内科学心力衰竭(第八版)

1、心力衰竭、概念和心力衰竭是由于各种心脏结构和功能性疾病损害心室充盈和出血功能，心脏出血量不能满足生物代谢需求，是器官、组织血液注入不足、肺循环和体循环淤血引起的综合征。 临床主要表现为呼吸困难、体力活动限制、体液积存。心力衰竭的类型、左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰的收缩性心衰和扩张性心衰、收缩和扩张功能衰的比较、心力衰分期、a期(前心衰阶段) :有心力衰竭的高危因素，而器质性心脏b期(前临床心力衰竭阶段) :具有器质性心脏病，但无心力衰竭症状、体征。 c期(临床心力衰竭阶段) :有器质性心脏病，目前或过去有心力衰竭症状、体征。 d期(refractoryend-staehearail

2、ure，难治性晚期心力衰竭阶段) :为需要特殊介入治疗的难治性心力衰竭。心功能等级(NYHA )，级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平常活动不引起疲劳、心悸、呼吸困难。 级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时没有自觉症状，但平时的一般活动中会出现上述症状。 级：心脏病患者的体力活动明显受到限制，比通常的活动小时会引起上述症状。 级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。 休息状态下也出现上述症状，体力活动后恶化。 步行6分钟试验，轻度心功能不全： 426-550m中度心功能不全： 150-425m重度心功能不全： 150m，病因，基本病因原发性心肌障碍心脏负荷过载的诱因，原发性心肌障碍，缺血

3、性心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病，心脏负荷过载压力负荷(后负荷) 过重心心脏瓣关闭不全(valvularinsufficiency )左、右心或动静脉分流性先天性心脏病伴有全身血容量和循环血量增加疾病，心脏功能的生理基础、心排血量、心肌收缩力、前负荷(舒张期容量)、后负荷(出血阻力)、心率、房室收缩协调性心脏的机械结构的完整性， 原发性心肌障碍：缺血性心肌炎和心肌病的心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)、高血压、瓣狭窄(半月瓣)、心瓣闭塞不全、血液逆流左、右心旁路和动静脉旁路全身血容量增加，如贫血、甲状腺功能亢进、感染(infection )不规则(cardiacarrhyy 的血液容量增加、体

4、力消耗和情绪兴奋引起的不适当的原心脏病变的恶化和其他疾病的合并、病理生理、代偿机构体液因子的变化、扩张功能不全、心肌障碍和心室重建、代偿机构、Frank-Starling机构心肌肥厚神经体液的代偿机构神经体液机制， 交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS )的激活，Frank-Starling机制，心肌肥厚，心室重建，心脏功能障碍，心室扩大和心心力衰竭神经体液的代偿和代偿的丧失，交感神经活性化，细胞因子和血管活性因子活性异常，水钠蓄积，浮肿肺淤血症，血流动力学异常，血管收缩，心肌氧消耗量增加心肌氧供给降低

5、，心肌细胞功能障碍和坏死，心肌重建，功能恶化疾病进展， 血管紧张素儿茶酚胺毒性作用，心肌细胞凋亡，过度氧化，肾素-血管紧张素系的活性化，代价，失去了，心功能不全症状恶化，扩张功能不全，积极的扩张功能障碍的原因，Ca2马上被肌浆网回收心室肌依从性减退心肌肥厚、体液因子变化、精氨酸加压素(argininevasopressin，AVP )心钠肽(atrialnatriureticpeptide，ANP )脑钠肽(brainnatriu ml(35pg/ml )氨基末端b型钠肽前体(NT-proBNP)300pg/ml(125pg/ml )内皮素(endothelin )细胞因子：生长因子-炎症性细

6、胞因子肿瘤坏死因子、慢性心力衰竭、流行病学发病10%病因：冠心病57.1%高血压症30.4%风病死亡率：50%/4年-1年，222222222222222卡卡卡卡卡卡卡卡卡6正座呼吸(orthopnea ) :夜间阵发性呼吸困难(nocturnalparoxysmaldysp :“心源性哮喘(cardiacasthma )”急性肺水肿(acutepulmonaryedema )咳嗽、咯痰、咯血无力、疲劳、眩晕、心悸少尿和肾功能障碍症状、左心衰症状、肺部湿性罗音心脏征象心脏扩大，相对性二尖瓣闭合不全P2亢进期奔马律(Dias 右心衰症状、消化道症状、右心衰症状、浮肿颈静脉症(jugularsig

