2013儿科学考试重点第八版

1、第1年为生后的第一个生长高峰；青春期生长速度又加快，出现第二个生长 高峰。 前囟最迟于1.5岁闭合。 脊椎自然弯曲至67岁才为韧带所固定。 腕部于出生时无骨化中心，其出生后的出现次序为：头状骨、钩骨（3个月 左右）、下桡骨骺（约1岁）、三角骨（22.5岁）、月骨（3岁左右）、大、小 多角骨（3.55岁）、舟骨（56岁）、下尺骨骺（67岁）、豆状骨（910 岁）。10岁时出全，共10个，故19岁腕部骨化中心的数目大约为其岁数加1。 生后410个月乳牙开始萌出，12个月后未萌出者为乳牙萌出延迟。乳牙萌 出顺序一般为下颌先于上颌、自前向后，约于2.5岁时乳牙出齐。 34个月前的婴儿肌张力较高，凯尔尼

2、格征可为阳性，2岁以下儿童巴宾斯 基征阳性亦可为生理现象。 计划免疫是根据儿童的免疫特点和传染病发生的情况制定的免疫程序，通过 有计划地使用生物制品进行预防接种，以提高人群的免疫水平、达到控制和消灭 传染病的目的。 常将脱水程度分为三度： （1）轻度脱水：表示有35体重或相当于3050ml/kg体液的减少； （2）中度脱水：表示有510的体重减少或相当于体液丢失50l00ml/kg； （3）重度脱水：表示有10以上的体重减少或相当于体液丢失100 120ml/kg。 营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱， 产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。 典型的表

3、现是生长着的长 骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软 化症。 婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。1母体-胎儿的转运 2食物中的维 生素D 3皮肤的光照合成 是人类维生素D的主要来源。 营养性维生素D缺乏佝偻病临床表现： 多见于婴幼儿，特别是小婴儿。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可 影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不同，临床表现不同。佝偻病的骨 骼改变常在维生素D缺乏数月后出现，围生期维生素D不足的婴儿佝偻病出现较 早。儿童期发生佝偻病的较少。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并 可影响行为发育和免疫功能。本病在临床上可分期如下： 1初期（早

4、期）：多为神经兴奋性增高的表现，此期常无骨骼病变，骨骼X 线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降 低，碱性磷酸酶正常或稍高。 2活动期（激期）：出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。 6月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，前囟边较软，颅骨薄。额骨和顶骨中 心部分常常逐渐增厚， 至78个月时， 变成“方盒样”头型即方头 （从上向下看） ， 头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨 交界处可扪及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第710肋骨最明显，称佝 偻病串珠；手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1

5、岁左右的小 儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸 廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟（Harrisons groove）。由于骨 质软化与肌肉关节松弛， 小儿开始站立与行走后双下肢负重， 可出现股骨、 胫骨、 1 腓骨弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形），有时有“K”形 样下肢畸形。患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。X线显示长骨钙化 带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变。 3恢复期 以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消 失。 4后遗症期 多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程 度的骨骼畸形。 血生

6、化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”。 中性温度（neutral temperature）是指使机体维持体温正常所需的代谢率 和耗氧量最低时的最适环境温度。 生理性体重下降：生后由于体内水分丢失较多、进入量少、胎脂脱落、胎粪 排出等使体重下降，约1周末降至最低点（小于出生体重的10，早产儿为15% 20%），10天左右恢复到出生体重，称生理性体重下降。 新生儿Apgar评分标准 体征 评分标准 评分 0 1 2 1分钟 5分钟 皮肤颜色 青紫 身体红，四肢青紫 全身红 心率（次/分） 无 100 弹足底或插鼻管反应 无反应 有些动作，如皱眉 哭、喷嚏 肌张力 松弛 四肢略屈曲 四肢活动 呼吸

7、无 慢，不规则 正常，哭声响 新生儿窒息复苏方案 采用国际公认的ABCDE复苏方案。A（airway）清理 呼吸道；B（breathing）建立呼吸；C（circulation）维持正常循环；D （drugs）药物治疗；E（evaluation）评估。前三项最重要，其中A是根本，B 是关键，评估贯穿于整个复苏过程中。呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的 三大指标，并遵循：评估决策措施程序，如此循环往复，直到完成复苏。 窒息为急性完全性，脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大 脑皮层不受影响，甚至其他器官也不会发生缺血损伤。这种由于脑组织内在特性 的不同而具有对损害特有的高危性称选择性

