，2。非ST段抬高急性冠状动脉综合征的介入治疗。非ST段抬高急性冠状动脉综合征的抗血小板治疗，4。非ST段抬高急性冠状动脉综合征的抗凝治疗。一、非st段抬高型急性冠状动脉综合征的诊断和危险分层，(1)急性冠状动脉综合征的概念，(2)急性冠状动脉综合征的主要发病机制，(3)非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的诊断，(4)危险分层，(1)急性冠状动脉综合征的概念，急性冠状动脉综合征(ACS)通常是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定糜烂，冠状动脉疾病，冠状动脉疾病和冠状动脉疾病急

2、性冠状动脉综合征(ACS)可分为非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(STEMI)和非ST段抬高型急性冠状动脉综合征()非ST段抬高急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死在发病机制和临床表现上相似，但其疾病严重程度和严重程度不一致。急性冠状动脉综合征的主要发病机制。目前认为急性冠脉综合征的主要发病机制是易损斑块的破裂和血栓形成。易损斑块的特点：斑块的核心是丰富的脂质池，纤维帽薄，平滑肌细胞少，大量炎性细胞侵入，易损斑块极不稳定，易破裂，继发于急性血栓形成和血管痉挛，导致急性冠脉血流中断或明显减少，导致严重心肌缺血；非易损斑块主要由纤维组

3、织组成，可部分阻断血流，但不易引起心血管事件。6、ST段抬高型急性冠状动脉综合征的形成主要是富含纤维蛋白的红色血栓，它持续而完全地阻断了冠状动脉；然而，非ST段抬高型急性冠状动脉综合征主要由富含血小板的白色血栓引起，该血栓间歇性或不完全阻断冠状动脉。显然，这两种方法的作用机制有很大的不同，这影响了它们的临床表现和预后，并且治疗策略也有很大的不同。非ST段抬高急性冠状动脉综合征只能用抗血栓治疗，不能用溶栓治疗；ST段抬高急性冠状动脉综合征可以溶栓；急性冠状动脉综合征急性期后，罪犯和其他地方可能会发生斑块破裂和血栓栓塞，从而导致血栓形成相关事件。因此，急性冠状动脉综合征患者不仅在急性期面临极高的风

4、险，而且在长期也面临极高的风险。ST段抬高急性冠脉综合征患者与非ST段抬高急性冠脉综合征患者的急性风险比较表明，前者比非ST段抬高急性冠脉综合征患者面临更高的临床风险。ST段抬高急性冠状动脉综合征患者和非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者在6个月时的长期风险比较表明，ST段抬高急性冠状动脉综合征或非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者在6个月时仍然面临极高的临床风险。中国每年约有230万人因急性冠状动脉综合征住院，其中63%被诊断为不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死，36%被诊断为ST段抬高型心肌梗死。非ST段抬高急性冠状动脉综合征的发病率远远超过ST段抬高急性冠状动脉综合征，是冠心病患者住院的

5、常见原因之一。非ST段抬高急性冠状动脉综合征的死亡率逐年上升，4年内70%的主要死亡原因是心血管疾病。以上进一步说明，非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者的风险长期存在。非ST段抬高急性冠状动脉综合征的诊断，1。基础：心绞痛病史，心电图ST段动态变化，心肌坏死标志物：肌酸激酶同功酶(CK-MB)，肌钙蛋白TnT或TnI。12，在诊断非st段抬高急性冠状动脉综合征时必须与主动脉夹层和急性肺栓塞相鉴别。在诊断的同时，应该注意的是，一些非ST段抬高型心肌梗死患者尚未得到临床诊断。有些患者临床症状不典型，未能得到合理治疗。此外，无典型症状的非ST段抬高型心肌梗死患者预后不良。妇女和老年人通常有非典型症状

6、。13.在临床诊断中，15%的Q波心肌梗死被漏诊。无Q波住院漏诊率较高，误诊和漏诊率为53%。5%的患者入院时被诊断为心肌梗死，出院时被排除在外。由于误诊和漏诊，患者未能得到及时、适当的治疗，导致医院死亡率上升。非典型急性冠状动脉综合征的住院死亡率远高于典型症状患者，尤其是前壁急性心肌梗死的非典型症状患者。14是诊断不稳定型心绞痛和非st段抬高型心肌梗死最重要的方法之一，并可辅助危险分层评估预后。st段动态变化是不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死最可靠的心电图表现。症状出现时记录短暂的ST段改变，症状缓解时恢复ST段缺血性改变，或认为最初的倒T波在发作时得到改善，然后在发作后恢复到倒T波状

