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文档简介
第6章营养与健康
教学目标
•了解营养对机体免疫机能的影响。
•认识营养与肿瘤、高血压、冠心病、糖尿病、肥胖等疾病
的关系。
•掌握预防上述慢性疾病饮食原则。
1.营养与免疫
免疫指机体识别和排除抗原性异物,以维护机体内环境的平
衡与稳定的一种特异性生理反应。其功能包括:①免疫防御:阻
止病原微生物入侵或抑制其在体内繁殖与扩散,或者解除病原微
生物及其代谢产物对机体的有害作用。②免疫监视:识别、杀伤
和清除体内的突变细胞,防止肿瘤的发生。③免疫自稳、:清除体
内损伤或衰老的自身细胞,并进行免疫调节,以维持机体生理平
衡。
1.1人体免疫系统
1.1.1免疫系统的组成
人体的免疫功能主要由免疫系统来完成。人体的免疫系统由
免疫器官、免疫细胞及细胞因子构成。
1.1.1.1免疫器官
具有免疫功能的组织器官称为免疫器官,按照免疫作用的不
同可以分为中枢免疫器官和外周免疫器官。
1)中枢免疫器官:中枢免疫器官是各类免疫细胞发生、分
化和成熟的场所,主要有:
①骨髓:是造血器官,内含造血干细胞,是各种血细胞和免疫细
胞发生、分化的场所。②胸腺:是T细胞分化成熟的场所。
2)外周免疫器官:外周免疫器官是淋巴细胞定居、增殖及产
生免疫应答的场所。主要有:①淋巴结:是T细胞和B细胞定居和
增殖的场所。淋巴结的主要功能有:产生特异性免疫应答的基地;
是完成淋巴细胞再循环的主要场所;滤过作用。②脾脏:是体内
最大的淋巴器官,也是T细胞和B细胞定居的场所。脾脏也是产生
特异性免疫应答的基地,是机体产生抗体和致敏淋巴细胞的主要
场所之一。③其它淋巴组织和器官:主要指粘膜相关的淋巴组织
和皮肤相关的淋巴组织。包括扁桃体、阑尾、消化道、呼吸道和
泌尿生殖道等粘膜淋巴小结,皮肤的表皮层和真皮层均有免疫细
胞存在。
1.1.1.2免疫细胞
凡参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞统称为免疫细胞,
主要有:
1)T细胞:T细胞起源于骨髓的多能干细胞,在胸腺素及胸腺
微环境影响下分化成熟为T细胞。T细胞的功能主要有:①细胞毒
作用:释放穿孔素和丝氨酸蛋白酶,作用于靶细胞并使其溶解或
凋亡。②刺激B细胞增殖并产生抗体。③分泌免疫因子:IL-2、
IFN、TNF(这些名词要有中文名)。
2)B细胞:B细胞起源于骨髓的多能干细胞,在骨髓中分化成
熟,在受到外来抗原刺激后,经活化、增殖、分化为浆细胞,产
生抗体,是执行体液免疫的主要细胞。
3)自然杀伤细胞(NK细胞):NK细胞起源于骨髓的多能干细胞,
主要功能是:①能直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞,并参与移
植排斥反应;②ADCC作用:NK细胞可结合并杀伤被抗体IgG包被
的靶细胞。③产生免疫因子,调节免疫应答。
4)单核吞噬细胞:起源于骨髓的多能干细胞。单核吞噬细胞
的功能主要有:①吞噬杀伤作用。②呈递抗原。③合成分泌免疫
因子。
1.1.1.3细胞因子
细胞因子是由活化的免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的能
调节多种细胞生理功能、参
与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或
糖蛋白。主要有:①白细胞介素(IL)。②集落刺激因子(CSF)。
