头颅CT常见疾病课件

1、头颅CT常见疾病,放射科罗希,1,学习交流PPT,头部CT解剖脑梗死脑出血脑肿瘤,2,学习交流PPT,头皮皮肤、浅筋膜（皮下组织脂肪）、帽状腱膜及肌肉、腱膜下疏松组织和骨外膜组成。头皮的CT解剖：皮肤呈线状较高密度。皮下组织呈低密度，清晰。腱膜和肌肉呈软组织密度，厚度均匀。以部位命名头皮软组织。,头颅CT解剖,3,学习交流PPT,颅盖骨分高密度的外板和内板、较低密度的板障。颅底骨因部位而表现不同。颅缝有解剖分布，斜行线状、边缘增白。颅骨区分以颅缝为参照。,头颅CT解剖,4,学习交流PPT,头颅CT解剖,脑的解剖：脑实质：大脑、小脑、脑干、间脑及脑深部结构。脑室系统：侧脑室、三脑室及四脑室。蛛网

2、膜下腔：脑沟和脑池,5,学习交流PPT,头颅CT解剖,1）大脑分叶：额、颞、顶、枕和岛叶。分叶标志：中央沟、顶枕沟和外侧裂沟。,6,学习交流PPT,头颅CT解剖,2）小脑：位于后颅窝、天幕下，分左右两侧小脑半球、蚓部、齿状核、小脑扁桃体等。,7,学习交流PPT,头颅CT解剖,3）间脑：丘脑、松果体、下丘脑、视束、漏斗、垂体及乳头体。,8,学习交流PPT,头颅CT解剖,4）脑干：包括中脑（四叠体、导水管周围灰质、红核、黑质、大脑脚）、桥脑、延髓。,9,学习交流PPT,头颅CT解剖,5）脑深部结构：基底节：尾状核头、体部，壳核及苍白球组成。脑白质：半卵圆中心、内囊、胼胝体等。,10,学习交流PPT

3、,头颅CT解剖,1）脑室系统：侧脑室（额角、体部、枕角、三角区和颞角）、三脑室（孟氏孔）、四脑室、脉络丛等。,11,学习交流PPT,2）蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜间腔，容纳脑脊液。脑池：鞍上池、环池、四叠体池、枕大池、桥前池、大脑大静脉池等。脑沟：中央沟、外侧裂沟、矩状沟、扣带沟等。,头颅CT解剖,12,学习交流PPT,头部CT解剖脑梗死脑出血脑肿瘤,13,学习交流PPT,脑梗死,病理：是指因血管阻塞而造成脑组织的缺血性坏死或软化。在急性脑血管疾病中，脑梗死占50%80%。根据脑梗死原因，通常分为脑血管阻塞和脑部血液循环障碍两大类。脑血管阻塞：有血栓形成或栓塞脑部血液循环障碍：多是在脑血管原有

4、病变的基础上由各种原因造成的脑组织供血不足所致。脑梗死以大脑中动脉闭塞最为多见，病理上分为缺血性脑梗死、出血性脑梗死、腔隙性脑梗死。,14,学习交流PPT,脑梗死CT表现,24小时内：CT检查可无阳性所见，或仅显示模糊的略低密度区。58%可见异常，可出现豆状核、脑皮质稍低密度影，脑沟变窄或消失，灰白质分解不清，可有轻微占位征象，但这些变现通常在6小时以后方可显示。少数可见血管腔内高密度影，有“致密的大脑中动脉征”。215日：梗死的低密度病灶显示最清楚，范围与所累及血管在灰白质的分布相一致，常为楔形。有不同程度的脑水肿和占位征象。脑水肿一般在梗死第三周基本消退，少数可见少量出血，好发于灰白质交界