8、易损区（selective vulnerability），足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损区 则位于脑室周围的白质区。 新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）又称肺透明膜病（HMD），是由肺表面活性物 质（PS）缺乏而导致，以生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。 多见于早产儿，其胎龄愈小，发病率愈高。 X线检查是目前确诊RDS的最佳手段。 病理性黄疸（pathologic jaundice） 生后24小时内出现黄疸；血清胆 红素足月 儿221mol/L（12.9mg/dl）、早产儿257mol/L（15mg/dl），或每日上升 85mol/L（5mg/dl）；黄疸持续时间

9、足月儿2周，早产儿4周；黄疸退而 复现；血清结合胆红素34mol/L（2mg/dl）。若具备上述任何一项者均可诊 断为病理性黄疸。 21-三体综合症根据核型分析可分为三型：标准型、易位型、嵌合体型。 肝豆状核变性临床上以肝硬化、眼角膜K-F环和锥体外系症状及体征三大表 现为特征。 2 风湿热（rheumatic fever）是常见的风湿性疾病，主要表现为心脏炎、游 走性关节炎、舞蹈病、环形红斑和皮下小结，可反复发作。心脏炎是最严重的表 现，急性期可危及患儿生命，反复发作可致永久性心脏瓣膜病变，影响日后劳动 力。 心脏炎 约4050的风湿热患者累及心脏，是风湿热唯一的持续性器官 损害。 风湿热诊

10、断标准 主要表现 次要表现 链球菌感染证据 心肌炎 发热 咽拭培养阳性或快速链球菌抗原试验阳性 多关节炎 关节痛 抗链球菌抗体滴度升高 舞蹈病 血沉增高 环形红斑 CRP阳性 皮下结节 P-R间期延长 麻疹黏膜斑 （Koplik斑） ： 是麻疹早期具有特征性的体征， 一般在出疹前1 2天出现。开始时见于下磨牙相对的颊黏膜上，为直径约0.51.0 mm的灰白色小 点， 周围有红晕， 常在12天内迅速增多， 可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜， 于出疹后逐渐消失，可留有暗红色小点。 小儿出疹性疾病的鉴别诊断 病原 全身症状及其他特征 皮疹特点 发热与皮疹 关系 麻疹 麻疹病 毒 呼吸道卡他性炎症，

11、结膜炎，发热第2-3天 口腔麻疹黏膜斑 红色斑丘疹，自头面部 颈躯干四肢，退 疹后有色素沉着及细小 脱屑 发热3-4天后 出疹，出疹期 为发热的高 峰期 风疹 风疹病 毒 全身症状轻，耳后、 枕部淋巴结肿大并触 痛 面部躯干四肢，斑 丘疹，疹间有正常皮肤， 退疹后无色素沉着及脱 屑 发热半天至1 天后出疹 幼儿 急疹 人疱疹 病毒6 型 一般情况好，高热时 可有惊厥，耳后枕部 淋巴结亦可肿大，常 伴有轻度腹泻 红色细小密集斑丘疹， 头面颈及躯干部多见， 四肢较少，一天出齐， 次日开始消退 高热3-5天， 热退疹出 猩红 热 乙型溶 血性链 球菌 高热，中毒症状重， 咽峡炎，杨梅舌，环 口苍白圈

12、，扁桃体炎 皮肤弥漫充血，上有密 集针尖大小丘疹，持续 2-3天退疹，疹退后伴大 片状脱皮 发热1-2天出 疹，出疹时高 热 肠道 病毒 感染 埃可病 毒 柯 萨奇病 毒 发热、咽痛、流涕、 结膜炎、腹泻、全身 或颈、枕后淋巴结肿 大 散在斑疹或斑丘疹，很 少融合，1-3天消退，不 脱屑，有时可呈紫癜样 或水疱样皮疹 发热时或热 退后出疹 药物 疹 原发病症状 皮疹痒感，摩擦及受压 部位多，与用药有关， 斑丘疹、疱疹、猩红热 样皮疹、荨麻疹 发热多为原 发病引起，服 药史 3 接种卡介苗与自然感染阳性反应的主要区别 接种卡介苗后 自然感染 硬结直径 多为5-9mm 多为10-15mm 硬结颜色