7、n )肝大心脏症状、心衰、心衰、心衰时常见的实验室检查异常、BNP/NT-proBNP脑钠肽(brainnatriureticpeptide 氨基末端b型钠肽前体(NTproBNP)300pg/ml(125pg/ml )，心力衰竭时心电图检查中最常见的异常，x线检查心影大小和外形肺淤血间质性肺水肿(pulmonaryinterstitialedema ) 肺泡性肺水肿(pulmonaryalveolaredema )胸腔积液(pleuraleffussion ).表8心力衰竭患者常见超声心动图异常，表9心力衰竭患者常见的左室扩张功能不全超声测定指标.独创性血流动力学检查，CI2.64.0L/m

8、in.m2PCWP12mmHg，心力衰竭诊断，表3心衰竭症状和体征，怀疑HF患者的诊断流程图，诊断左心衰竭(leftheartfailure )右心衰竭(rightheartfailure )心力衰竭(totalheartfartfa 急性支气管哮喘：需要与心源性哮喘鉴别，右心衰竭需要与心包积液、狭窄性心包炎、肝硬化鉴别，治疗目标，防止和延期心衰竭的发生，纠正需要缓解症状的血流动态异常，提高运动耐受量，改善生活质量，改善长期预后，改善死亡率和住院率、治疗原则、消除心力衰竭发生发展的起始机制病因治疗。 调节心力衰竭的代偿机制，减少负面效应，阻止或推迟心室重建的进展。一般治疗、生活方式管理：患者教

9、育体重管理饮食管理休息和运动训练的病因治疗：治疗原发病，消除诱因，排出药物治疗、利尿剂、钠利水缓解淤血症状，减轻浮肿效果显着，是心力衰竭治疗中症状改善的基础。 但是，不能作为单一的治疗。 适量的应用很重要。 开始少量给药量，逐渐增加，一般抑制体重下降0.5-1kg/d干重。 主要副作用是电解质紊乱。，利尿剂的作用，皮质，髓质，髓襞，集合管，噻嗪类抑制远曲小管吸收Na，钾利尿剂抑制远曲小管吸收Na，褶利尿剂作用于髓襞的上升枝的Na，k，接头利尿剂作用于Henle前缀的上升枝的粗段，钠静脉注射在10min内有效，作用持续34h。 前缀利尿剂、呋塞米(furosemide)20100mgqd或qod

10、、bidpoiv .噻嗪类利尿剂作用于肾远曲小管近位部和Henle前缀的举枝远位部，抑制钠的再吸收。 钠钾交换也降低了钾的吸收。 中效利尿剂、轻度心力衰竭优先使用该药。GFR225mol/LK 5.5mol/LSBp90mmHg，AT1拮抗剂，缬沙坦80160mg12/dpo坎地沙坦20mg12/dpo，醛固酮受体拮抗剂，螺环内酯20mg12/dpo伊布受体阻断剂卡维地洛(carvedilol )美托洛尔(metoprolol )比索洛尔(bisoprolol ) .受体阻断剂禁忌症、支气管痉挛性疾病的心动过速(HR60次/分钟)两度、三度房室阻滞严重的外周血管疾病， 受体阻断剂的开始量卡维地

11、洛3.125mgbidpo甲托洛尔6.25mgbidpo比索洛尔1.25mgqdpo，受体阻断剂的目标剂量，卡维地洛25mgbidpo甲托洛尔50mgbidpo比索洛尔5mgqdpo， 洋地黄药理作用、心肌细胞膜Na -K ATP酶阳性肌力抑制作用：电生理作用：迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传递神经，提高心脏压力感受器敏感性。 抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞，减少钠的重吸收，抑制肾素分泌。常用的洋地黄制剂，地高辛(digoxin )头孢噻嗪(lanatosideC )，地高辛，口服0.125mg-0.25mgqdpo后在小肠吸收23h的血浓度达到峰值，在48h取得最大效果，8 、氟利林、0.

