内科-心力衰竭.ppt

1、心 力 衰 竭,Congestive heart failure CHF 泸州医学院附属医院心内科 陈 良 海,教学目的,一、掌握： 1. 心衰的临床类型、急慢性心衰的临床表现。 2. 心衰的诊断和鉴别诊断。 3. 慢性收缩性及舒张性心衰的治疗方法以及急 性心衰的抢救 二、熟悉： 1. 心衰的病因与诱因 2. 心衰的病理生理特征,一、概 念,各种病因（引起心脏结构和功能） 心脏损害-心脏充盈/心排血障碍 组织灌注不足 肺循环或( 和 )体循环瘀血,二、病 因,（一）基本病因： 1. 原发性心肌损害： 心肌缺血：冠心病 心肌炎症：心肌炎 心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病、甲心病 心肌病：扩张性心肌病

2、, 压力负荷(后负荷)过重：指心脏收缩时 遇到的阻力负荷 左室后负荷增高见于高血压、AS 右室后负荷增高见于肺动脉高压、PS等 容量负荷(前负荷)过重：指心脏舒张 期的容量负荷 左室前负荷增高见于MI、AI 右室前负荷增高见于TI、ASD,2. 2、心脏负荷过重：,感染 呼吸道感染最常见 心律失常 AF 血容量增加 输液过多/过快 过度劳累、情绪激动、妊娠或分娩 治疗不当 洋地黄或降压药使用不当 原有心脏病变加重或合并其他疾病： 甲亢、 贫血、肺梗塞,(二) 诱因,三、病理生理,(一) 代偿机制失效 1、功能代偿（Frank-Starling机制）： 心脏前负荷增加，回心血量增加，心室舒张末期

3、容积增加，从而增加心排量和提高心脏作功量（代偿期）但当代偿达到最大效应时，心排量不再增加，甚至下降（失代偿）临床上出现肺瘀血和体循环瘀血表现。左心室舒张末压18mmHg，出现肺充血的症状和体征；心脏指数2.2/(min.m2)出现低心排血量的症状和体征。,2、结构代偿（心肌肥厚）： 心肌细胞肥大，但心肌细胞数目并不增多，而心肌纤维增多，心肌收缩力增强，以维持心输出量，但肥厚心肌顺应性差，从而出现舒张障碍。（后负荷增高的主要代偿机制） 3、神经体液代偿： 交感神经兴奋：NK增高，心肌收缩力增加、心率增快心输出量增加。 RAS系统激活：细胞和组织重构。,病理生理,心钠肽（ANP）与脑钠肽（BNP）

4、 ： 心房合成ANP，心室合成BNP 扩血管、排钠。 早期分泌增加；晚期分泌减少，功能减弱。 精氨酸加压素（AVP）： 下丘脑分泌 抗利尿、收缩血管。 心衰时分泌增加。 内皮素：分泌增加参与血管张力调节。,(二)体液因子改变,(三) 心室重构（心衰发生发展的基本机制）,心肌损害或心脏负荷过重导致肥大或扩大， 心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网发生 心室重构，心肌细胞数不增加。 初期：心室重构导致心室代偿性肥大或扩大，从而维持心脏输出量。 后期：肥厚心肌的收缩速度下降，心肌纤维收缩能力下降；松驰延缓，心肌舒张能力下降，最终发生心力衰竭.,四、舒张功能不全,心肌松弛障碍：心肌缺血-细胞内钙超载 （主

5、动舒张功能障碍） 缺血 心肌顺应性降低：高血压、肥厚性心肌病-细胞,（被动舒张功能障碍）,肥大,四、临床类型,按发生部位分为-左心、右心和全心衰 按发生速度分为-急性和慢性心衰 按心动周期分为-收缩性和舒张性心衰,Chronic cardiac failure,慢性心力衰竭,慢性心衰又称充血性心力衰竭 2003年我国抽样调查成人患病率0.9%, 是大多数心血管疾病的最终归宿 ，也是心血管病死亡的主要原因。,慢性收缩性心衰,临床表现 临床上左心衰最为常见， 多由左衰右衰全心衰。,(一) 左心衰竭: 以肺循环瘀血及心排血量降低为主要表现 症状： 1. 程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（最早出现的

