水、电解质平衡紊乱课件

1、水，电解质平衡紊乱，1，PPT学习交流，问题：人体环境包括什么？ 人体的环境稳定是重要的吗？体液容量、渗透压、电解质、酸碱平衡保护环境-基本国策、2、PPT学习交流、主要内容、1、概要2、水纳米金属钍代谢障碍3、钾元素代谢障碍3、PPT学习交流、成年男性体液约占体重的60%、女性占50%。 体液的含量和分布因年龄、性别、肥胖情况而异。 体液、细胞内液(40% )、细胞外液(20% )、血浆(5% )、组织间液(15% )、正常体液的含量和分布、一、概况、4、PPT学习交流、阳络离子： K Mg2 Ca2阴络离子： HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-、体液的电解质成分：Na，N

2、a，k，阳络离子一、概要、细胞球内外液电解质、5、PPT学习交流、渗透压：溶液中溶质对水的吸引力称为渗透压。 特点：渗透压与溶液中溶质的数量有关，与溶质分子的大小无关。 晶体渗透压胶体渗透压、晶体渗透压(mosm/kg)=2(Na K )尿素氮葡萄糖正常值： 280310 mosm/kg，一、概况、体液渗透压、6、PPT学习交流，组织间液体与细胞内液之间存在半透膜的胞质膜水和小分子溶质(尿素)能够自由通过。 电解质等不能自由通过，胞质膜特殊结构(Na-K泵)、半透膜：溶剂分子可以自由通过； 溶质分子不能自由通过。 一、体液渗透压概述，7、PPT交流学习，1.ADH调节(ADH-保水或排水)渗透

3、压上升ADH分泌细胞增加，血容量下降ADH分泌细胞增加，相反ADH分泌细胞减少，如抗利尿激素分泌细胞失调综合征积水，一、概述，肾脏重吸收水增加，血容量增加(主) 体液容量的调节，8，PPT学习交流，2 .肾素醛固酮的调节(醛固酮保纳金属钍或纳金属钍排出)血容量降低肾素血管紧张肽醛固酮分泌细胞增加肾脏重吸收纳金属钍，水增加细胞外液容量增加。 相反，肾素-血管紧张素系统的分泌细胞减少。 如醛固酮症-纳金属钍水潴留-高血压、一、渗透压、体液容量调节、9、PPT学习交流、3 .渴感中枢调节、4 .心房利纳金属钍因子调节血液容量渗透压，如脑性盐消耗综合征-低纳金属钍血症、ANF肾脏对纳金属钍盐的吸收减少

4、纳金属钍、利尿、一、渗透压， 体液容量调节、10、PPT学习交流渗透压影响、血红细胞萎缩、血红细胞膨胀、破裂、高渗溶液等渗透溶液、血红细胞形态正常，渗透压、11、PPT学习交流、主要内容、一、概括二、水纳米金属钍代谢障碍三、钾元素代谢障碍、12、PPT学习交流、水纳米金属钍代谢障碍、 脱水失水为主(高渗透性脱水)、失纳金属钍为主(低渗透性脱水)、水纳金属钍成比例丧失(等渗透性脱水)、水过多(水中毒)、纳金属钍过多(高纳金属钍血症)等渗透性体液过多(浮肿)、二、水纳金属钍代谢紊乱、体液体重2%、积水、13、PPT学习交流、(一) 高渗透性脱水，特点：纳金属钍水全部流失，失水失纳金属钍，血纳金属钍

5、浓度为150 mmol/L，血浆渗透压为310 mOsm/kg。二、水纳金属钍代谢障碍，14，PPT学习交流，2 .原因(1)饮水不足昏迷，外伤、吞咽困难，地震脑血管疾病引起的渴感中枢迟钝或渗透压力感受器不快感(2)失水过多肾脏丧失：中枢性尿崩，渗透利尿(糖尿病酮中毒，甘露醇，糖尿病非酮中毒，高血糖)肾外丧失：中署，烧伤开放治疗， 哮喘持续状态，痉挛，二，水纳金属钍代谢障碍，高渗透性脱水，15，PPT学习交流，水纳金属钍紊乱体液分布比较，二、水纳金属钍代谢紊乱，二、水纳金属钍代谢紊乱高渗透性脱水，高渗透性脱水，16、PPT学习交流3 .当机体变化干渴、尿少、尿比重高脱水率为45%时：的有效血容