5、处。23周：梗死区密度较前增高，在梗死区内和边缘出现弧形或结节状等密度或稍高密度影，病灶边缘可变得不清楚，较小病灶可完全为等密度，占位效应减轻或消失。45周：梗死病灶密度接近于脑脊液，但范围较急性期小，这与胶质增生有关；邻近脑沟、脑池及脑室扩大。鉴别诊断：1、病毒性脑炎：病灶常发生于双侧颞叶和额叶，呈斑片状低密度，占位征象较轻，发病前常有呼吸道或消化道病毒感染史。2、脑肿瘤：星形细胞瘤通常只在脑白质区出现低密度灶，并多沿白质扩散，转移瘤多位于灰白质交界处，肿瘤的密度常较周围水肿区高。增强扫描可见不规则或环形强化。脑梗死的低密度区通常按某一动脉供血分布或位于分水岭区，多呈楔形。,15,学习交流P

6、PT,脑梗死,超急性期脑梗死CT表现,发病6小时，CT平扫诊断率为36.4%。诊断线索：(1)动脉高密度征(35%45%)；(2)局部脑肿胀(24%)；(3)脑实质密度稍降低(60%)；以上征象在较大动脉阻塞后出现几率较大窄窗宽利于检出病灶,右侧大脑中动脉梗塞（2天后）,RMCA高密度、脑实质密度降低,（新桥医院王文献教授病例）,16,学习交流PPT,急性期脑梗死,左颞顶叶脑梗死女性70岁突发头痛、头晕、偏身感觉障碍图13：CT平扫图4：T1WI轴位图5：T2WI轴位图6：T2WI轴位抑脂图78：DWI图9：ADC图急性期脑梗死CT阳性检出率较低，应结合临床表现，密切随访，必要时复查CT或MR

7、I检查。,17,学习交流PPT,分水岭区脑梗死,左侧分水岭区脑梗死女性70岁头痛，半月前突感右侧肢体无力查体：鼻唇沟变浅、口角歪斜，言语不清图13：CT平扫图4：T1WI轴位图5：T2WI轴位图6：T2WI轴位抑脂图78：DWI图9：ADC图分水岭区脑梗死是由大脑前、中、后动脉终末分支稀少导致各支动脉末梢边缘区梗死。,18,学习交流PPT,小脑梗死,女性75岁突发头昏，不能行走10分钟。BP：220/110mHg,右侧小脑梗死（急性期）,19,学习交流PPT,中动脉脑梗死,1天,3天,2周,女性89岁左侧偏身无力1天。左侧病理征（+）,20,学习交流PPT,中动脉脑梗死,CT平扫,CT增强,2

8、1,学习交流PPT,后动脉脑梗死,左大脑后动脉皮质区梗死,临床表现：右半视野急性视力丧失1天CT平扫：左枕叶皮质深、浅层低密度影,22,学习交流PPT,腔隙性脑梗死,概念：深部穿支动脉闭塞，引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病灶大小5-15mmCT特点：脑深部的小片状低密度区MRI特点：敏感检出小病灶，区分新旧病灶，确定责任病灶,23,学习交流PPT,头部CT解剖脑梗死脑出血脑肿瘤,24,学习交流PPT,脑出血,25,学习交流PPT,脑挫裂伤,定义：脑挫伤为脑组织水肿，静脉淤血，无明显出血灶脑裂伤为脑回、脑膜或血管断裂，组织出血。出血和水肿同时存在为脑挫裂伤CT特点：脑挫伤少见，表现为脑回

9、的低密度灶脑挫裂伤表现为脑皮质及皮质下区（脑表层）的片状高、低混杂密度影,26,学习交流PPT,脑挫裂伤,重医附一院吕发金主任病例,27,学习交流PPT,硬膜外下肿,重医附一院吕发金主任病例,急性（0-7天）：高密度（60-90HU）亚急性（7-22天）：等、稍低密度（20-40HU）慢性（22天）：低密度（0-20HU）反复出血呈混杂密度；外伤史可能不明确,28,学习交流PPT,硬膜下血肿,29,学习交流PPT,硬膜下血肿,30,学习交流PPT,观察出血带形态是区分硬膜外出血与硬膜下出血的重要方法：硬膜外出血梭形硬膜下出血新月形,31,学习交流PPT,硬膜下积液与脑萎缩蛛网膜下腔增宽的鉴别：