③干扰素(IFN)④肿瘤坏死因子(TNF)。
1.1.2非特异性免疫
机体对各种不同的抗原物质产生相同的免疫反应,称为非特
异性免疫,它是人类在长期的进化过程中不断与外界抗原物质接
触而建立起来的,并能遗传给后代。非特异性免疫主要通过屏障
作用、单核-吞噬细胞系统和体液性防御因素发挥作用。
1.1.2.1屏障作用机体的生物膜具有半通透性,可以阻挡住
某些大分子物质的入侵。人体比较重要的屏障有:皮肤屏障、粘
膜屏障、胎盘屏障、血脑屏障。
1.1.2.2单核吞噬细胞系统
单核吞噬细胞系统中的单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞在
与抗原物质接触后,通过趋化、辨认、吞入和杀灭等步骤消灭抗
原异物。
1.1.2.3体液性防御因素
体液中含有多种抑菌、杀菌或促进细胞吞噬作用的物质,如
溶酶体、干扰素和补体等,其中补体比较重要,和特异性免疫有
关。
补体(Complement)是存在于正常人或动物血清中的一组与
免疫相关并具有酶活性和
自我调节作用的球蛋白。这些血清蛋白能协助和补充特异性抗体
介导的免疫溶菌、溶血作
用,故称为补体。主要参与机体的抗感染免疫、扩大体液免疫效
应、调节免疫应答。
1.1.3特异性免疫
特异性免疫是指在个体出生后,由于机体感染了某种病原微
生物或接触了异种、异体物质而获得的针对某种微生物或异物的
专一性免疫力。特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫,是由抗原
刺激而产生的。
1.1,3.1抗原
抗原(antigen,Ag)是一类能刺激刺激机体免疫系统发生免
疫应答,产生抗体和致敏淋巴细胞,并能与相应抗体或致敏淋巴
细胞结合的物质。抗原一般需具备异物性、大分子性、具有活性
基团(抗原决定簇)及一定的构型。
1.1.3.2特异性免疫反应
特异性免疫反应又叫免疫应答,是机体对抗原性异物所发生
的一系列排异性生理反应,是由多种免疫细胞和细胞因子相互作
用共同完成的复杂的生理过程。机体通过免疫应答能及时清除抗
原性异物,维持机体内环境的相对稳定。
1)体液免疫应答:体液免疫应答是指B细胞受到抗原刺激后,
转化为浆细胞,分泌抗体所发挥的特异性免疫效应。
抗体(Antibody):是能与相应抗原发生特异性结合的免疫
球蛋白(Immunoglobulin,Ig)。
其主要作用有①抗体通过与相应抗原的特异性结合发挥其中和
毒素及中和病毒的作用;②抗体还可激活补体介导的溶菌、溶细
胞作用;③抗原抗体结合后,通过抗体,可将抗原固定在吞噬细
胞表面,增强了吞噬细胞的吞噬作用;④IgG与相应抗原结合后,
抗体可促使NK细胞、单核细胞等释放细胞毒,导致靶细胞溶解。
2)细胞免疫应答:细胞免疫是指T细胞接受抗原刺激后,转
化成效应T细胞并释放细胞因子,所发挥的特异性免疫效应。细
胞免疫的作用是抗胞内感染的作用,抗肿瘤免疫,并参与移植排
斥反应等。
1.2营养素与免疫
营养因素是机体依存的最为重要的环境因素之一,它是维持
人体正常免役功能和健康的物质基础。当机体营养不良时可导致
免役功能受损,使机体对病原的抵抗力下降,容易发生感染,而
感染时由于蛋白质和多种营养素的消耗增加,同时摄入减少又加
重了营养不良,形成恶性循环。
1.2.1蛋白质与免疫
蛋白质是机体免疫功能的物质基础,上皮、粘膜、胸腺、肝
脏、脾脏、白细胞等组织,器官以及抗体和补体等,都需要蛋
白质的参与。因此当蛋白质营养不良时,这些组织器官
的结构和功能均受到不同程度的影响,从而使免疫功能受损。
1.2.1.1蛋白质与免疫器官