13、 浅红 深红 硬结质地 较软、边缘不整 较硬、边缘清楚 阳性反应 持续时间 较短，2-3天即消失 较长，可达7-10天以上 阳性反应 的变化 有较明显的逐年减弱倾向， 一般 于3-5年内逐渐消失 短时间内反应无减弱倾向，可持 续若干年，甚至终身 小儿结核病治疗原则：早期治疗、适宜剂量、联合用药、规律用药、坚持全 程、分段治疗。 结核性脑膜炎是小儿结核病中最严重的类型。 病毒性肠炎主要病原为轮状病毒。 导致腹泻的机制有：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质 “渗透性”腹泻；肠腔内电解质分泌过多“分泌性”腹泻；炎症所致的液体 大量渗出“渗出性”腹泻；及肠道运动功能异常“肠道功能异常”性腹 泻

14、等。 “生理性腹泻”：多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即 出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。 支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道 疾病。哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细 胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎 症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发 作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数 患儿可经治疗缓解或自行缓解。 体格检查可见桶状胸、三凹症，肺部满布哮鸣音，严重者气道广

15、泛堵塞，哮 鸣音反可消失，称“闭锁肺”（silent lung），是哮喘最危险的体征。 肺炎病程分类 急性肺炎：病程3 个月。 支气管肺炎并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡。 先心病分类： 1左向右分流型（潜伏青紫型） 正常情况下由于体循环压力高于肺循环， 故平时血液从左向右分流而不出现青紫。当剧哭、屏气或任何病理情况下致使肺 动脉或右心室压力增高并超过左心压力时， 则可使血液自右向左分流而出现暂时 性青紫，如室间隔缺损、动脉导管未闭和房间隔缺损等。 2右向左分流型（青紫型） 某些原因（如右心室流出道狭窄）致使右心压 力增高并超过左心，使血流经常从右向左分流时，或因大动脉起源异常，使大量 静脉血流入

16、体循环，均可出现持续性青紫，如法洛四联症和大动脉转位等。 3无分流型（无青紫型） 即心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或 分流，如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。 房缺心影略呈梨形。 室缺是最常见的先心病。最多见为膜周部缺损。 4 艾森曼格综合征是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导 管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至 器质性肺动脉阻塞性病变， 出现右向左分流， 皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时， 既称为艾森曼格综合征。老师给的：大量左向右分流肺循环血流量容量性 肺动脉高压肺小动脉痉挛、 内膜增厚阻力性肺动脉高压双向分流或右向左 分流。 差异性发绀

17、： 动脉导管未闭 （PDA） 的情况下， 当肺动脉压力超过主动脉时， 左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿临床上出 现：下半身紫，左上肢轻度青紫，而右上肢正常。 阵发性缺氧发作： 多见于婴儿，发生的诱因为吃奶、哭闹、情绪激动、贫 血、感染等。表现为阵发性呼吸困难，严重者可引起突然昏厥、抽搐，甚至死亡。 其原因是由于在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时 性肺动脉梗阻，使脑缺氧加重所致。年长儿常诉头痛、头昏。 病毒性心肌炎临床诊断依据： （1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。 （3）心电图改变

18、：以R波为主的2 个或2 个以上主要导联（，aVF，V5） 的ST-T改变持续4 天以上伴动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传 导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩，非房室结及房室折返引起 的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。 （4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 心力衰竭临床诊断依据 安静时心率增快，婴儿180 次份，幼儿160 次/ 分， 不能用发热或缺氧解释者； 呼吸困难， 青紫突然加重， 安静时呼吸达60 次 /分以上；肝大达肋下3cm 以上，或在密切观察下短时间内较前增大，而不能 以横膈下移等原因解释者；心音明显低钝，或出现