10、脑回有无受压移位（有无占位效应）,硬膜下积液脑萎缩,32,学习交流PPT,外伤混合性脑出血,脑外伤出血，并非只有单一性质出血，在较严重外伤（如车祸伤、坠落伤、挤压伤等）情况下，颅内可以合并多种出血方式，我们应该认真观察出血部位、大小、出血量，避免漏诊、误诊出现。,33,学习交流PPT,脑出血,34,学习交流PPT,非外伤性脑出血,非外伤性脑出血概念又称为原发性或自发性脑出血，是指脑内血管病变引起的脑血管坏死、破裂而引起的出血。绝大多数发生于大脑半球，少许发生于脑干或小脑。临床表现多为突发性偏瘫、失语和不同程度的意思障碍。脑出血最常见的原因为高血压、血管畸形或动脉瘤。其中高血压脑出血最为常见。多

11、发生于基底核、脑干、小脑。,35,学习交流PPT,脑出血,急性期（03天）：边缘清楚，均匀的高密度，周围水肿带不一吸收期（3天-）：边缘模糊，血肿缩小，密度减低，水肿带增宽囊变期（2月）：小血肿完全吸收，较大血肿遗留大小不等的软化灶（囊腔）,脑出血血肿演变的CT表现,6小时3天15天24天,重医附一院吕发金主任病例,36,学习交流PPT,高血压性脑出血,高血压脑出血CT表现：1.高血压病所致脑出血好发于基底核区。2.新鲜血肿表现为均匀一致的高密度区，CT值为60100HU，与血红蛋白对X线的吸收高于脑实质、而外溢的血液容积较大有关；但极度贫血的患者出血灶可以是等密度的，而急速出血能在高密度血凝

12、块内表现出低密度。3.血肿周围常有一低密度环，与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死和水肿有关；脑水肿一般在出血后37日达高峰。4.有占位效应，其程度与脑水肿的严重程度相平行，在出血后37日最明显，16日左右占位效应开始减轻，大的血肿占位效应可维持4周左右。一般占位效应达高峰后（37日），不再随着病程延长而加剧。鉴别诊断脑肿瘤并发出血：高密度影旁常有软组织肿块，占位效应明显并持续存在，随着病程延长，占位效应加剧；增强扫描，肿瘤部分可强化。,37,学习交流PPT,高血压性脑出血,女性80岁BP:170/80mhg左侧肢体乏力2天。左侧病理征（+）,吸收期10天后,4周出血基本吸收

13、，水肿占位效应明显,38,学习交流PPT,脑动脉瘤,病理：颅内动脉瘤是指颅内动脉的局限性异常扩张，好发于Willis动脉环。临床：动脉瘤未破裂时常无症状，部分病例可有癫痫、头痛、颅神经压迫症状以及由于血栓形成引起的脑缺血或脑梗死症状。破裂出血后则出现蛛网膜下腔出血、脑内血肿相应症状。临床出现症状的年龄多在4060岁。CT表现：平扫对没有血栓形成的小动脉瘤不易显示，需作增强扫描。快速薄层增强扫描有助于发现直径在5mm以上的动脉瘤。CT对于有部分血栓形成的巨大动脉瘤，及动脉瘤壁上有钙化斑块者显示较容易，可见略高于脑组织的圆形或椭圆形不均匀的结节影，有或无断续不齐的壳状钙化。其中心部分为低密度，代表

14、该动脉瘤腔。增强后原有的稍高密度影仍然不变，但中心的低密度区增强明显，表现为不同密度的同心圆样征象，称为“靶标”征。CT增强扫描对显示同时存在的脑内血肿、脑梗死、脑水肿及脑积水很有帮助。,39,学习交流PPT,脑动脉瘤,40,学习交流PPT,蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血分为：一、非外伤性蛛网膜下腔出血：多数有脑动脉瘤破裂出血引起，血液与脑脊液混合充填蛛网膜下腔。CT表现：脑沟、脑池密度增高，出血点出血量多，常多腔隙积血,41,学习交流PPT,动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血,42,学习交流PPT,蛛网膜下腔出血,二、外伤性蛛网膜下腔出血：由外伤引起，创伤致软脑膜血管破裂，出血与脑