蛋白质缺乏可影响儿童青少年免疫器官的发育,阻碍免疫系
统的建立。在成人,严重的蛋白质缺乏会引起免疫器官的萎缩。
1.2.1.2蛋白质与细胞免疫
蛋白质营养不良可影响T淋巴细胞的数量和功能,外周血中
T淋巴细胞总数显著减少,其分泌的免疫因子的数量也减少。
1.2.1.3蛋白质与体液免疫
在儿童,蛋白质营养不良可造成机体产生免疫球蛋白的能力
下降,使体液免疫水平低下。动物试验中观察到,低蛋白饮食
时,对伤寒和破伤风抗原的抗体反应与高蛋白对照组相比有明显
降低。
除蛋白质的数量外,蛋白质的种类及营养价值也可影响免疫
系统的功能。蛋白质的营养价值对免疫反应有明显影响,研究发
现,蛋白质营养价值越高,免疫作用越强,一般地,蛋类〉大豆
>肉类>酪蛋白>花生>玉米。
必需氨基酸的缺乏可引起机体体液免疫力的下降,但非必需
氨基酸的缺乏未见对免疫力的影响。
1.2.2脂类与免疫
摄入足够的脂肪酸对免疫器官的发育和免疫系统的建立是
必要的。实验动物缺乏脂肪
酸时,出现淋巴样组织萎缩,但过量的脂肪酸同样会引起免疫功
能的降低。过量的多不饱
和脂肪酸会造成生物膜的过氧化损伤,影响淋巴细胞和粒细胞的
功能;摄入过量的饱和脂
肪酸,可使网状内皮细胞和粒细胞的游走、杀菌能力受到损伤;
极低密度脂蛋白可抑制包
括淋巴细胞在内的许多细胞的蛋白质和核酸的合成,抑制机体对
抗原的免疫应答反应;胆
固醇对维持淋巴细胞的功能是必需的,但过量会改变细胞膜的脂
质构成,使膜的流动性发
生改变而影响淋巴细胞和粒细胞的功能。
1.2.3维生素与免疫
1.2.3.1维生素&与维生素B2
维生素&与维生素B2缺乏可造成血液粒细胞减少,细胞的噬
菌活力降低,机体对感染的抵抗力降低。
1.2.2.2维生素B6
维生素B6缺乏使动物胸腺及淋巴组织萎缩,造成淋巴细胞数
量减少,细胞免疫与体液免疫力下降。
1.2.2.3叶酸与维生素&2
叶酸与维生素Bi2与DNA合成有关,缺乏将导致细胞的分化、
增值能力下降,从而引起免疫力的低下。
1.2.3.4维生素C
维生素C对免疫影响的研究较多,多数研究支持补充维生素
C能提高免疫力的说法。认为维生素0提高免疫力和它能提高吞
噬细胞的活性及参与抗体的合成有关。维生素C的抗氧化作用可
维持吞噬细胞膜的稳定性,保持细胞的健康和膜的流动性,促进
吞噬细胞的趋化作用。此外维生素C可减少氧化型LDL(低密度
脂蛋白)的形成,减少吞噬细胞对氧化型LDL的吞噬,保持吞噬
细胞的活力。
1.2.3.5维生素A
维生素A对于免疫的影响是多方面的。
1)保护粘膜的局部免疫力:维生素A能维持上皮细胞的健
康。缺乏维生素A时,消化道、呼吸道等粘膜的上皮细胞变性甚
至角化脱落,影响粘膜的完整性及分泌粘液的功能,使其免疫屏
障作用减弱。同时细胞的变性还影响其分泌溶菌酶、免疫球蛋白
等功能,使局部免疫作用降低。
2)促进细胞免疫:维生素A可增加外周血液中T细胞的数
量,增强T细胞的功能,促进NK细胞(自然杀伤细胞)的杀伤
活力,从而促进细胞免疫的功能。
3)增强体液免疫力:维生素A通过维持细胞膜的健康,促进
B细胞分泌抗体。
1.2.3.6维生素E
作为抗氧化剂,维生素E能促进免疫器官的发育和免疫细胞
的分化,提高机体免疫力。此外维生素E还通过减少血液中氧化
型LDL,加速网状内皮细胞对颗粒性抗原的吞噬作用。
1.2.4矿物质与免疫
1.2.4.1铁
铁是维持免疫器官的功能和结构完整所必需的营养素。轻度
缺铁即可引起免疫功能降低,主要是细胞免疫水平降低。缺铁引
起胸腺和淋巴组织萎缩,胸腺中淋巴细胞数量明显减少,且铁缺
