儿童大叶性肺炎.ppt

1、小儿大叶性肺炎的诊断和中西医治疗，a，2，内容：辅助检查，诊断和鉴别诊断，病理变化分期和临床特征，病因和病原谱现状，中西医临床治疗，a，3，大叶性肺炎是一种病原体引起的，病变波及肺段以上的肺组织，是以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性病变从局部肺泡开始，迅速扩散到一个肺段或整个大叶。a，4、身体寒冷、过度劳累、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能下降会削弱呼吸道防御功能，细菌侵入肺泡壁，过敏反应增强肺泡壁毛细血管通透性，浆液和纤维素渗出，富含蛋白质的渗出物中的细菌迅速繁殖，通过肺泡间孔和细支气管大叶间的蔓延系菌的渗出液通过叶支气管播种。 病因、a、5、近年来，由于大量使用强力抗生素，很少出现典型的大叶性肺

2、炎。 一般在气候骤变，机体抵抗力下降时发病。 由于多见于冬季春季，主要见于3岁以上儿童，因此机体的免疫功能，即防御能力逐渐成熟，病变限于一个肺叶或一个肺段不扩散。 一般表现为大叶性肺炎发病急，突然高烧、胸痛、食欲不振、疲惫、烦躁，少数患儿有腹痛，有时误诊为阑尾炎。 重症患儿会出现中毒性脑病症状、痉挛、谵妄、昏迷的感染性休克。 病因、a、6、儿童大叶性肺炎的病原谱在我国，不同年龄阶段儿童大叶性肺炎的病原谱因其特殊的生理状态和生活方式而不同。a、7、儿童大叶性肺炎病原谱在中国，邱立等296例患者发病年龄以17岁为主，占59.7%。 细菌感染在4岁以内多有28例(细菌感染的75.7% )，特别是1岁

3、以内多有15例(细菌感染的40.5% )，支原体感染在410岁时多有45例(支原体感染的59.2% )，呼吸道病毒在1岁以下多有6例，衣原体感染多在1岁以内。 (邱立、孙红等.枣庄地区小儿大叶性肺炎流行病学调查和病原学研究J/OL，中国临床医学，2010年17(2):182-184 )、a、8、儿童大叶性肺炎病原谱在中国，张京荣等人儿童大叶性肺炎的发病率呈逐年上升趋势，发病年龄老龄化13岁12例(13.0 )，支原体阳性6例，血培养金黄色葡萄球菌1例47岁28例(30.4 )，支原体阳性23例，血液培养表皮葡萄球菌1例，痰培养肺炎链球菌例，绿色链球菌例，肺炎克雷伯菌例，表皮葡萄球菌例； 814

4、岁34例(37.0 )，支原体阳性31例。 (儿童大叶性肺炎病例的临床分析.中外妇女健康j，2011年19(4):97-98，a，9，Lobar Pneumonia，Others，Bacteria，a，10，各种病原体比例.数据源：邱立，孙红等.枣庄区儿童大叶性肺炎流行病学调查中国临床医学2010年17(2):182-184，a，11，不同年龄层儿童社区获得性大叶性肺炎病原谱分析，a，12，不同年龄层儿童社区获得性大叶性肺炎病原谱分析，发病年龄以17岁为主，细菌感染在3岁以内随着时代的变迁和广域抗生素的应用，大叶性肺炎的流行趋势和病原学发生了变化。 由支原体感染引起的大叶性肺炎在增加。 病毒病

5、原体在儿童大叶性肺炎病原学中占重要地位，尤其是婴幼儿。 这表明婴幼儿期机体免疫功能下降，细胞免疫功能还不完善，与缺乏SIgA有关的学龄前期、学龄儿童随着机体免疫功能的增强，病毒感染率下降，病毒感染是婴幼儿期大叶性肺炎的防治重点。能告诉我神马吗？ a、13、肺炎流行季节从每年11月到次年4月，68月是另一高峰，病毒和支原体主要在寒冷季节流行，病毒和细菌感染以58月最高。 小儿大叶性肺炎病原体与季节的关系，a、14，病原谱的变迁原因分析，肺部感染病原菌随时间变迁，广泛应用于以肺炎球菌为主，而不是以流感菌、绿色链球菌为主的多病原体广泛光谱的抗生素、免疫抑制剂及院内感染等因素很多流感杆菌感染有上升趋势