15、脊液混合，积聚于蛛网膜下腔；常合并脑挫裂伤。CT表现：近外伤处脑沟、脑池密度增高，出血点在外伤处，出血量有外伤情况决定，一般单侧出血，少数可双侧。,出血范围不大，多数单侧出现，一般出现在外伤处。,43,学习交流PPT,混合性脑卒中,混合性脑卒中又称为出血性脑梗死，出血原因为缺血性脑梗死后血管缺血损伤或坏死，当闭塞血管再通，坏死区域再次恢复血液灌注，造成灌注损伤，血管破裂出血。出血性脑梗死常发生于急性期脑梗死治疗后。由于脑梗死出现时间不长，血栓疏松，血管弹性尚可，梗死区域组织细胞活性存在，在得到及时治疗后，血栓溶解，血管再通的几率较大。在发现急性期脑梗死时，应提示临床密切关注患者临床症状变化，以

16、便尽快发现出血情况。,44,学习交流PPT,混合性脑卒中,重医附一院吕发金主任病例,CT特点：低密度梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度；MRI检出较CT敏感,45,学习交流PPT,瘤卒中,脑肿瘤的瘤内出血以转移性肿瘤最为多见。CT对肿瘤内急性出血特别敏感，且瘤内出血有多种方式。一般分为三型：型为实体性出血，无液平面，血肿周边肿瘤可强化。型为瘤体中心出血，周边肿瘤组织呈不规则厚环状强化。型为出血进入瘤体的坏死腔内，能产生液平面，肿瘤实性部分可强化。与脑出血鉴别诊断：脑出血出血灶密度较均匀，周围水肿带规则，围绕出血灶，以出血灶为中心向外推移脑组织。瘤卒中一般可见出血早周围或中间可见瘤体，增强时瘤

17、体强化，密度不均，水肿带不规则，占位效应重。,46,学习交流PPT,瘤卒中,女性64岁右上肺叶癌纵膈淋巴结转移。厌食、呕吐已6天。,肺癌脑转移瘤并发出血,47,学习交流PPT,病例分析,48,学习交流PPT,混合性脑卒中,女性70岁恶心、呕吐伴乏力1天,病例一,49,学习交流PPT,瘤卒中,病例二,50,学习交流PPT,蛛网膜下腔出血,病例三,51,学习交流PPT,高血压性脑出血,女性76岁BP:150/80mhg左侧肢体乏力半天,病例四,52,学习交流PPT,头部CT解剖脑梗死脑出血脑肿瘤,53,学习交流PPT,脑肿瘤,脑肿瘤即各种颅内肿瘤，是神经系统中常见的疾病之一，对人类神经系统的功能有

18、很大的危害。一般分为原发和继发两大类。原发性颅内肿瘤可发生于脑组织、脑膜、颅神经、垂体、血管残余胚胎组织等。继发性肿瘤指身体其它部位的恶性肿瘤转移或侵入颅内形成的转移瘤。脑肿瘤，也称颅内占位性病变。脑肿瘤的好发部位：颅内肿瘤的发生部位往往与肿瘤类型有明显关系，胶质瘤好发于大脑半球，垂体瘤发生于鞍区、听神经瘤发生于小脑桥脑角，血管网织细胞瘤发生于小脑半球较多，小脑蚓部好发髓母细胞瘤等。临床表现：男性患者多于女性，男女之比为1.21.5:1。颅内肿瘤的起病有多种形式，一般以缓慢进行性神经功能障碍的形式为主，如视力的进行性障碍、各种感觉运动的障碍等。但亦可表现为突发的抽搐或进行性的颅内压增高症状。较

19、少见的为卒中样发作，多半是由于肿瘤的突然出血、坏死或囊性变所造成。,54,学习交流PPT,脑肿瘤,55,学习交流PPT,原发性脑肿瘤,56,学习交流PPT,胶质瘤,神经胶质瘤亦称胶质细胞瘤，简称胶质瘤。包括星形细胞瘤和室管膜瘤发生率较高。成人中约70%的颅内肿瘤位于幕上，中年人最常见为神经上皮组织肿瘤和脑膜瘤，老年人则最常见为脑膜瘤和转移性肿瘤。CT表现可见直接征象或间接征象，直接征象瘤灶常以低密度为主，部分可见囊变或钙化。囊变区呈低密度，钙化呈高密度，瘤灶根据分化程度不同，增强扫描后显示出不规则、不均匀、不同程度的强化，囊变区、钙化未见强化。间接征象即占位征象，包括中线结构向对侧移位、正常结