乏时吞噬细胞的杀菌活性也降低,从而导致细胞免疫力低下。缺
铁对体液免疫影响不大,缺铁时抗体反应和补体系统基本正常。
值得注意的是,铁摄入过量也会导致感染的发生,这是因为,
某些细菌的生长繁殖也需要铁,这些细菌能有效地竞争循环和组
织中的铁,加速自身繁殖。
1.2.4.2锌
锌和体内多种酶的活性有关,缺锌可影响人体核酸和蛋白质
的合成,影响免疫器官的健康,免疫细胞的功能和抗体的合成与
分泌也受到影响,故缺锌对免疫器官、细胞免疫和体液免疫都有
影响。
1.2.4.3硒
硒与维生素E共同作用,对免疫系统产生影响,主要是影响
抗体的合成。有报道,饲料中增加硒可增强动物对抗原的应答能
力。
1.2.4.4钙与镁
钙和镁参与补体系统的激活,对免疫的影响主要是通过对补
体系统的作用,引起免疫反应的改变。
1.3增强免疫的营养素
合理营养的目的是为了纠正营养不良,改善机体的免疫功
能。良好的营养状态能促进免疫应答的水平,因此补充营养素能
提高机体免疫力。与机体免疫力密切相关的营养素有蛋白质、某
些脂肪酸、维生素A、维生素E、维生素C、铁、锌、硒等。
2营养与肿瘤
肿瘤是严重危害人类健康与生命的一类疾病,是局部组织或
细胞异常增生所形成的新生物,是体细胞发生分化所形成的,一
旦形成肿瘤细胞,则失去了原有细胞的功能。肿瘤分为良性肿瘤
和恶性肿瘤,良性肿瘤有于有包膜,肿瘤的发展局限在包膜内,
对人体的危害较小;恶性肿瘤无包膜,可浸润生长及转移,对人
体的危害较大。恶性肿瘤按其来源又可分为癌和肉瘤,癌可以专
指由上皮细胞分化来的恶性肿瘤,如皮肤癌、胃癌等,肉瘤是由
实质性细胞所分化的恶性肿瘤,如骨肉瘤、肌瘤等。习惯上人们
常把所有恶性肿瘤统称为癌。
2.1肿瘤的饮食预防
预防肿瘤的发生,饮食的卫生比饮食的营养更重要。食物中
存在的某些物质具有一定的致癌性,应避免或减少这类物质的摄
入,如AFT、多环芳烽、N-亚硝基化合物等。通过动物实验和人
群流行病学调查,提示合理的营养对于癌症的发生具有一定的抑
制作用。因此,为预防或减少癌症发生的危险性,应从如下方面
注意饮食的控制:
2.1.1食物要多样
合理的食物搭配可保证机体的均衡营养,保持机体内环境的
稳定,提高机体的抗癌能力。食物多样化可保证饮食中含有多种
营养素而且能避免食物单一所造成的某种营养素过量,保证营养
素的全面均衡。
2.1.2减少脂肪的摄入量
饮食中脂肪含量高时,刺激胆汁分泌增多,胆汁在大肠细菌
的作用下被分解,形成石胆酸,而石胆酸已被证明具有一定的致
癌作用,且高脂膳食易造成便秘,使食物中的致癌物质在直肠存
留时间长,诱发直肠癌;摄入的脂肪过高,还可诱导雌激素的分
泌增加,导致乳腺癌的发生率增高。因此应避免脂肪的过量摄入。
2.1.3适当增加膳食纤维特别是可溶性膳食纤维的摄入量
膳食纤维有促进肠蠕动,刺激排便的作用,可降低肠道有害
物质和肠道的接触时间。可溶性膳食纤维可促进双歧杆菌的生
长,产生局部免疫,保护肠道,降低直肠癌的发生率。但粗纤维
对消化道有损伤作用,不宜摄入过多。
2.1.4.增加蔬菜和水果的摄入量
癌症流行病学文献中最一致的发现是每日食用新鲜水果和
蔬菜可降低大多数患癌瘤的危险性。这类食物的保护作用有几种
可能的机制:其中的膳食纤维可能是保护机体对抗结肠癌的原
因;对DNA的内源性氧化损伤可促使癌症的发生,而水果和蔬菜
中含有的抗氧化物质(如抗坏血酸、生育酚类、0-胡萝卜素和
类黄酮)可防止对DNA的内源性氧化损伤;抗坏血酸还有抑制亚
硝胺的合成作用;蔬菜特别是十字花科蔬菜如菜花、圆白菜等含
有多种抗癌成分(如呵口朵类化合物),可通过诱导肝脏的解毒酶