7、态，这是一个有价值的诊断。然而，应该注意的是，正常心电图不能排除急性冠状动脉综合征的可能性。一些研究表明，即使心电图正常，约5%的患者被诊断为急性冠状动脉综合征。心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电，心电。肌钙蛋白具有较高的诊断敏感性，对评估预后有重要价值。CK肌钙蛋白并不像肌钙蛋白那样特异和敏感，但它仍然是发现大范围心肌坏死的一个常见标志。肌红蛋白缺乏心肌特异性，因此不能作为心肌损伤的单一标志物，但有助于消除心肌梗死。静息型心绞痛：心绞痛发生在休息时，时间通常在20分钟

8、以上。(2)初始心绞痛：一个月内出现新的心绞痛，可表现为自发性发作和劳累性发作，CCS在3级以上。(3)心绞痛恶化：过去有心绞痛病史，但心绞痛在过去一个月恶化，表现为频繁发作和疼痛阈值延长或降低。(4)心肌梗死后心绞痛。不稳定型心绞痛的临床表现大致可分为四种类型：17、4。劳力型心绞痛的分类标准：等级：一般日常活动，如散步和爬楼梯，不会引起心绞痛，在剧烈、快速或长期的体力活动或运动中会出现胃灼热疼痛。等级：日常活动稍有限制，心绞痛发生在快走、上楼、饭后散步、在冷空气中散步、逆风散步或情绪波动后。甲级：日常活动明显受限，在平坦的道路上以正常速度行走时会出现心绞痛。等级：轻度活动可诱发心绞痛，患者

9、不能进行任何体力活动，但休息时不发生心绞痛。非ST段抬高型心肌梗死的临床表现与不稳定型心绞痛相似，但症状比不稳定型心绞痛更严重，持续时间更长。心电图仅有ST段压低或T波倒置，但无ST段抬高，这反映了心肌坏死特异性标志物CK-MB、cTnT和cTnI的升高。风险分层已成为治疗指南中的初始和关键环节。早期排除低风险患者可以节省用于诊断和治疗的卫生资源。早期检测o早期风险分层是非ST段抬高急性冠状动脉综合征管理的主要任务。风险分层有几种方法，如布劳沃德分层法、格雷斯评分法、TIMI风险评分法等。1。风险分层的重要性：20。根据病史、临床表现、心电图和心肌标志物，可分为高风险、中风险和低风险三种类型。

10、(1)布劳恩怀德分层：21，高风险：缺血症状在48小时内恶化；休息时胸痛超过20分钟；缺血引起的肺水肿；二尖瓣关闭不全的新杂音或原发杂音的加重；新的或原来的罗隐被加重了；新的低血压、心动过缓和心动过速；75岁以上；心电图上，静息型心绞痛伴有短暂的ST段改变(0.05mv)。新的束支传导阻滞或新的持续性心动过速；心脏标志物显著增加。中度风险：既往心肌梗死或脑血管疾病或冠状动脉旁路移植术或阿司匹林使用；胸痛休息不到20分钟或舌下含服硝酸甘油可以缓解；70岁以上；心电图显示t波倒置0.2毫伏；出现病理性q波；心脏标志物略有增加。低风险：疼痛的特征是在过去两周内出现CCS等级或心绞痛等级，但超过20分

11、钟没有静息性胸痛，并且有可能出现中度或高度冠心病；胸痛时心电图正常或无变化；心脏标志物正常。24，(2)全球急性冠状动脉时间登记(GRACE)评分：它可以作为一个简单而实用的工具来预测急性冠状动脉综合征患者6个月至4年的死亡率。包括以下因素：年龄、心肌梗死史、心功能不全分类、心率、收缩压、心电图ST段改变、心脏骤停、血清肌酐升高、肌酸激酶同工酶或肌钙蛋白升高。根据以上指标，85分为低风险，85，133为中等风险，133为高风险。25，(3)心肌梗死溶栓治疗临床试验风险评分(TIMI):有7个变量，包括：年龄65岁；3 .冠心病的危险因素(家族史、高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟)；冠心病的已知病

12、史；心电图ST段改变；最近24小时内发生严重心绞痛；最近7天口服阿司匹林史；心肌损伤的标志增加。这7个变量至少与14天临床终点密切相关，包括死亡、新的心肌梗死和紧急血运重建。每个变量有一个点，其变量之和是累加的。分为低风险0-2分，中等风险3-4分，高风险5-7分。26、26、2。2007年欧洲心脏科指南，需要紧急(120分钟)血管造影术/血管重建术的高危患者的特征：严重难治性心绞痛可能发展为ST段抬高型心肌梗死；抗心绞痛药物强化治疗无效，伴有ST段压低(2mv)或心肌标志物显著增加；心力衰竭或血液动力学不稳定的临床症状(如休克)；致命性心律失常(心室颤动或室性心动过速)。需要早期(72小时)

