慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病 (2)ppt课件

1、慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病(2小时)，3个房间，慢性支气管炎(1小时)，教育要求：了解慢性支气管炎的概念掌握慢性支气管炎的病理掌握慢性支气管炎的林爽症状熟悉慢性支气管炎的诊断标准，熟悉慢性支气管炎的鉴别诊断慢性支气管炎的治疗方法：慢性支气管炎的林爽症状困难：慢性支气管炎的诊断标准，慢性支气管炎的诊断标准临床上以咳嗽、痰为主要症状，排除每年发病3个月以上、出现咳嗽、痰、哮喘症状的其他疾病，如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏疾病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等，病因和病因，这种病的原因还不完全清楚，可能是多种因素长期作用的结果。【病因和发病机制尚不明确。这可

2、能是多种因素长期作用的结果。病理，支气管上皮细胞变性，坏死，剥离，晚期鳞状上皮化生，纤毛缩短，粘连，停留，丧失；各级支气管壁具有以嗜中性粒细胞、淋巴细胞为主的多种炎症细胞浸润，急性发作期可见大量嗜中性粒细胞，严重为化脓性炎症，粘膜充血，水肿；杯状细胞和粘液腺肥大和增殖，分泌旺盛，具有大量粘液；随着疾病的持续发展，炎症被支气管壁扩散到周围组织，黏膜下平滑肌束断裂，可能萎缩，粘膜下及支气管周围纤维组织增殖。支气管壁的损伤-修复过程反复，导致支气管结构重塑，胶原含量增加，形成疤痕。发展为阻塞性肺气肿，可以看到肺泡血管扩张，肺泡弹性纤维破裂。病理变化，1 .早期病变在大中型支气管中(1)粘膜上皮变性，

3、坏死，扁平化生。(2)粘膜下腺增生、肥大、旺盛分泌；肠液腺粘液腺化生。(3)管壁充血，水肿，很多慢性炎症细胞浸润，纤维组织增生。(4)平滑肌束、弹性纤维断裂、软骨变性、萎缩。病理变化，2 .晚期病变扩展到小支气管及支气管及管壁周围组织，形成支气管周围炎症。管壁增厚，管内堵塞，小支气管炎，病理变化，林爽方面，症状慢慢发生，经过长，反复急性发作和病情恶化。主要症状是咳嗽、痰或哮喘病伴随的症状。急性恶化意味着咳嗽、痰、喘等症状突然加重。急性恶化的主要原因是呼吸机感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体、衣原体等。1咳嗽通常是早晨咳嗽，睡觉时咳嗽或痰。2痰一般能带来白色粘液和浆液泡沫，甚至血液。清晨痰多，

4、起床后或姿势的变化会刺激痰。3呼吸或呼吸急促通常称为哮喘支气管炎，部分还可能伴随支气管哮喘。伴随肺气肿，可表现出劳动或活动后的气焰。林爽症状，没有迹象初期异常。急性发作期可以减少或消除背部或双肺底部的干声、湿叫声、咳嗽。哮喘合并后，会听到广泛的哮喘，呼气期延长。实验室检查，1X线检查没有初期异常。重复的作者用肺纹理增强和障碍、网状或带状斑点状的阴影，明显地表现出双重肺野。呼吸功能检查初期没有异常。如果有小气道阻塞，最大呼气流速-容量曲线在75肺量和50肺量上都明显减少。使用支气管扩张剂后，与第一个强制肺活量(FVC)相比，0.70 (FEV1/FVC)发展为慢性阻塞性肺疾病。3白细胞数和/或中

5、性粒细胞在血液检查细菌感染时可能增加。痰检可培养病原菌。涂层可以发现革兰氏阳性菌、革兰氏阴性杆菌，或许多受损的白细胞或破坏的杯状细胞。根据咳嗽、痰或呼吸情况，每年发病3个月，持续2年以上，排除可能引起类似症状的其他慢性疾病。鉴别诊断，1 .支气管哮喘部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，经常有家庭或个人过敏疾病的病史。抗生素治疗无效，支气管激发检查呈阳性。2.嗜酸细胞支气管炎林爽症状相似，x线检查没有明显变化或肺质感增加，支气管激发检查后性，临床上容易误诊。诱导痰鉴别嗜酸细胞率增加(3)。肺结核经常是发烧、疲劳、出汗和减肥等症状。痰可以鉴别除氧菌剂和胸部x线检查。4