活性而抑制化学物质的致癌作用。
2.1.5增加锌、硒等矿物质的摄入量
锌可以通过提高机体免疫力、维持上皮细胞的健康,从而可
降低肿瘤发生的风险性;硒的抗癌作用主要通过以下几方面:(1)
抗氧化损伤,硒是强有力的抗氧化剂,可清除体内自由基,保护
细胞膜免受氧化损伤;(2)硒的代谢产物特别是甲基化硒化物能
抑制癌细胞的生长;(3)硒能保护体内的疏基,可拮抗重金属的
毒性;(4)硒还可提高机体免疫力。其他矿物质如钙、镁等对维
持机体的免疫状态,生物膜的正常均有一定的作用,因此应适当
增加锌、硒等矿物质的摄入量。
2.1.6增降抗氧化维生素如维生素A、C、E等的摄入量
抗氧化维生素的抗氧化活性可猝灭自由基,防止自由基对机
体的损伤和致癌;还可防止生物膜的制止过氧化,维持上皮细胞
健康,防止发生上皮损伤和癌前病变。
维生素C还具有促进机体免疫力,加强免疫监护的功能,增
强抗肿瘤免疫反应;阻断亚硝基化反应,阻断体内体外亚硝胺的
合成,减少亚硝胺的诱癌作用;中和体内已形成的亚硝胺,降低
亚硝胺的致癌损伤。
2.1.7限制饮酒
在机体的某些部位,酒精可与一些致癌因素起协同作用,因
此,饮酒是发生几种癌的危险因素,尤其是那些直接接触酒精的
组织(如口腔和咽喉)。其它一些部位(如结肠、直肠、乳腺和
肝脏)发生癌的危险也因饮酒而增加。
2.1.8提高饮食卫生质量,减少食品中致癌物质的摄入
食品的某些化学污染物具有致癌性,应减少这些污染物的含
量和摄入量;食品的微生物污染可使食品产生如亚硝胺等致癌
物,因防止食品的微生物污染;油炸、烧烤、烟熏等高温烹调可
产生某些致癌物质如杂环胺、多环芳烽等,应经量避免或减少这
类烹调加工方式,减少致癌物质的摄入。
2.2具有抗癌作用的食物
2.2.1水果和蔬菜
新鲜水果和蔬菜含有抗氧化物质(如抗坏血酸、生育酚类、
B-胡萝卜素和类黄酮),可防止对DNA的内源性氧化损伤;蔬菜
特别是十字花科蔬菜如菜花、圆白菜等含有多种抗癌成分(如呵
豚类化合物),可通过诱导肝脏的解毒酶活性而抑制化学物质的
致癌作用。
2.2.2大豆
大豆中的蛋白酶抑制剂具有抗氧化活性,能抑制化学促癌剂
的活力,防止自由基的产生;大豆的植物雌激素大豆异黄酮、染
料木因等由于与雌激素的结构相似,可占据体细胞的雌激素受
体,但其作用却远远低于雌激素,从而降低雌激素的促癌作用;
它们在血液中的浓度还可通过反馈性抑制作用,降低体内雌激素
的分泌量,因此可降低乳腺癌和前列腺癌的发生率。
2.2.3茶叶
茶叶,特别是绿茶,具有一定的抗癌作用。起作用的主要成
分是茶多酚,茶多酚是一种生物黄酮类化合物,具有清除自由基
和增强免疫的功能。所含的其它成分如维生素C、维生素E、胡
萝卜素、微量元素等可能也起一定作用。
3营养与高血压
3.1高血压简介
高血压是指动脉血压持续升高到一定水平而导致的对健康
产生不利影响或引发疾病的一种状态。高血压的病因尚未完全明
了,但血压二血流量X血管阻力义系数,因此任何造成血流量和
血管阻力增高的因素豆可导致血压的升高,主要和以下因素有
关:
遗传因素:调查发现,约有半数以上的高血压病人有家族史;
年龄:高血压的发生和年龄相关,年龄越大,发病越高;
职业与环境:凡需要注意力高度集中、过度紧张的脑力劳动、
对视听觉有高度刺激的工作环境,均可使血压升高;
饮食因素:食盐摄入过多、能量摄取过剩、肥胖及过度饮酒
均可使高血压的发生率增高。
已积累的大量证据表明营养因素与遗传因素相结合对人类高
血压的发生起重要作用。
3.2膳食营养因素与高血压
3.2.1食盐与高血压