6、症状） 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难（左衰典型表现，甚至发生左心衰最严重的形式-心源性哮喘）,2. 咳嗽、咳痰、咯血、咯粉红色泡沫痰（急性肺水肿 最典型的表现）-肺泡和支气管粘膜淤血所致 3. 乏力、疲倦、头昏、心慌、少尿等 体征： 1. 原心脏病体征 2. 心率增快，舒张期奔马律 3. 双肺底湿性罗音，可出现紫绀,(二) 右心衰竭: 以体循环静脉淤血为主要表现 症状： 消化道症状：腹胀、食欲下降、呕吐等。 劳力性呼吸困难： 体征： 1. 水肿：下垂部份，常为对称性凹陷性， 胸腔积液多为双侧性，单以右侧多见。,2. 颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性: 是右心衰特征性体征。 3. 肝肿大、压痛：肝

7、淤血、心源性肝 硬化。 4. 右心室长大,可同时表现左、右心衰的症状和体征。 但可以出现左或右衰竭表现为主， 肺瘀血的表现可因右心衰的存在而减轻。,(三) 全心衰竭:,心功能判断,一、心功能分级（ NYHA，1928年）：,级：患者有心脏病，但活动量不受阻制，平时一般活 动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛。 级: 患者体力活动轻度受限，休息时无症状， 但一般活动时出现上述症状。 级: 患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引 起上述的症状。 级: 患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现 心衰的症状。,心功能分期:美国心脏病学院及美国心脏学会（ ACCAHA）2001年,A期：患者有发生

8、心衰的高度危险因素：如高血压病、糖尿病、动脉硬化性血管病、甲状腺病、酗酒史、风湿热史、心肌病家族史等，但无器质性心脏病。 B期：患者有器质性心脏病，但未发生过心衰症状 C期：患者过去或目前有心衰症状；且有器质性心脏病； D期：为终末期患者，需要如机械辅助循环、持续静脉滴注正性肌力药物、心脏移植或临终关怀等特殊治疗。,二二、 6分钟步行试验,是一项简单、易行、方便的试验。是用以评价心衰患者心脏的储备功能和心衰治疗疗效的方法。 重度心功能不全：步行距离 150m 中度心功能不全：步行距离150 425m 轻度心功能不全：步行距离426 550m,三、实验室检查,1. X线：显示心脏增大，肺淤血、肺

9、水肿 2. 超声心动图：评价心脏形态、心功能 正常LVEF50%，LVEF40%为收缩性心力衰竭的诊断标准。 3. 核素心室造影及心肌灌注显像： 造影可准确测定左室容量、LVEF及室壁运 动灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死,测定患者对运动的耐受量，求出： 最大耗氧量：即运动量继续增加，但耗氧 量已达峰值不再增加时的量，表明心排血量 已不能按需要再增加。 无氧阈值：即呼气中的co2的增长超过了耗 氧量的增长，标志着无氧代谢的开始。 5. 心导管检查：准确可靠.正常 CI2.5L/(min.m2);PCWP12mmHg,4. 心-肺吸氧运动试验,诊断： 根据病史、症状、体征及试验检查 1. 确定器

10、质性心脏病的诊断 2. 判断左心衰竭？右心衰竭？全心衰竭？ 3. 判定心功能级别 鉴别诊断：,三、诊断及鉴别诊断,1、支气管哮喘,2、心包炎：奇脉，UCG见心包积液 3、肝硬化：肝大，无静脉压升高,四、收缩性心力衰竭的治疗,(一) 治疗原则 1、防止和延缓心衰的发生。 2、缓解临床心衰患者的症状。 3、改善长期预后和降低死亡率。,(二) 治疗目的 1、提高运动耐力，改善生活质量 2、防止或延缓心肌损害的加重 3、降低死亡率,心力衰竭治疗决策的演变,1、纠正血流动力学异常（5080年代） 2、修复衰竭心肌的生物学性质（90年代2001年） 3、逆转心肌异常（2001年起）：除了防治各种病因的心脏

11、病仍是基本措施外，在以下两个方面可望有所突破：（1）扩大、强化对CHF时各种神经激素-细胞因子的抑制。（2）干细胞及基因治疗。,(三)收缩性心衰治疗方法 1、治疗病因，去除诱因 2、减轻心脏负荷 休息、限盐（2-3g/d） 利尿剂的应用：是治疗容量负荷过重心衰的基石 排钾利尿剂：噻嗪类 袢利尿剂：速尿、托拉塞咪 保钾利尿剂：氨苯喋啶、氨体舒通。,瓣膜性心脏病心力衰竭 在瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，而任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明，单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。,国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣

12、膜性心脏病心力衰竭（ NYHA心功能级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜， 因为有充分证据表明介入或手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率,3. 增加心肌收缩力 洋地黄 : 治疗心衰已有200余年历史 药理作用 正性心肌力作用(抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶)使细胞内Ca2+升高心肌收缩力增强。 负性频率作用：兴奋迷走神经心率减慢。 适应症 各种收缩性心力衰竭伴快速室率的心动过速, 禁忌征 洋地黄中毒 机械性循环障碍，心包疾病，严重Ms、AS A-VB 电介质紊乱、缺O2、肾功衰、严重心肌损害 AMI 24小时内 预激伴Af, 洋地黄制

13、剂的选择, 中毒表现,心脏表现：各类心律失常最常见室性心律失常、 A-VB（ST-T改变？） 胃肠道反应：恶心、呕吐 中枢神经症状：黄视 中毒的治疗 立即停用洋地黄、排钾利尿剂 补钾 室早选利多卡因、苯妥英钠 缓慢心率选阿托品,(2) 非洋地黄类正性肌力药物, 肾上腺能受体兴奋剂: 多巴胺：2-5ug/kg.min iv 多巴酚丁胺：1020mg iv, 磷酸二酯酶抑制剂:,ATP AC cAMP 5，AMP cAMP 心肌收缩力 米力农: 0.75mg/kg iv 氨力农：剂量同上,PDE,4 4、 纠正神经体液异常 (1) ACEI 机制: 扩血管作用 抑制交感神经兴奋 抑制醛固酮 改善心

14、室和血管重构 制剂: 卡托普利、贝那普利,（2）ARB,机制：与ACEI作用相似，但缺少抑制缓激 汰降解的作用。 缬沙坦，氯沙坦,（2） 受体阻滞剂 机制: 抑制交感神经激活 减少儿茶酚胺增加 减轻心肌损害,8用法: 应从小剂量开始 美托洛尔12.5mg/d 比索洛尔1.25mg/d 卡维地洛3.125mg/d 逐渐加量，长期维持 禁忌: 支气管哮喘、严重心衰、窦缓、 A-VB,阻滞剂治疗心衰的总体效应 Bropht JN, et al. Ann Intern Med 2001;134:550-560,22项RCT n=10135 总死亡率危险比是0.65 （95可信限0.530.80） 心衰

15、死亡危险性下降35,(3) 抗醛固酮制剂运用 机制: 抑制醛固酮增加 抑制心血管重构 改善心衰和远期预后 制剂: 氨体舒通,5.起搏器治疗： CRT或CRTD,收缩性心衰治疗概要,NYHA 1级心功能： 控制危险因素、ACEI。 NYHA 级心功能： ACEI；利尿剂、B-阻滞剂、地高辛用或不用。 NYHA 级心功能： ACEI；利尿剂：B-阻滞剂；地高辛。 NYHA心功能级： ACEI、利尿剂、地高辛。,慢性舒张性心衰,病因： 高血压、肥厚型心肌病、冠心病 临床表现： 心室压力升高 肺充血 呼吸困难、肺部罗音,舒张性心衰的治疗,1、寻找和治疗基本病因 2、受体阻滞剂 3、钙拮抗剂 4、ACE

16、I 5、肺瘀血用袢利尿剂和硝酸盐 6、维持心室率6090min 注意：不宜用洋地黄,急性左心衰 Acute cardiac failure,是由于急性心肌病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血的一组综合征。 在急性心力衰竭中，最常见和最重要的是急性左心衰竭引起的急性肺水肿。是严重的危急重症。,一、病因 1.急性心肌梗死、急性心肌炎、急进型高血 压、二尖瓣狭窄、瓣膜急性返流等。 2.在原有心脏病基础上的快速性心律失常 3.输液过快,二、临床表现,症状 症状 突发的严重呼吸困难 大汗淋漓，烦燥不安 咳嗽或咯粉红色泡沫痰 病情继续加重，可出现意识障碍 体征 强迫坐位 面色青灰，口