6、量不足的表现： HR脑细胞脱水：无力、头晕， 焦躁脱水714%时：脑细胞严重脱水躁动、谵妄、晕厥、脱水热脱水约15%时：高渗昏迷、休克、肾功能衰竭、二、水纳金属钍代谢障碍高渗脱水，神经系统表现主要见于急性患者，慢性患者脑细胞内产生酸和其他溶质(所谓自发渗透分子)，提高脑细胞内的渗透压、17、PPT学习交流、神经元细胞、神经中枢症状、困倦、肌肉痉挛、昏睡、死亡、中枢神经损伤机制高渗透性脱水、18、PPT学习交流、4 .治疗：“补水为主，纳金属钍补充辅助”、补液量(ml)=(实测血纳金属钍-正常血纳金属钍)体重K (K:男性=4，女性=3)，二， 水纳金属钍代谢障碍高渗透性脱水补液方法：经消化道直

7、接补水静脉等渗透NS:5%GNS，0.9NS，19，PPT学习交流，迅速纠正慢性患者高纳金属钍危险，当时正常渗透压相对于现有溶质聚集的脑细胞较低渗透-脑细胞水肿。 慢性、病程难以预测时：每小时0.5mmol/L以内，24小时血纳金属钍下降至812mmol/L以下。 二、水纳金属钍代谢紊乱、高纳金属钍时降低纳金属钍的原则是“重快轻，先慢”，对于有急性或症状的高纳金属钍患者，可迅速纠正，但以每小时降低12mmol/L为宜。 但是，血中纳米金属钍降低2025mmol/L或血中纳米金属钍降低148mmol/L以下时，中止了快速纠正。 二、水纳金属钍代谢障碍高渗透性脱水，20，PPT学习交流，1 .特点

8、：纳金属钍水全部丧失，纳金属钍丧失血纳金属钍浓度130 mmol/L血浆渗透压280 mOsm/kg。 二、水纳金属钍代谢障碍；(二)低渗透性脱水，21，PPT学习交流；(二)原因丧失过多补充水过多；(二)水纳金属钍代谢障碍低渗透性脱水；(一)经肾丧失：急性肾功能衰竭多尿期，排纳金属钍利尿剂，肾小管酸中毒；糖尿病酮中毒；(二)肾外丧失：呕吐，拉肚子大汗； 大量胸腹水大面积烧伤，22，PPT学习交流，水中毒，细胞内液，组织间液，血浆，水纳金属钍障碍体液分布比较：二，水纳金属钍代谢障碍低渗透性脱水，低渗透性脱水，23，PPT学习交流，3 .生物变化早期出现的外周循环衰竭(明显早于高渗透性脱水)脑细

9、胞水中毒表现(高渗透性脱水危害哟) 口渴了吗？25、PPT学习交流，补液原则“补水为主，补水为辅助”辅助纳金属钍量(g)=(142-实测血纳金属钍值)体重0.6 (0.5) 17，等渗盐水或35%高渗盐水、二，水纳金属钍代谢障碍低渗透脱水，4 .治疗，26，PPT学习交流， 低纳金属钍时补纳金属钍原则：“重量轻，先慢”慢性，病程难以预测时： 1小时0.5mmol/L以内，24小时血纳金属钍不超过812mmol/L。 修正太早-细胞球脱水-脑桥中央髓鞘溶解。 急性或重度低纳金属钍血症，使血清纳金属钍每小时提高12mmol/L。 血中纳米金属钍低于120 mmol/L时，6小时内血中纳米金属钍上升

10、至125mmol/L，但不可急剧上升超过125mmol/L。 否则中枢神经会进一步受损，之后矫正速度会变慢。 二、水纳豆金属钍代谢紊乱，二、水纳豆金属钍代谢紊乱低渗透性脱水，27，PPT学习交流，(三)等渗透性脱水，其特点：纳豆金属钍水在正常比例时，其血中纳豆金属钍浓度和渗透压保持在正常范围。二、水纳豆金属钍代谢障碍、28、PPT学习交流、水中毒、细胞内液、组织间液、血浆、水纳豆金属钍障碍体液分布比较、二、水纳豆金属钍代谢障碍、二、水纳豆金属钍代谢障碍、二、水纳豆金属钍代谢障碍等渗透性脱水，等渗透性脱水，29、PPT学习交流，2 .原因(1)消化道丧失：大量呕吐、拉肚子、 3 .机体表现为有效

11、循环血容量减少、肾血流减少、口渴、血压、二、水纳金属钍代谢障碍等渗透性脱水，30、PPT学习交流，4 .防治(1)原发病。 (2)补液：轻度患者口服生理盐溶液。 重症病例主要通过静脉进口生理盐溶液，适当补充GS。0.9%NS、二、水纳金属钍代谢障碍等渗透性脱水，31、PPT学习交流、水纳金属钍代谢障碍、脱水、水潴留、脱水主(高渗透性脱水)、脱水主(低渗透性脱水)、纳金属钍比例丧失(等渗透性脱水)、水多主(水中毒)、纳金属钍多主(高纳金属钍血症)、水、纳金属钍比例过多(浮肿)、二、 水纳金属钍代谢障碍，32，PPT学习交流水过多：体内水过多水中毒：细胞球内水过多，二，水纳金属钍代谢障碍，水中毒，