食盐摄入过多,导致体内钠潴留,而钠主要存在于细胞外,
使胞外渗透压增高,水分向胞外移动,细胞外液包括血液总量增
多。血容量的增多造成心输出量增大,血压增高。
3.2.2钾
钾对血压的影响主要是钾可增加尿中钠的排出,使血容量降
低,血压下降。在低钠摄入时,高钾对血压的影响并不大。
3.2.3钙
高钙膳食有利于降低血压,可能和钙摄入高时的利尿作用有
关,此时钠的排出增多;此外,高钙时血中降钙素的分泌增加,
降钙素可扩张血管,有利于血压的降低。
3.2.4脂肪与碳水化合物
脂肪与碳水化合物摄入过多,导致机体能量过剩,使身体变
胖、血脂增高、血液的粘滞系数增大、外周血管的阻力增大,血
压上升。
3.2.5维生素C
维生素C可改善血管的弹性,降低外周阻力,有一定的降压
作用。
3.2.6膳食纤维
膳食纤维具有降低血清甘油三脂和胆固醇的作用,有一定的
降压作用,还可延缓因高血压所引起的心血管合并症。
3.2高血压的饮食预防
3.2.1限制总热能的摄入
限制能量摄入的目的是控制体重在标准范围内,体重每降低
12.5kg,收缩压可降低10mmHg,舒张压降低7mmHg。在饮食中还
要注意三餐热能的合理分配。
3.2.2限制脂肪的摄入
限制脂肪的摄入量,增加不饱和脂肪酸的比例,可降低血清
甘油三脂与胆固醇水平,降低血液的粘滞系数;防止动脉粥样硬
化,防止血管狭窄,降低血液阻力,防止血压升高。其中的必需
脂肪酸还有利于血管活性物质的合成,对降低血压、防治血管破
裂有一定作用。
3.2.3限制食盐的摄入,增加钾的摄入量
食盐摄入过多,导致体内钠潴留,而钠主要存在于细胞外,
使胞外渗透压增高,水分向胞外移动,细胞外液包括血液总量增
多。血容量的增多造成心输出量增大,血压增高。钾则通过增加
尿中钠的排出,使血容量降低,血压下降。
食盐的摄入越低越有利于预防高血压,但为照顾口味,食盐
的摄入可控制在3~6g。大多数蔬菜水果都含有丰富的钾,尤以
龙须菜、豆苗、葛笋等含量较高,增加蔬菜水果的摄入,可提高
钾的摄入水平,增加钠的排出量,有利于预防高血压的发生。
3.2.4增加钙的摄入量
高钙时血中降钙素的分泌增加,降钙素可扩张血管,有利于
血压的降低,因此增加钙的摄入量也有利于预防高血压的发生。
3.2.5限制精制糖的摄入
精制糖可升高血脂,导致血压升高,且易出现合并症,因此
应限制摄入。可在总糖水化合物摄入量不变的情况下,适当增加
淀粉类食物的比例。
3.2.6增加维生素C的摄入量
维生素C可降低血清胆固醇,软化血管,增加血管的弹性,
有利于预防高血压的合并症,防止心脑血管意外,应适当补充。
3.3具有降压作用的食物
具有降压作用的食物有芹菜、胡萝卜、西红柿、木耳、海带
等。
高血压的发生机制至今尚未完全清楚,对高血压病人来说,
维持正常血压,延缓合并症的发生是治疗的关键。合理的饮食能
起预防或辅助治疗的作用,但尚未发现食物成分有强烈的降压效
果,至于广告的宣传,或有夸大之嫌,或有些保健品根本就是中
药。因此,控制高血压最好的手段是使用抗高血压药物。
4营养与冠心病
4.1冠心病的发生
冠心病(coronaryheartdiseaseCHD)是指冠状动脉粥样
硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。动脉粥样硬
化主要是由于血液中甘油三脂、胆固醇含量增高,这些大分子的
颗粒状物质沉积在血管壁,造成动脉内膜脂质沉着,继之内膜结
缔组织增生,使得动脉管腔狭窄,以至闭塞。由于血清胆固醇、
甘油三脂是以脂蛋白的方式存在的,所以脂质的动脉沉积实际上