20、构受推移和压迫变形、瘤周围水肿、脑积液和脑疝。水肿表现为低密度。,57,学习交流PPT,星形细胞胶质瘤,星形细胞胶质瘤是颅内最常见的肿瘤。通常有两种分类法三分法：低分级星形细胞瘤间变性星形细胞瘤多形性胶质母细胞瘤四分法：星形细胞瘤级级低分级星形细胞瘤级间变性星形细胞瘤级多形性胶质母细胞瘤,58,学习交流PPT,低分级星形细胞瘤,CT表现1、为相对较均匀的低密度肿块，边缘较清晰。2、无出血、坏死。3、部分患者瘤内可见钙化。4、瘤周无水肿或仅有轻度水肿。5、有轻至中度的占位效应。6、增强扫描示肿块一般无强化，其原因是肿瘤和正常组织的微血管超微结构相仿，与造影剂不易透过有关。鉴别诊断1、脑软化：无占

21、位效应，并有相应的病史。2、局限性脑炎：病变常表现为不规则斑片状低密度影，增强扫描示病变可呈脑回样强化或强化亦可不明显，占位效应较轻。,59,学习交流PPT,低分级星形细胞瘤,男性58岁头痛1年,60,学习交流PPT,间变性星形细胞瘤,间变性星形细胞瘤占星形细胞瘤的1/3，好发于中青年，位于白质区。CT表现1、为不均匀低密度肿块，边缘欠清晰。2、肿块在增强扫描时强化多较明显，呈环状或不完整的环状，亦可呈局灶斑块状。3、瘤周多有水肿。4、占位效应较明显。5、钙化少见。,61,学习交流PPT,间变性星形细胞瘤,鉴别诊断转移瘤：与本例表现相似，但以多发病灶常见，且有肿瘤病史。脑膜瘤：肿瘤靠近大脑镰且

22、明显强化，酷似脑膜瘤。区别：1、增强扫描肿块强化虽显著，但其密度不均。2、瘤周水肿明显，且其最大范围与肿瘤最大径层面相一致，脑膜瘤水肿相对少见，且水肿的最大层面与肿瘤的最大径层面常不一致。3、肿瘤靠近附大脑镰，但与大脑镰并未相交且无脑膜尾征。,男性65岁头痛半年，右侧肢体不灵活一月,62,学习交流PPT,胶质母细胞瘤,胶质母细胞瘤是最常见的脑肿瘤，占星形细胞瘤的50%，好发于中、老年人，30岁前罕见。多发在大脑半球，肿瘤多有中心坏死、出血其生长快、扩散较大，预后差。CT表现1、为混杂密度的肿块，其中常见囊性变和坏死的低密度区，亦可见出血的高密度影，钙化罕见。2、边缘模糊不清，可跨越中线，呈蝶翼

23、状。3、瘤周水肿明显。4、占位效应明显。5、增强扫描示肿瘤呈花环状强化，环厚薄不均，且不规则。,63,学习交流PPT,胶质母细胞瘤,男性56岁肢体感觉障碍3个月,64,学习交流PPT,髓母细胞瘤,髓母细胞瘤占颅内原发肿瘤的4%6%，是儿童的第二种最常见的脑肿瘤，多发生在15岁以下。最常见的症状是头痛、呕吐、步态不稳、共济失调及视力减退。好发部位小脑半球。肿瘤常侵犯第四脑室底，阻塞导水管及第四脑室出口，引起脑积水。髓母细胞瘤可发生转移，转移途径主要有两种：一是逆行性脑室内播散，肿瘤可转移到椎管内及大脑表面，或沿脑室播散到第三脑室底；二是沿脑脊液转移，有沿蛛网膜下腔弥漫转移的倾向。CT表现髓母细胞

