病理生理学 缺氧#专业荟萃

1、第五章：缺氧，病理生理学教研室，常用血氧指标，缺氧的分类、原因和机制，缺氧时机体功能和代谢的变化，影响机体耐缺氧能力的因素，氧疗和氧中毒，本章主要内容，缺氧、发绀和肠发绀的概念；四种缺氧的原因、机制及血氧指标的变化。掌握、熟悉和了解影响缺氧耐受力和氧疗的因素。缺氧时机体功能和代谢的变化；黑仔湖，尼奥斯湖，喀麦隆。1986年，温和的尼奥斯湖展现出它凶猛的面孔，在短短几个小时内吞噬了1800条生命和无数牲畜。一位目击者回忆说：“我当时正走在那里，正要去尼奥斯湖。”当我到达那里时，我发现根本没有人。他们都死了！”另一个人说，“我去了健康中心，但是病房里住的人在哪里？”！”其他人说，“我只能站在死人中

2、间，因为房子的前后里外都有死人，牛和狗都死了！我很震惊。我数了数，我们家56个人中有53个人死了！“三磷酸腺苷来自氧化反应。成人需氧量：250毫升/分钟。体内储存的氧气：1500毫升。在无氧供应下，症状在2030秒出现，几分钟内死亡。一般，内部呼吸，外部呼吸，气体转运，O2，O2，动脉氧分压(PaO2)，定义为100毫升血液中Hb结合的氧量。正常值，201毫升/升，取决于Hb的质量和数量、定义、影响因素和意义，而血氧容量反映血液的携氧能力，其中co 2最大值=1.34150(1.34毫升O2/克Hb)、po 2 150mmhg、pco 2 40mmhg、t 38。正常值，氧化钙190毫升/升；

3、140毫升/升的氧浓度取决于氧分压和氧容量、定义、影响因素和意义，它表示血液的实际氧供应水平。3、血氧含量(CO2)，反映组织的耗氧量、组织代谢率；氧气分压；血流速度；ODC，正常值，定义，影响因素，意义，动脉血氧含量与静脉血氧含量之差，50毫升/升.第四，动脉血氧含量与静脉血氧含量之差(CaO2-CvO2)，血红蛋白与氧结合的百分比SaO295SvO270u% SO2的水平主要取决于PaO2的水平，血氧含量，血氧容量，100%，计算为： SO2=，正常值，确定意义，影响因素，意义，反映Hb和氧的结合程度，v .血氧饱和度(SO2)，意义，表示PaO2和SO2的关系：当PaO260mmHg时，

4、PaCO240mmHg当PaO260mmHg时，到曲线的陡峭部分，SO2明显下降，而影响因素pao 2 (mmhg)，h ph PCO2t2，3dpg，左移亲和力和右移亲和力，当h，pco2，t，2，3-DPG的氧解离曲线向右移动时，氧容易释放到组织中。 相反，当向左移动时，氧气不容易释放，组织缺氧。，P50，反映血红蛋白和氧气亲和力的指标，指SO2为50%时的PO2。P50，P50，26-27mmHg，第二节缺氧的分类、原因和发病机制，肺中的摄氧血液携带氧气进行循环并向组织输送氧气，等张缺氧，乏力性缺氧，血液缺氧，循环性缺氧，用氧障碍性缺氧，组织缺氧，缺氧的原因和血氧指数的变化特点定义如下：

5、特征：PaO2降低。，1。吸入气体的PO2过低：气体在3公里以上的高海拔、高原矿井和隧道中被稀释；(1)大气缺氧的原因和机制；温压炸弹爆炸时的耗氧量使爆炸中心周围的氧分压降低到正常值的1/3(相当于海拔8000米)，此外，产生的一氧化碳会使人极度缺氧。外部呼吸功能障碍：肺通气障碍、肺通气障碍、呼吸性缺氧、脊髓前角细胞受损、弹性阻力增加、呼吸膜受损、静脉血流入动脉血：左右分流先天性心脏病：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症、室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥大、PaO2、CO2最大值、正常值、CAO 2、SAO 2、CAO 2、CVO 2、(2)血氧变化特征、 毛细血管中

