继发性甲旁亢ppt课件

1、1、慢性肾脏病-矿元素和骨代谢障碍ckd-minralandbonedisorder (ckd-mbd )，CKD-mbd是指CKD患者肾功能衰竭引起的钙元素、磷代谢紊乱、继发甲状腺机能亢进、骨骼成分和结构变化以及血管和软组织钙化的病理大姨妈变化的集合。 CKD-MBD是CKD患者常见的重症并发症之一。 该并发症不仅严重影响患者的生活质量，而且与死亡率密切相关。 钙元素主要通过肠道排泄，磷主要通过肾脏的排泄，在慢性肾病患者中出现钙元素不足，钙元素不足的原因：主要与钙元素摄取不足、活性维生素d不足、高磷血症、代谢性酸中毒等因素有关，为什么代谢性酸中毒会引起低血钙元素？ 慢性肾脏病患者磷升高的原因

2、：肾功能下降，肾小球滤过率下降，尿磷排出减少，黄磷浓度逐渐升高。 高血磷和血钙元素合成磷酸钙元素堆积在软组织，引起软组织的异位钙化，降低血钙元素，抑制近曲小管产生的维生素d-3，低血钙元素从甲状旁腺分泌细胞甲状腺旁腺素(PTH )。 为什么近曲小管会产生1，2.5 -二羟基维生素D3？ 三种荷尔蒙激素的比较表明，低钙元素血症、高磷酸血症、活性维生素d的缺乏可导致肾性骨营养不良和继发甲状腺机能亢进。 出现慢性肾功能衰竭的骨矿化和代谢紊乱被称为肾性骨营养不良，分为1 .高转化性骨病、2 .低转化性骨病(骨质软化和骨再生不良)和3 .混合性骨病3种。 其中高转化性骨病最多。 高感受态性骨病主要是由于

3、PTH过高，破骨细胞活跃，骨盐溶解、骨重吸收增加，胶原基质被破坏，取而代之的是在纤维状组织形成纤维性囊性骨炎，易发生肋骨骨折。 x线可见骨囊样缺损(指骨、肋骨等)和骨质疏松症(脊柱、骨盆、大腿骨等)的表现。 还会出现骨痛、步行不便、自发性骨折。 临床上继发甲状旁腺机能亢进、高钙元素血症、低磷酸血症尿钙元素和磷排除多的常见病：肾结石、骨病(囊性纤维骨密度)、CKD-MBD患者主要出现继发甲状旁腺机能亢进(甲旁亢进)、矿元素和骨代谢紊乱(出现肾性骨营养不良)、心瓣膜、血管和软组织等转移性钙化、慢性肾功能衰竭钙磷代谢障碍诊断，CRF常见症状继发甲状腺机能亢进病史，生命体征检查1 .病史：慢性肾功能衰

4、竭、肾性骨病等2 .低钙元素血症症状和生命体征：肢体麻痹症、抽搐、四肢近端肌力下降等甲旁亢进症状和体征：近端肌无力、骨痛、骨病(纤维性骨炎、骨软化症、骨神经毒性和神经肌肉症状。 研究表明，肾性骨营养不良的早期骨病，以PTH过多引起的骨炎和骨质疏松症为主，晚期由于1，1，2.5-(oh )2d 3发生障碍，以软骨病多见，也可见骨硬化。 慢性肾功能衰竭钙磷代谢损害诊断：血生化检查示血钙元素浓度下降，血磷升高，血碱磷酸酯酶异常改变，血1，1，2.5-(oh )2d 3下降，血3种PTH升高。 4 .影像学检查如果能发现肿胀的甲状旁腺，就能确定2-HPT的诊断。 肾功能衰竭引起的钙磷代谢损害主要应与哪

5、些疾病区别？ 鉴别诊断、治疗、本病治疗应首先确定哪种PTH升高明显，采取综合治疗措施，控制在血中的蓄积，减轻尿毒症症状，防止肾性骨病的发生。 1 .减少磷的潴留、特罗尔高磷血症是治疗CRF时继发性HPT的重要组成部分。 (1)减少饮食中磷的摄取：抑制蛋白质的摄取，减少磷的摄取，给予乳类制剂(注意：含镁的饮食和药物，防止血镁过高而促进软组织的钙化)。(2)磷结合剂：使用氢氧化铝凝胶、巯基乙酸、碳酸钙元素等(注意：检测血液中的铝，防止中毒) (3)强化透析，抑制PTH介导的骨吸收等。 2、在补充钙元素剂CRF时长期补充钙元素剂，不仅可以提高血中钙元素浓度，还可以降低血清碱磷酸酯酶和PTH水平，减少

6、骨吸收和骨折的发生。 但高磷血症时，口服大量的钙元素盐会产生大量磷酸钙元素，有发生软组织钙化的危险。 血磷在1.78mmol/L(5.5mg/dl )以下时宜补充钙元素。 碳酸钙元素廉价无味，耐受性强，可与肠道磷结合从粪便中排出，还能纠正酸中毒，应优先应用。 少量多次投用钙元素剂有利于最大限度地促进钙元素的吸收。 3，1，2.5-(oh ) 2d 3的有效接触剂量为0.251g/d，应用有效接触剂量1，2.5-(oh ) 2d 3，肌无力、骨痛等临床症状明显改善，血药钙元素升高，碱磷酸酯酶和PTH降低，骨吸收减少。 如骨化三醇、4 .透析疗法透析疗法不仅能降低血尿素氮、肌酸酐，还能纠正血钙元素磷的变化，使透析液中的钙元素浓度适宜，提高血钙元素，抑制甲旁亢进。 采用透析性能好的多甲基乙烯透析膜，也能去除未能很好分解的PTH产物。 腹膜透析也是治疗高磷血症的好方法。 注意：不含磷透析液只能在短期内应用。 不那样的话，就会发生软骨症和精神异常。 外科治疗外科治疗主要是甲状旁腺切除术，仅适用于内科治疗无效、无法联特罗尔的严重的三