19、奔马律；突然烦躁不安， 面色苍白或发灰， 而不能用原有疾病解释； 尿少、 下肢浮肿， 以除外营养不良， 肾炎、维生素B1缺乏等原因所造成者。 急性肾小球肾炎严重表现 ：少数患儿在疾病早期（2 周之内）可出现下列 严重症状：（1）严重循环充血：常发生在起病1 周内，由于水、钠潴留，血浆 容量增加而出现循环充血。当肾炎患儿出现呼吸急促和肺部有湿啰音时，应警惕 循环充血的可能性，严重者可出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、吐 粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音、心脏扩大、甚至出现奔马律、肝大而硬、水肿 加剧。少数可突然发生，病情急剧恶化。（2）高血压脑病：由于脑血管痉挛， 导致缺血、缺氧、血管渗透性

20、增高而发生脑水肿。常发生在疾病早期，血压突然 上升之后，血压往往在150160 mmHg/100110 mmHg以上。年长儿会主诉剧烈 头痛、呕吐、复视或一过性失明，严重者突然出现惊厥、昏迷。（3）急性肾功 能不全：常发生于疾病初期，出现尿少、尿闭等症状，引起暂时性氮质血症、电 解质紊乱和代谢性酸中毒，一般持续35 日，不超过10 天。 急性肾小球肾炎非典型表现：无症状性急性肾炎 肾外症状性急性肾炎 以肾病综合征表现的急性肾炎。 急性肾小球肾炎有感染灶时用青霉素10-14天。青霉素：消除病灶内残存的 病原菌、阻断抗原抗体反应。 肾病综合征（NS）是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加，

21、导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。临床有以下四大特点：大量 5 蛋白尿；低白蛋白血症；高脂血症；明显水肿。以上第、两项为必备 条件。 肾病综合征并发症： 感染 （上呼吸道感染最多见） 、 电解质紊乱和低血容量、 血栓形成、急性肾衰竭、肾小管功能障碍。 骨髓外造血： 在正常情况下，骨髓外造血极少。出生后，尤其在婴儿期， 当发生感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时，肝、脾和淋巴结可随时适应 需要，恢复到胎儿时的造血状态，出现肝、脾、淋巴结肿大。同时外周血中可出 现有核红细胞或（和）幼稚中性粒细胞。这是小儿造血器官的一种特殊反应，称 为“骨髓外造血”，感染及贫血纠正后即恢复正常。 胎儿红

22、细胞寿命较短，且破坏较多（生理性溶血）；婴儿生长发育迅速，循 环血量迅速增加等因素，红细胞数和血红蛋白量逐渐降低，至23 个月时（早 产儿较早）红细胞数降至3.01012/L、血红蛋白量降至100 g/L左右，出现轻度 贫血，称为“生理性贫血”。 贫血程度分类：根据外周血血红蛋白含量或红细胞数可分为四度：血红蛋 白（Hb）从正常下限90 g/L者为轻度；60 g/L者为中度；30 g/L者为 重度；30 g/L者为极重度。新生儿Hb为144120 g/L者为轻度，9 0g/L者 为中度，60 g/L者为重度，=1000 106/L，分类以中性粒细胞为主，糖含量常有明显降低，蛋白质显著增高。 化

23、脑并发症和后遗症：硬脑膜下积液、脑室管膜炎抗利尿激素异常分泌综合 征、脑积水、各种神经功能障碍。 化脑用药原则：化脑预后严重，应力求用药24 小时内杀灭脑脊液中致病菌， 故应选择对病原菌敏感， 且能较高浓度透过血脑屏障的药物。 急性期要静脉用药， 做到用药早、剂量足和疗程够。 病毒性脑炎中80%为肠道病毒。 空肠弯曲菌是GBS最主要的前驱感染病原体。 6 7 GBS临表：1运动障碍 是本病的主要临床表现。呈急性或亚急性起病，四 肢尤其下肢弛缓性瘫痪是本病的基本特征。两侧基本对称，以肢体近段或远段为 主，或近、远段同时受累。瘫痪可能在数天或数周内从下肢向上发展，但绝大多 数的进行性加重不超过34 周。 迅速者也可在起病24 小时或稍长时间内出现严