6、50g/L的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈蓝紫色，称为紫绀，26 g. 50g/L，缺氧=紫绀，(3)皮肤和粘膜的颜色，各种类型的缺氧和血氧变化的特征，低张、病史：患者，男，77岁，咳嗽、痰和哮喘逐渐加重20年，症状在三天前感冒后随发热加重。 体检：T39.2，P120次/分，R28次/分。口腔发绀，桶胸，肺部听诊呼吸音粗，并有大量痰音。胸片显示两肺纹理加重，右下肺呈絮状阴影。动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，co 214ml/dl，a-v氧含量差4ml/dl。案例分析，1。病人属于哪种缺氧？低血压缺氧，2。患者缺氧的机制？外部呼吸，通气障碍，对吗？概念，特征，1。贫

7、血，贫血，贫血Hb量，携氧，皮肤和粘膜苍白，发绀少，(1)原因和机制，亲和Hb-O2，樱桃红皮肤和粘膜，一氧化碳中毒，Hb O2，HbO2，HbO2，一氧化碳，HbO 2，Hb联合氧，一氧化碳可抑制糖救援：氧疗，3。高铁Hb :HbFe2，HbFe3 OH，氧化剂，亚硝酸盐，治疗：还原剂可以挽救，皮肤和粘膜是青石样的颜色-肠发绀，原因：苯胺，硝基苯，亚硝酸盐，蚕豆；奎宁、磺胺类药物和非那西丁中毒；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，Fe3不能携氧，Fe2 -O2不能解离，发病机理为高铁Hb，HbFe3 OH，PaO2，CO2max，正常，CaO2，SaO2，CaO2CvO2，正常，(2)血氧变化特点，

8、贫血，100毫升，70毫升，30毫升，组织缺氧，A-V氧含量差，血液缺氧时Hb与O2之间亲和力增强，O2不易释放！动脉和静脉氧含量差减少的机理、贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、(3)皮肤和粘膜颜色、苍白、樱桃红、绿旗、病例分析：1例患者凌晨4点在蔬菜大棚内给炉子加煤时晕倒在大棚台阶上，4小时后被发现，并紧急入院。T37.5，R24次/分钟，P110次/分钟，血压：100/70mmhg。神志不清，嘴唇呈樱桃红色。PaO295mmHg，HbCO30%。吸氧后立即入院，很快逐渐苏醒。问题：这个病人是哪种缺氧？应该如何对待？t: 36.8，p: 90次/分钟，r: 23次/分钟，血压：115/8

9、0mmhg，意识清楚，嘴唇和四肢发青，呼吸急促。案例分析，一名患者在烹饪时误将一种白色粉末当作盐，进食半小时后突然感到恶心呕吐，并出现头痛、头晕等症状。问题：这个病人可能有哪种缺氧？检验结果：Hb125g/L，高铁Hb定性实验()。治疗措施：首先，吸入氧气，但发绀没有明显改善。然后洗胃，并注射维生素C和亚甲蓝。大约30分钟后，紫绀得到缓解。反复使用2小时后，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院2天，康复出院。为什么用维生素C和亚甲蓝治疗病人？定义：由于血液循环功能障碍引起的组织血供减少引起的缺氧：血流量减少，1。缺血性缺氧3360，动脉压或动脉闭塞灌注不足，缺血性缺氧，见于左心衰竭、休克、动

10、脉粥样硬化、血管痉挛等。(1)原因和机制；2)充血缺氧(:)、静脉压、静脉栓塞、血液回流受阻、充血缺氧。如右心衰竭，静脉血栓形成，1。保2 PVO 2 2。Co2MAX3。CAO 2 CVO 2 4。CAO 2-CVO 2，呼吸功能正常，血流缓慢，细胞与O 2接触时间长，O 2、Hb吸收正常，与PAO 2相似，血流缓慢，组织中氧随O2、N、N、N、(2)的变化。皮肤和粘膜苍白，瘀血缺氧组织发绀与O2，HHb，(3)皮肤和粘膜的颜色，血液性质，循环，定义：缺氧特征引起的组织细胞的氧利用障碍引起的各种原因3360组织细胞不能利用氧，1。组织中毒-抑制细胞氧化磷酸化它可以在氰化物，硫化物，砷，磷中毒