是脂蛋白的沉积,主要致动脉粥硬化的脂蛋白是LDL(为VLDL的
降解产物)。研究发现,泡沫细胞的产生是动脉粥样硬化的起始
过程。LDL被氧化形成氧化型LDL,这一化学变化刺激机体免疫系
统发生免疫反应,血液中的单核吞噬细胞开始吞噬氧化型LDL,
当吞噬细胞内含有大量氧化型LDL时,即成为泡沫细胞,泡沫细
胞在动脉内皮下集聚,形成脂肪斑块及动脉硬化。由于泡沫细胞
含有大量脂肪,其颜色为黄色与玉米粥相似,故形象地称为动脉
粥样硬化。
4.2膳食因素和冠心病的关系
4.2.1膳食脂类
膳食脂类与冠心病的关系最为明了也最为复杂,膳食中脂肪的
数量、质量、脂肪酸的比例、胆固醇及磷脂均影响冠心病的发
生和发展。
4.2.1.1脂肪的数量
膳食脂肪的数量与冠心病的发病呈正相关。摄入的脂肪总量
越高,血液中的CM及VLDL越高。而CM(乳糜微粒)及VLDL(极低
密度脂蛋白)因甘油三酯的含量高,非极性成分的比例大,与水
的相容性小,易于沉降到血管壁而沉积,造成动脉粥样硬化。陈
君石等在我国进行的65个县农民生态学调查中发现,同一农村人
群中,1988年与1983年比较,动物性食品和油脂的消耗量明显增
加,脂肪提供的能量增加了5%,人群平均血总胆固醇水平升高了
10%o
4.2.1.2脂肪酸构成
不同的脂肪酸对动脉粥样硬化与冠心病的发生所起的作用不
同。饱和脂肪酸使血清胆固醇上升,促进动脉粥样硬化的发生;
而多不饱和脂肪酸则可降低血清甘油三酯及胆固醇水平,降低冠
心病的发病率。其中n-6系列多不饱和脂肪酸主要是降低血清胆
固醇的含量,而n-3系列的多不饱和脂肪酸主要是降低血清甘油
三酯的含量。n-6系列的脂肪酸主要是亚油酸。亚油酸不仅具有
预防冠心病的作用,还是合成具有重要生理活性物质的原料,如
亚油酸可合成花生四烯酸,再在血管内膜合成前列腺素PGMPGI2
抑制血小板凝集,舒张血管。n-3系列多不饱和脂肪酸包括亚麻
酸、DHA(二十二碳六烯酸)、EPA(二十碳五烯酸)等,前者以
亚麻籽油、豆油和菜籽油含量丰富,后两种主要来自深海鱼类。
尽管多不饱和脂肪酸具有降低血清甘油三酯和胆固醇的作
用,但不容忽视的是,多不饱和脂肪酸易于发生氧化,产生脂质
过氧化物,对细胞和组织造成一定的损伤。而且多不饱和脂肪酸
在降低LDL的同时还降低HDL(高密度脂蛋白)水平,消弱了它对
冠心病的预防作用。单不饱和脂肪酸(如油酸)是近年来研究的
热点,研究发现,单不饱和脂肪酸降低血清胆固醇、甘油三酯和
低密度脂蛋白的作用与多不饱和脂肪酸相近,且不降低高密度脂
蛋白。所以,现代营养认为,在考虑脂肪酸推荐摄入量时,必须
同时考虑饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸三者间
的合适比例。
4.2.1.3胆固醇
饮食胆固醇摄入量与动脉粥样硬化发病率呈正相关。其原因
是食物胆固醇越高,吸收
也相应增加,造成血清胆固醇增高。胆固醇存在于动物性食品中,
往往和饱和脂肪酸同时存在。
4.2.1.4磷脂
磷脂是一种强乳化剂,其乳化作用有利于胆固醇颗粒的分
散,帮助胆固醇透过血管壁
为组织所利用,使血液中胆固醇浓度减少,降低了胆固醇在血管
壁沉积,磷脂还可使胆固
醇酯化为胆固醇酯,酯化的胆固醇不易在血管壁沉积,且容易被
代谢而排出体外。黄豆卵
磷脂能有效的降低血清胆固醇的浓度,防止动脉粥样硬化。
4.2.1.5反式脂肪酸
反式脂肪酸对心血管疾病的影响是近年来研究的热点之一。
自然界绝大多数不饱和脂肪酸均为顺式,但在食品加工过程中,
如将液态的植物油氢化后变为固态的人造黄油的过程中,会产生