6、的患儿在培养前接受正规或非正规抗生素治疗，降低了培养的阳性率。 a，15，病理变化分期、大叶性肺炎的病变主要是肺泡内纤维素性渗出性炎症。 一般仅波及单侧肺，以下叶多见，前后或同时发生于两个以上的肺叶。 典型的自然发展过程大致可分为四个期：1 .充血浮肿期：主要见于发病后12天。 肉眼可见，肺叶肿胀，充血，呈暗红色，切面上溢出淡红色的浆液。 镜下肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔中可见浆液性渗出物，其中可见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。 从渗出物检测出肺炎链球菌，这次的细菌在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。 2 .红色肝变期：一般在发病后34天进入该期。 肉眼看，肺叶更肿，质变硬，切面红，粗糙。

7、胸膜表面有纤维素性渗出物。 镜下，肺泡壁毛细血管仍充血，肺泡腔充满了红血球、一定量的纤维素、含有少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可以通过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网连接，肺泡巨噬细胞吞噬细菌，细菌的a，16，病理变化分期。 3 .灰色肝变期：发病后第56天可见。 肉眼看，肺叶肿胀，实质上像肝脏，切面干燥粗糙，其间肺泡壁的毛细血管被压迫充血消失，肺泡腔内的大部分红血球变得不溶解，纤维素的渗出显着增加，因此，实质的变化区变成灰色。 镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网上多见中性粒细胞，红血球少。 肺泡壁毛细血管被压迫，变成贫血状态。 渗出物中肺炎链球菌大量消失，难以检测。 4 .溶解

8、消散期：随着发病1周左右机体免疫功能的增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，中性粒细胞变性、坏死，释放出大量蛋白溶解酶，渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内的巨噬细胞增加。 溶解物的一部分通过呼吸道咳嗽，被淋巴管吸收，一部分被巨噬细胞吞噬。 肉眼可见，实际变化的肺组织质量变软，病灶消失，渐近黄色，压迫切面时会溢出少量脓样混浊的液体。 病灶肺组织逐渐净化，肺泡再次膨胀，炎症不破坏肺泡壁结构，没有组织坏死，因此最终肺组织能完全恢复正常结构和功能。 a，17，病理变化部分x线和CT表现，a，18，1 .发病急促，寒战，高烧，胸痛，咳嗽，咳嗽锈色痰。 病变广泛者可伴有气喘和发绀。 2 .有些病例有恶心、呕吐、腹

9、部膨胀、腹泻。 3 .重症者有神经精神症状，如焦躁不安、谵妄等。 引起心力衰竭，有时并发感染性休克，也被称为休克型(或中毒性)肺炎。 4 .急性病容，呼吸快，鼻翼煽动。 有些患者嘴唇和鼻子周围有疱疹。 5 .充血期肺部体征局部呼吸活动度减弱，声音抖动稍加重，叩诊浊音，可听和捻发音。 变革期有典型的生命体征，如患侧呼吸运动减弱，声音共振，声音颤抖加重，叩诊浊音和实音，听到疾病合理的支气管呼吸音的消散期叩诊逐渐变得无声，支气管呼吸音也逐渐减弱。临床特征、a、19、临床特征、儿期病理分型以支气管肺炎为主，但近年来大叶性肺炎呈上升趋势，其治疗周期长，了解不同年龄层的病原学特征对治疗很重要。 以往，大叶