12、33，PPT学习交流，病因： ADH代偿性分泌细胞增加(如充血性心力衰竭、肝硬化、低蛋白血症) ADH分泌细胞障碍综合征(癌、神经中枢病变、肺部疾病) 急性肾功能不全少尿期抗利尿激素(垂体后叶素)过剩，二，水纳豆金属钍代谢障碍水中毒，34 PPT学习交流：水中毒，细胞内液，组织间液，血浆，水纳豆金属钍障碍体液分布比较，二，水纳豆金属钍代谢障碍，二，水纳豆代谢障碍水中毒，35，PPT学习交流， 临床表现急性者：精神神经表现：头疼、困倦、躁动， 定向力障碍颅内压在48内迅速降至108mmol/L以下可导致神经系统永久损伤或死亡，慢性者：渗透压降至260mosm/kg (血纳金属钍低于125mmol

13、/L )，食欲减退神经系统症状、血纳金属钍或渗透压越低，脑细胞水肿越重，症状越重，二重症病例：心功能、脑功能的保护措施：限制水、利尿、血透、补充纳金属钍、二、水纳金属钍代谢紊乱水中毒、37、PPT学习交流，主要内容有：一、概要二、水纳金属钍代谢紊乱三、钾元素代谢紊乱、38、PPT学习交流、多食多食多食、三、钾元素代谢紊乱、9 39，PPT学习交流，(1)低钾元素血症定义：血清钾元素浓度低于3.5 mmol/L。 原因：1.钾元素不足摄取不足钾元素丢失过多。 三、钾元素代谢紊乱；(2)肾脏钾元素利尿剂醛固酮皮质荷尔蒙激素；(1)经胃肠频繁呕吐、拉肚子、胃肠引流、肠痿。 滥用灌肠剂和拉肚子剂。 (

14、3)皮肤失钾元素；(2)转移钾元素过多进入细胞球(体内总钾元素不减少)；3 )稀释性、低钾元素周期性麻痹症糖原合成增强、胰岛素应用急性碱中毒、钡中毒、40、PPT学习交流、对机体的影响；1 )神经肌肉的影响急性低钾血症主要是神经、肌肉兴奋性降低、肌肉无力或麻痹累及骨骼肌的下肢、上肢、躯干(呼吸肌麻痹症呼吸衰竭)由于平滑肌腹部膨胀、麻痹症性肠梗阻、三、钾元素代谢障碍低钾元素血症、慢性低钾元素血症神经肌兴奋性正常或细胞球内的钾元素逐渐向外移动，故细胞内外钾浓度降低，Ki/Ke比在正常范围内，静定电位不变。 41，PPT学习交流，1 .对神经肌肉的影响2 .心律不齐1 )心肌兴奋性2 )心肌传导性3

15、 )心肌自律性4 )心肌收缩性增强后，心电图变化减弱： t波低水平，u波，ST段延长，三、钾元素代谢障碍低钾元素血症；3 .对消化系统的影响恶心、呕吐、厌食、腹胀2 .钾元素补充：口服给药优先，极端情况下静脉补充。 3 .积极治疗并发症。(1)看尿补钾元素。 (2)补充限速浓度钾元素。 (3)细胞球内钾元素缺乏的恢复缓慢。 别太急。 补充钾元素的注意事项：三、钾元素代谢障碍低钾元素血症、43、PPT学习交流、(二)高钾元素血症、1 .定义：血清钾元素浓度5.5mmol/L 2.原因：肾排k减少：如肾功能衰竭、醛固酮减少等。 细胞球内k外移动：如缺氧、酸中毒、溶血、外伤组织分解等。 钾元素摄取增加：静脉注射钾元素过多、注射时间过长、进口大量库存血等。 三、钾元素代谢障碍、44、PPT学习交流、细胞球破坏高钾元素、缺氧、ATP、胞质膜金属钍泵障碍、k进入细胞球、高钾元素、细胞球内钾放血、酸中毒细胞坏死、三、钾代谢障碍高钾血症、溶血外伤组织分解、45、PPT学习交流、3 .对机体的影响(1)神经肌肉、轻度高钾元素、神经肌兴奋性(肌无力、膝关节反射弱，甚至出现呼吸肌麻痹症)、重度高钾元素、慢性高钾元素血症细胞球内外钾元素交换为一盏茶，K iK e变化不明显，神经肌兴奋性无明显变化，46