6、.支气管肺癌大部分是吸烟的历史，难治性刺激性咳嗽或过去是咳嗽的历史，最近咳嗽的性质发生了变化，痰中有血。出现重复相同部位的阻塞性肺炎，也有抗菌药物治疗不能完全平息的情况。可以进行痰剥离细胞学、胸部CT、纤维支气管镜检查等明确诊断。5.特发性肺纤维化开始只有咳嗽、痰，甚至气短感，这是临床上的缓慢程度。仔细听诊的话，可以听到胸下后部爆裂的声音(用尼龙搭扣再见)。血气分析表明，动脉氧分压降低，二氧化碳分压不升高。高分辨率螺旋CT检查有助于诊断。6.支气管扩张症这种典型的人表现为重复一些脓或者反复咯血。x射线胸部摄影是一般肺野纹理粗糙或卷曲的发型。高分辨率螺旋CT检查确定诊断。7.其他慢性咳嗽诱发疾病

7、，包括慢性咽炎、鼻液滴综合症、胃食管反流症、二尖瓣狭窄症等一些心血管疾病。【治疗】，急性恶化的治疗1。感染控制：主要根据患者的一般病菌，经验使用抗生素，一般口服，情况严重时注射到静脉。每天一次，例如Levofloxacin 0.4gRoxithromycin 0.3g，每天2次；阿莫西林24g/d，24次口服；头孢呋辛1.0g/d，口服2次；复方磺胺嘧啶(SMZ-co)，一次两次，一天两次。如果能培养细菌，就通过药敏试验选择抗菌素。珍奇针祛痰剂：化合物甘草混合物10m1，每天可试验3次；或化合物氯化铵混合物10毫升，每天3次；或溴己烯816毫克，每天3次；或盐酸氨溴索30毫克，每天3次；或0.

8、3g默特尔油，一天3次。干咳使用乌梅沙芬或其混合物等镇咳剂。3.哮喘：可吸入氨茶碱0.1g等支气管扩张剂，每天3次或茶碱控制释放剂或2作用剂。治疗，缓解治疗1。戒烟，避免吸入有害气体和其他有害粒子。2.加强体质，预防感冒。3.复发呼吸机感染者可以尝试使用流感疫苗、肺炎疫苗、BCG多糖核酸、thymosin等免疫调节剂或中药，部分患者可以看到效果。预后，部分患者可以控制，不影响工作和学习。部分患者可能发展成阻塞性肺疾病，甚至肺动脉疾病。慢性阻塞性肺疾病(1小时)，教育要求，(b)慢性阻塞性肺疾病(COPD) 1。了解COPD概述2。熟悉COPD的病因病机3。熟悉COPD的病理变化4。熟悉COPD

9、的病理生理学5 .熟悉COPD的林爽方面6。熟悉COPD的实验室和其他辅助检查7。了解COPD的诊断和稳定器综合系统状态严重程度评估(症状评估、肺功能评估、急性恶化风险评估)8 .了解COPD的鉴别诊断9。了解COPD的并发症10。熟悉COPD的治疗11。了解COPD的临床表现、实验室和其他辅助检查的难点：COPD稳定器综合系统病床严重度评估、慢性支气管炎、气流阻塞、1，11，2，3，5，4，6，8，7，9、10、慢性阻塞性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病肺功能检查对确定气流的限制非常重要。支气管扩张剂吸入后，1秒强制呼气容积(Fe v1)/FVC(Fe v1/FVC)0.70表示持续气流受到限制。慢

10、性阻塞性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病是呼吸机疾病中常见的疾病，其发病、患病率和死亡率很高。1992年在我国北部和中部地区对102230名农村成年人进行的警察患病率为3 .近几年对我国7个地区20245名成年人进行的COPD的患病率占40岁以上人口的8.2。肺功能的进行性下降严重影响了患者的劳动力和生活质量。COPD带来巨大的社会经济负担，世界银行/世界卫生组织发表的研究表明，到2020年将成为世界疾病经济负担中的第五位。原因，这种病的原因类似于慢性支气管炎，多种环境因素可能是与身体本身长期相互作用的结果。(a)吸烟是重要的病，吸烟者的慢性支气管炎患病率比非吸烟者高28倍，吸烟年龄

11、越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草含有焦油、尼古丁、氢氟酸等化学物质，烟草会损害气道上皮细胞和纤毛运动，使支气管粘液线和杯状细胞肥大，粘液分泌增加，气道净化能力下降。增加氧自由基的生成，释放中性粒细胞的蛋白酶，破坏肺弹性纤维，诱导肺气肿的形成。(b)职业灰尘和化学物质暴露在烟雾、变应原、工业废气、室内空气污染等职业灰尘和化学物质下，浓度过高或过长都会产生类似吸烟的COPD。吸烟是COPD最大的危险因素，世界上每8秒就有一个人死于与香烟相关的疾病，其中80%到90%的吸烟者现在或中国吸烟过，大约3亿人的肺，健康人的肺，吸烟者的肺，发病机制，病因，病理变化，慢性支气管炎和肺气肿的病理肺气肿