13、血管造影/血运重建的患者的高危特征是：ST段或T波的动态变化(0.5毫伏)；心肌梗死后早期心绞痛；PCI术后6个月；做过冠状动脉旁路移植术；风险得分表示中度到高度风险。28.选择血管造影术或血管重建术失败的患者的特征：无复发性心绞痛；没有心力衰竭的迹象；第一次或第二次心电图(612小时)未发现异常。肌钙蛋白没有增加(在就诊时和就诊后612小时)。为加强对急性冠脉综合征患者的治疗，改善患者预后，应常规进行患者风险分层，及时筛查高危患者，对高危患者积极采取介入治疗策略，加强指南推荐的低危患者和不适合血管重建患者的药物治疗。非ST段抬高急性冠状动脉综合征的介入治疗(1)非ST段抬高急性冠状动脉综合征

14、的治疗(2)介入治疗的时机(3) ESC指南。30，(1)非ST段抬高急性冠状动脉综合征的治疗：包括药物治疗和介入治疗。药物治疗：包括抗血栓治疗和抗缺血试验抗血栓治疗包括抗血小板治疗(阿司匹林、氯吡格雷)、抗凝治疗(普通肝素、低分子量肝素)；抗缺血疗法包括硝酸盐、阻断剂和钙拮抗剂。介入治疗：非ST段抬高急性冠状动脉综合征的介入治疗策略在两个方面存在争议。首先是早期干预策略更好还是保守治疗策略更好，其次是干预时间的选择。早期介入治疗策略是指入院后直接进行冠状动脉造影，并根据造影结果进行血管重建。早期保守治疗策略是指加强抗缺血治疗和抗凝治疗，解决药物治疗无效或有客观缺血证据的患者，并进行干预评价和

15、治疗。一般认为早期冠状动脉造影可以提供病变的范围和分布、狭窄的程度和位置以及是否适合血管重建。同时，早期冠状动脉造影是一种有创性的危险分层方法，可以提高预后分层的可靠性，制定下一步的治疗方案。那么早期保守治疗和早期介入治疗哪种治疗策略是最好的呢，国内外已经围绕这一问题进行了大量的研究，并且首选早期介入治疗。介入治疗的时机，早期介入治疗应该多早，是在冷却斑块后延迟介入治疗还是尽快进行冠状动脉造影，然后进行血管重建。围绕这个问题也进行了一些研究。这些研究的结果表明，高危患者可以从早期介入治疗中获益，并且早期介入治疗至少是无害的。ESC指南，基于近年来的多项临床研究进展，ESC于2007年更新了不稳

16、定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的诊断和治疗指南，建议对高危患者进行紧急介入治疗，对高危患者应在72小时内进行早期介入治疗；对于临床情况稳定、肌钙蛋白阳性的患者，可考虑选择性介入治疗；对于非中高风险患者，不建议采用传统的内向性评价方法，建议进行无创性心肌缺血诱导试验。然后，如果在冠状动脉造影术中没有发现明显的病变，应进行药物治疗。如果冠状动脉造影术有明显的病变，如果是单一病变，应治疗犯罪血管；根据多血管疾病的个体化程度，选择经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉搭桥术。同时，指南还提倡在介入治疗前使用GPb/a拮抗剂，并建议如果计划进行旁路，波利维应停止5天。总之，介入治疗是急性冠脉综合征现代治疗不

17、可或缺的一部分，更适用于高危、复杂的非ST段抬高急性冠脉综合征。目前首选早期介入治疗，联合使用GPb/a拮抗剂更好。非ST段抬高急性冠脉综合征的抗血小板治疗，血小板活化是急性冠脉综合征发病的关键环节，在斑块破裂的急性期和动脉粥样硬化血栓形成的长期防治过程中需要抗血小板治疗。从血小板活化和聚集到最终血栓形成有一系列强烈的反应。在导致血小板聚集的瀑布反应步骤中，有机会进行干预以防止血小板聚集。阿司匹林(2)波利维(3)ESC(4)2007年三联疗法，非ST段抬高急性冠状动脉综合征的抗血小板治疗，(1)阿司匹林，其作用是抑制环氧化酶和防止四稀酸转化为前列腺素和血栓丸A2，ADP是血小板活化的关键介质，是血小板活化的关键因素。释放的ADP与附近的血小板受体结合，引起血小板活化和血小板持续补充的级联反应。血小板表面有两种受体，一种是低亲和力受体，另一种是高亲和力受体。A