10、性肺炎多见于3岁以上的年长儿童，少见于婴幼儿。 刑娜等人报道，年龄最小的是15 d，01岁和6岁以上分别占大叶性肺炎的19. 1% (109/570 )和60. 5% (345/570 )。 (2009年)王美娟等人报道，一个月的3岁组和6岁以上组分别占大叶性肺炎的26. 0% (26/100 )和53. 0% (53/100 )，发病年龄有下降的倾向，特别是MP性大叶性肺炎。 (2010年)，a，20，实验室检查血液白细胞数(1020)109L，中性粒细胞80%以上，核向左移动，细胞内可见中毒粒子。 虽然上了年纪身体弱，喝醉了酒，免疫功能下降的人的白血球数不会增高，但中性粒细胞的比例还很高。

11、 痰直接涂膜作为革兰氏染色和荚膜染色镜检查，如果发现典型的革兰氏染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，就可以初步进行病原诊断。 痰培养2448小时就能确定病原体。 聚合酶链反应和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。 x射线检查初期，肺部肌肉变粗，受影响的肺段、肺叶只是有点模糊。 随着病情的发展，肺泡内充满炎症性渗出物，呈大的炎症浸润影和实变，实变见支气管膨胀症，肋横膈膜角见少量胸腔液体积存，消散期x射线炎症性浸润逐渐吸收，片状区域吸收快，呈“假空洞”症，多例发病34周辅助检查，a，21，诊断1 .该病常见于青壮年男性，多见于冬春第二季度。 2 .发病前诱因较多，约半数病例具有上呼吸道病毒感染等前驱

12、表现。 3 .突然生病，发冷和高烧。 4 .咳嗽、胸痛、呼吸快，锈色痰重症患者可伴有休克。 5 .肺实质的生命体征。 重症患者的血压经常下降到10.5/6.5kPa(80/50mmHg )以下。 6 .血白细胞总数增加，中性粒细胞达到0.80以上，核向左移动，有中毒粒子。 7 .痰涂片上可见大量革兰氏阳性球菌。 8 .痰、血培养有肺炎球菌的生长。 9 .血清学检测阳性(联合凝集试验，对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。 10 .胸部x线检查显示片段和叶性均匀的大片状密度高的影子。 11 .血液气体分析检查显示PaO2和PaCO2下降，传统慢性阻塞性肺疾病患者PaCO2可上升。 a、22、齐

13、烽对儿童大叶性肺炎误诊43例的分析回顾性分析了2006年1月2010年12月在河南许昌市中心医院就诊的43例儿童大叶性肺炎患儿的临床症状、体征、病原学特征和治疗转归，结果儿童大叶性肺炎近年来有增加趋势，诊断主要是胸部x光检查对儿童发热咳嗽一周以上者必须做胸部x光检查，无论有无肺部阳性体征均得出结论。 肺部x射线异常率高于肺部体征阳性率。 a，23，1，胸腔积液：炎症性积液为渗出性，多伴胸痛和发热。 心力衰竭引起的胸腔积液是漏出液。 肝脓肿伴随的右侧胸腔积液是反应性胸膜炎，也是脓胸。 主要表现为胸部压迫感、胸痛、呼吸困难。 2 .奶酪性肺炎有结核史，发病缓慢，白血球数正常。 在痰中发现了结核菌。

14、 x射线检查在肺上出现空洞。 3 .气胸胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。 胸腔内压力上升，进而负压变为正压，肺被压缩，静脉回心血流被阻碍，产生不同程度的肺、心功能障碍。 多有重物、喘息、激烈运动等诱因，但也有睡眠中发生气胸的人，患者突然胸痛、喘息、有喘息，有咳嗽但痰少，少量封闭性气胸先有气胸。 鉴别诊断a，24，4 .肺癌继发感染年龄大，发病慢，中毒症状不明显，痰中带血，可协助x线检查、纤维支气管镜检查和诊断。 5、肺结核经常咳痰大量脓痰，x线检查可形成液平面空洞，并可鉴别。右肺上叶性肺炎左侧胸腔积液右侧气胸，鉴别诊断，a，25，并发症，中毒性休克败血症肺肉质变化肺脓肿和脓胸。 根据a、2