12、的病理变化表明肺过度膨胀，弹性下降。花白或苍白的外观，表面可以看到许多大小不同的水泡。经检查见肺泡壁变薄，肺泡囊扩张或破裂，水泡形成，血液供应减少，弹性纤维网破坏。根据包括肺小叶在内的部位，可将梗阻性肺气肿分为小叶(图2-3-2)、前叶型(图2-3-3)及其间混合的三类，其中小叶中央型更为常见。小叶中央型由于末梢支气管或初级呼吸管支气管炎，管腔狭窄，远端二次呼吸性支气管呈囊性扩张，以囊扩张为特征的呼吸支气管位于二次小叶中央。全叶型是肺组织肺叶狭窄，属于肺泡、肺泡、肺泡等肺叶部位，其特点是肺叶部位的小肺气肿囊。有时两种类型同时称为混合肺气肿。主要以小叶中央型为标准，小叶周围地区的肺组织扩张。慢性

13、支气管炎和肺气肿的病理变化主要表现为病理变化、病理变化、慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。支气管粘膜上皮细胞变性，坏死，溃疡形成。纤毛住宿，短，不平，粘合，部分脱落。舒张期粘膜上皮修复，增殖，鳞状上皮化生及肉芽肿形成。杯状细胞数增加肥大，分泌亢进，保留室分泌物。基底膜厚坏死。支气管腺增生肥大，腺肥大与支气管壁厚的比率经常大于0.550.79(通常小于0.4)。主要类型、1。肺泡气道中央型：呼吸支气管囊性扩张，肺泡管，肺泡扩张不明显。腺泡周围类型：与中央类型相反，腺泡类型：外周肺组织全部扩张。中央型和线状肺泡型、正常型肺小叶结构、宣告中央型肺气肿Centriacinar emphysema、宣布周

14、围肺气肿preiacinar emphysema、宣布周围肺气肿periacinar emphysema、肺泡型、线状肺气肿physema随着病情的发展，肺组织的弹性会减少，肺泡继续增加，收缩障碍发生时，肺总体积的剩馀风量和残余气流会增加。肺水肿加重后，肺泡周围的毛细血管因扩张肺泡挤压而退化，肺毛细血管减少很多，肺泡间血流减少。这时肺泡有通风，但肺泡壁没有hemoperfusion，导致无效室等气流增加。有些肺部位有血液灌流，但肺泡通风不好，不能参与气体交换，功能分流增加，导致通气和血流不平衡。同时，肺泡和毛细血管大量流失，分散面积减少。通气和血流比率与弥散障碍一起作用，导致通气功能障碍。通气

15、和通气障碍会导致缺氧和二氧化碳储备，发生多种程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸衰竭。林爽症状，(a)症状缓慢，经过长。主要症状包括：1慢性咳嗽可能不会随着疾病的发生持续一生。早上咳嗽很明显，问晚上咳嗽还是痰。2痰一般是白色粘液或浆液泡沫痰，甚至是血丝，清晨痰。急性发作期间痰的杨怡增加，可能会有脓性痰。3在气短或气短初期，出现在比较激烈的活动中，然后逐渐加重，在日常活动中，甚至休息的时候，也感到呼吸中断，这是慢性阻塞性肺病的象征性症状。有4000人和胸部压迫的部分患者，尤其是重症患者或急性恶化的情况下，会出现1000人。5其他末期患者有减肥、食欲减退等。林爽症状，2)迹象没有早期迹象异常，

16、根据疾病进展，出现以下迹象：1视力胸前、后直径增加，肋骨间距增加，剑突下胸骨角度增加，称为筒胸。部分患者呼吸变浅，频率加快，严重患者可以进行嘴唇收缩呼吸等。2促进双方语言颤抖减弱。3肺经清音后，深浊音阶缩小，肺下界和肝浊音阶下降。4听诊两种肺呼吸音减弱，呼吸变长，部分患者可以听到气味、习性音和/或干性音。实验室及其他辅助检查、肺功能检查是判断持续气流限制的主要客观指标。使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70可以确定为持续气流限制。总肺容量(TLC)、功能残留气体(FRC)和残留气体(RV)增加，肺活量(VC)减少，表明肺过度膨胀。实验室及其他辅助检查，胸部x线检查慢肺早期胸片没有变化，肺纹理增加，障碍等非特异性变化，肺气肿可以改变。x线改变对慢性阻塞性肺诊断的特异性不高，但在其他肺部疾病的鉴别诊断中具有非常重要的价值。这也有助于明确表明自发性气胸肺炎等常见并发症。胸部CT检查可以确认慢性肺栓塞小气道疾病的症状、肺气肿症状及并发症的出现，但主要林爽意义是排除其他具有类似症状的呼吸机疾病。实验室等辅助检查、血气检查对确认低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡不平衡、判断呼吸衰竭类型有重要价值。其他慢性阻塞性肺由于细菌感染，外周血白细胞增加，核向左移动。痰培养能发现病原体。常