11、等中发现。(1)氧化磷酸化抑制剂的原因和机制、呼吸链和作用环节，2)线粒体损伤：细菌毒素、严重感染、严重缺氧、钙超载、辐射损伤、过热、高压氧对线粒体细胞的损伤，3)维生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍VB1丙酮酸脱氢酶VB2黄素酶VPP辅酶和，1。PaO2，2。二氧化碳最大值，正常，3。CaO2，4。SaO2，5。CaO2CvO2，正常，正常，(2)血氧变化特征，玫瑰红，HbO2，(3)皮肤和粘膜颜色，缺氧病因分类，缺血性缺氧，充血性缺氧，淡樱桃红绿色旗，紫绀，玫瑰红，苍白，内毒素血症，肺充血，水肿，循环障碍，失血Hb，临床上常出现混合性缺氧，失血性休克，第三节缺氧时机体的功能和代谢改变，

12、特征：轻度缺氧：PaO2 60 mmHg代偿反应重度缺氧：1。呼吸系统变化，缺氧通气机制，肺通气，慢性缺氧，肾脏调节，肺通气5-7次，肺通气15%，代偿反应，急性低渗缺氧，PaO2，外周化学感受器，呼吸中枢，增强通气，PaO2。(2)有害变化1。进入4000米高空后1-4天内出现急性肺水肿(高原肺水肿)、呼吸系统改变、PaO2、肺小动脉收缩不均匀、毛细血管静水压力、血管活性物质、微血管壁通透性、肺水肿、头痛、咳嗽和发绀。叹息呼吸将深深的呼吸插入浅浅的快速节奏，伴随着一声叹息。2。中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中枢性呼吸衰竭的代偿反应，(1)心率增加：PaO2刺激肺牵张受体的反射交感

13、神经心率；(2)心肌收缩性：PaO2激发交感神经钙心肌收缩性；(3)心脏血容量：胸部运动心脏血容量；(1)心功能改变；(2)循环系统变化；(2)器官血流变化；1)血流再分布，特点：心脑供血，皮肤、内脏、骨骼肌和肾脏的供血机制3360 (1)缺氧心脑血管舒张中的乳酸、腺苷和钙脑受体密度低，而冠状动脉受体密度高(2)皮肤、内脏、骨骼肌和肾血管受体密度高，血管收缩，2。肺血管收缩的代偿作用，并调节肺血流量与通气量之比以获得较高的PAO 2、O 2、PO2、PAO 2、PAO 2、PO2、PAO 2、V/Q 0.8、V/Q 0.8、O2、(1)交感神经兴奋3360 PAO 2交感神经兴奋肺血管受体密度

14、高血管收缩(2)内皮素肺血管收缩(3)细胞内Ca2: PaO2钾通道开放介导的电压依赖性钾通道、钙通道开放、肺血管收缩机制、缺氧的直接作用、体液因素、交感神经组织毛细血管密度，长期慢性缺氧诱导因子1血管内皮生长因子毛细血管增生运输更多o2组织细胞，(2)创伤性改变，循环系统损伤(高原心脏病，肺心病)，缺氧性肺血管收缩循环阻力肺高压红细胞血液粘度右心后负荷慢性缺氧性肺血管平滑肌肥大，血管硬化性心力衰竭，1。肺动脉高压、(2)心肌收缩力降低、缺氧、酸中毒、心肌结构损伤、心肌收缩性心力衰竭、三磷酸腺苷、心肌兴奋-收缩耦合障碍、(4)静脉回流减少、缺氧、酸中毒、静脉血管扩张、血瘀、静脉回流、一氧化碳呼吸中枢(-)、呼吸运动、胸部负压、(5)高血压反复缺氧和酸中毒、儿茶酚胺血管平滑肌重塑、Bp增厚、(1)红细胞和血红蛋白、慢