12、20.4mgiv.q24h、0.81.2mg/24h注射后10min起效，12h达到峰值，给予负荷量的方法，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭恶化时，尤其是心力衰竭伴有急速心房颤动的人。 中毒发生率为2030%。洋地黄适应症、心力衰竭快速性室性心律失常、洋地黄禁忌症、绝对禁忌症、洋地相对黄禁忌症、肥厚闭塞型心肌病(hypertropichicobstructivecardiomyoopathy ) hocm )单纯性二尖瓣狭窄二， 三度房室阻滞室性心动过速(ventriculartachycardia，VT )急性心肌梗塞(acutemyocardialinfarction，AMI )，2.0n

13、g/ml (治疗量中地高辛血浓度为1.02.0ng/ml )。 影响洋地黄中毒的因素，心肌缺血缺氧缺血钾，低血镁甲状腺功能减退肾功能衰竭，低体重药物相互作用氨基碘酮，奎宁，维拉帕米，阿司匹林，ACEI，洋地黄中毒的处理，马上中止，单发室性期前收缩，IoAVB 急性心律失常者，补钾，利多卡因，苯内钠。 慢性心律不齐者，阿托品0.51.0mgih./iv。非洋地黄类阳性肌力药、肾上腺能受体兴奋剂多巴胺、多巴胺丁胺25g/min.kg。 磷酸二酯酶抑制剂氨苄西林、美利昂认为，心力衰竭患者的心肌处于血液和能量供给不足的状态，如果过度或长期使用积极的肌力药物，则能量供求矛盾扩大，心肌损害更重，死亡率反而

14、提高。抗心力衰竭药物治疗进展，rhBNP :奈西立肽左西孟一伊伐布雷定AVP受体拮抗剂：特雷弗普兰肾素拮抗剂：阿利吉龙，其他治疗， 血液滤过和超滤心脏再同步化治疗机械辅助循环：主动脉内球囊反拍左心室机械辅助装置心脏移植细胞替代治疗建议采用最适合窦性心率的药物治疗NYHA心功能级和卧床级心力衰竭的患者进行心脏再同步化治疗(CRT )， 对于使用最适合窦性心率的药物治疗NYHA心功能级的患者，除了心脏再同步化治疗(CRT )、，慢性收缩性心力衰竭治疗总结(按心力衰竭分期)，a期：积极治疗高血压，糖尿病b期： a期措施外，适应症患者除了ACEI，接受c期和d期：按NYHA心功能分别进行治疗。慢性收缩

15、性心力衰竭治疗总结(按NYHA心功能分类)、NYHA心功能级：控制危险因素的ACEI。NYHA心功能级: PS； 利尿剂受体阻断剂； 地高辛用还是不用？ NYHA心功能级： PS； 利尿剂受体阻断剂； 地高辛。 PS心功能级： PS； 利尿剂地高辛醛固酮受体拮抗剂； 病情稳定者，慎重应用受体阻断剂。 扩张性心力衰竭的治疗，积极寻找基础病因治疗，降低肺静脉压：限制钠盐摄取，适量应用利尿剂和硝酸盐制剂。 受体阻断剂钙通道阻断剂ACEI/ARB维持洞性心律失常、房室顺序传导。 使阳性肌力药物无效。 “急性心力衰竭”、“概念”是指心力衰竭的急性发作和恶化的临床综合征。类型，急性左心功能不全急性右心功能

16、不全非心源性急性心功能不全：高心出血量综合征重症肾脏病(心肾综合征)重症肺动脉高压，急性左心功能不全病因，急性冠脉综合征感染性心内膜炎：急性心脏瓣膜功能障碍急性急速缓和慢性心律失常急性重症心肌炎，围生期心肌病输液过多， 急性左心力衰竭发病机制急性发作和恶化的心肌收缩力明显下降，心脏负荷恶化，心脏出血量急剧减少，左心室舒张末期压(leftventricularend-diastolic pressure，LVEDP )急剧上升，静脉回流不顺利。 由于肺静脉压迅速上升，肺毛细血管压上升，血管内的液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 严重时会发生心源性休克。Killip等级，I级：无心力衰竭。 级：有左心衰竭症状和体征，肺部罗音50%肺野。 级：心源性休克。 急性左心衰的临床表现，突然严重呼吸困难，R3040次/分，强迫席，颜色灰色，发绀，汗，焦躁，频繁咳嗽，粉红色泡状痰。 意识模糊，心源性休克。 两肺充满湿罗音和哮喘音，HR快，s-1弱，s-3、