24、瘤的CT表现具有特征性，为圆形或椭圆形高密度影或略高密度影，肿瘤可发生坏死，囊变，且通常是肿瘤体积越大，坏死囊变的可能性越大，一般与肿瘤的生长速度有关。注射对比剂后肿瘤可呈均一明显强化，但是发生在小脑半球的肿瘤可增强不显著，这是由于发生在小脑蚓部的髓母细胞瘤是由低分化的密集网状细胞构成，且血管丰富，其血管壁有血管孔，使病灶呈明显强化。而成人一侧小脑半球肿瘤则是由平滑肌纤维构成，且缺乏血管，所以强化不显著。少数肿瘤可钙化，成人肿瘤多见。CT间接征象有第四脑室受压、闭塞，幕上脑积水。,65,学习交流PPT,髓母细胞瘤,男性6岁乏力1天,66,学习交流PPT,恶性淋巴瘤,恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和以

25、外部位淋巴组织免疫细胞的恶性肿瘤，包括霍启金与非霍启金淋巴瘤。脑部淋巴瘤分为原发性与继发性。原发性淋巴瘤非常少见。免疫功能低下者如器官移植者、艾滋病患者发病率较高。肿瘤好发于基底节、胼胝体、脑室周围和丘脑，亦可发生在小脑半球和脑干。恶性淋巴瘤好发于成年人，以4070岁多见，男性多于女性。CT表现CT平扫呈单发等或高密度结节或肿块影，较小病灶密度均匀，较大的病灶可有不规则坏死，瘤周可有轻度或中度水肿，有占位效应，增强扫描呈均匀或不均匀强化；同时也可以表现为多发大小不等的结节病灶，多发斑块状的混杂密度病灶，或者沿脑室壁匍匐生长，称为“脑室包埋”征，增强扫描强化不均匀或呈环形强化。,67,学习交流P

26、PT,恶性淋巴瘤,68,学习交流PPT,垂体瘤,垂体瘤根据肿瘤大小分为垂体微腺瘤和垂体大腺瘤；根据有无分泌功能分为有功能性限流和无功能性限流，功能性限流可引起体内一系列生理或病理变化。垂体瘤生长缓慢，属于脑外肿瘤，有完整包膜，呈圆形或分叶状，与周围组织有清晰分解，肿瘤向上生长可突破鞍隔侵入鞍上池。较大的肿瘤因缺血或出血而发生中心坏死或囊变，偶见钙化。CT表现垂体微腺瘤需行冠状位薄层扫描，可见垂体高度异常、垂体内密度的改变、垂体上缘膨隆、垂体柄偏移、鞍底骨质改变、血管丛征等表现。垂体大腺瘤若向上生长、突破鞍隔，则可见鞍上池变形，前部乃大部分鞍上池闭塞，其中可见等密度或高密度影，亚急性期、慢性出血

27、有时可以表现为等密度。肿块向上生长则蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜；肿块向下生长则突入蝶窦内。CT增强扫描示肿瘤呈均匀或周边强化，边界显示更加清楚。,69,学习交流PPT,垂体瘤,70,学习交流PPT,脑膜瘤,脑膜瘤是颅内常见的肿瘤之一，发病率仅次于胶质瘤。脑膜瘤发病缓慢，绝大多数为良性，恶性脑膜瘤少见。脑膜瘤的好发部位与蛛网膜粒的分布部位一致，典型的部位按发生的频率依次是：矢状窦旁、大脑镰、脑凹面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、三叉神经半月节、小脑幕、桥小脑角、斜坡等。肿瘤有包膜，多为结节状或颗粒状，质坚韧，可有钙化或骨化，少有囊变、坏死和出血，坏死的原因可能为肿瘤过大或生长过快，而血供相对不足。脑膜瘤多紧邻颅骨、易引起颅骨增厚、破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长，使头部局部隆起。,71,学习交流PPT,脑膜瘤,CT表现CT平扫脑膜瘤多表现为宽基底靠近颅骨或硬脑膜，可有颅骨的增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤征象。多表现为