15、6、临床药物抗生素、经验药物、抗菌药物的选择、实验室检查的选择，大叶性肺炎历来以内酰胺类抗生素为优先治疗药物，但随着病原光谱的变迁，药物的选择也发生了变化。a、27、临床药物-抗生素应进行包括MP、细菌(包括结核分支杆菌)和病毒的病原学检测，以区分不同致病性大叶性肺炎。 很难获得病原学资料的基层组织，可根据流行情况、血常规和CRP结果判断，白细胞总数、CRP不高或轻度上升，患儿使用过内酰胺类抗生素，效果不好的情况下，其非典型的病原感染、病毒感染、混合感染的可能性很大。a，28、临床药物-抗生素、MP感染性大叶性肺炎，一旦确诊，应优先治疗大环内酯类抗生素，疗程充分。 由于MP在5岁以上儿童中感染

16、率高，国外学者已经提出了选择大环内酯类抗生素作为学龄肺炎患儿经验抗生素的一线药物，而MP已成为儿童大叶性肺炎的主要病原菌，临床上遇到发热咳嗽患儿，胸片提示大叶性炎症， 在与年龄无关的病原学检查结果尚未确定之前，就可以治疗大环内酯类药物，不等到病程7天后就检查MP-IgM阳性，延缓病情，不错过治疗时期。 a、29、临床感染情况非常复杂，混合性感染多，细菌往往不处于同一生长状态，并用时，繁殖期杀菌剂可以杀死繁殖期的细菌，抗菌剂可以抑制生长期的细菌繁殖。 另外，两种药物的抗菌机制也不同，-内酰胺类抗生素在细菌的细胞外膜与青霉素结合蛋白结合，阻碍细胞壁合成，细菌破裂死亡的大环内酯类抑制细菌蛋白质合成引

17、起的细菌死亡，在合用药物的同时阻断细菌的增殖过程。 近年来，大环内酯类也有很多能抑制细菌生物被膜的形成的报告，细菌的表面附着磷酸、钙、血小板和红血球，形成硬的菌膜，-内酰胺类抗生素到达细菌的细胞外膜，不能与青霉素结合蛋白结合，而大环内酯类抗生素在菌膜上形成孔内酰胺类抗生素有利于通过孔进入菌膜内层，达到杀灭灭菌膜内部细菌的作用，具有互补、协同效应，能达到良好的临床疗效。-内酰胺类与大环内酯类并用合理性，a、30、临床药-抗生素总结，儿童社区获得性大叶性肺炎的婴幼儿以病毒感染为主，学龄前期和学龄以支原体感染或混合感染为主，3年龄层均存在细菌感染。 关于青霉素、头孢菌素类和大环内酯类的并用的争论在持

18、续。 一般认为并用抗菌剂和杀菌剂的话，抗菌效果会拮抗。 但是，在社区获得性肺炎的经验治疗中，为了扩大抗菌谱，该联合治疗方案也被认可为抗菌药的临床应用指导原则。 但是，抗感染治疗应重视病原学检查，避免长期经验并用。 口服a、31、甲基泼尼松龙2 mg/kg、q1h用2天、后1mg/kg、q1h用2天、1mg/kg、qd用1天、泼尼松龙12 mg/(kg.d )、34 d。 早期应用糖皮质激素治疗小儿大叶性肺炎能迅速缓解临床症状，缩短病程，提高治愈率。 应用于出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张、肺外并发症的情况。 抑制可溶性细胞间的附着分子，阻断免疫学发病机制。 临床用药激素的使用，a，32，支气管镜直接到达病变部位，经过药物的反复清洗和吸引，充分稀释和引流支气管中的分泌物，解除堵塞，顺利引流，起到去除病原菌，减少炎症性介