反式脂肪酸。反式脂肪酸不仅和饱和脂肪酸一样能增加LDL,同
时还引起HDL降低。经常摄入反式脂肪酸将增加患冠心病的危
险。
4.2.2碳水化合物
碳水化合物也能引起高脂血症。流行病学调查提示,蔗糖消
耗量与冠心病发病率和死
亡率的关系比脂肪消耗更重要。一方面肝脏能利用游离脂肪酸和
碳水化合物合成VLDL,使甘油三脂升高;另一方面,碳水化合物
摄入过多可导致肥胖,增加冠心病发生的风险性。
一般地果糖使甘油三脂的升高作用比葡萄糖大,葡萄糖又比淀粉
大,说明果糖最易合成脂
肪。
4.2.3蛋白质
一般说来,蛋白质对冠心病的发生并无影响,但食物中的蛋
白质不是孤立存在的,往往和脂肪、碳水化合物等并存。摄入动
物蛋白越多,饱和脂肪酸和胆固醇摄入的也越多,动脉粥样硬化
形成所需的时间越短,病变也越严重。摄入植物蛋白,尤其是大
豆蛋白有利于降低血清胆固醇和预防动脉粥样硬化。试验表明,
用大豆蛋白代替动物蛋白,可使血清胆固醇下降19%左右,主要
是由于大豆中的植物固醇有利于胆酸的排出,减少脂肪和胆固醇
的吸收,也增加胆固醇在胆汁的排出;大豆的另一个降脂成分是
卵磷脂,它通过帮助胆固醇的转运作用来降低血清胆固醇的含
量。
4.2.4热能
当人体的热能长期摄入过高,超过需要量时可导致肥胖。
肥胖者体内胆固醇合成增加,血清胆固醇亦升高。限制能量的摄
入,可使体重下降,血清胆固醇和甘油三脂亦显著下降。此外,
热能的分配对血清胆固醇亦有影响,如果把全天的热能过多的集
中于某一餐,可使高脂血症发病率增高。
4.2.5维生素
4.2.5.1维生素E
低密度脂蛋白被氧化后变成氧化型低密度脂蛋白,而被单核
细胞吞噬,这是体内LDL代谢的途径之一。当氧化型LDL增多时,
吞噬了大量脂质的单核细胞在血管内膜下沉积造成动脉粥样硬
化。维生素E可因减少氧化型低密度脂蛋白的形成而防止动脉粥
样硬化;血管内皮损伤可以启动凝血机制形成血栓,为脂质的沉
积创造了条件,维生素E的抗氧化作用可以稳定细胞膜的结构,
防止血管内皮的损伤,抑制血小板聚集,从而防止动脉粥样硬化
的形成;维生素E还具有保护体内筑基的作用,可使血浆中卵磷
脂胆固醇酰基转移酶(LACT)活性增高,促进酯化卵磷脂的形成,
减少卵磷脂的沉积。
4.2.5.2维生素C
维生素C可参与胆固醇代谢形成胆酸的羟化反应从而增加胆
固醇的排出,使血液胆固醇水平降低;维生素C还可促进胶原蛋
白的合成而使血管的韧性增加,弹性增强,减缓动脉粥样硬化对
机体的损伤;同时维生素C也是一种重要的抗氧化剂,可捕捉自
由基,防止不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应,减少氧化型低密度
脂蛋白的形成。
4.2.5.3维生素Be
维生素B6与亚油酸共同作用可降低血清胆固醇,机理是维生
素B6能促进亚油酸转化为
花生四烯酸,而花生四烯酸可促进胆固醇氧化为胆酸,从而增加
胆固醇的排泄。
4.2.6膳食纤维
大量流行病学研究发现,膳食纤维的摄入量与冠心病的发病
率和死亡率呈显著负相关。其作用机理主要有两个方面:一是增
加肠蠕动,缩短食物在小肠的停留时间,减少食物脂肪的吸收;
另一个原因是纤维在肠道与胆酸络合,减少了胆汁的重吸收,促
进肝脏对胆汁的合成,增加了体内胆固醇的排泄。果胶、树胶及
木质素降胆固醇效果较好。
4.2.7矿物元素
4.2.7.1倍
铭可降低血脂。铭对脂肪的降低作用主要来源于动物试验,
喂以缺铭饲料的大鼠血清胆固醇较高,补充铭以后血清胆固醇下
降。缺铭大鼠的主动脉斑块的发病率高于有充足铭的对照组。在
一项兔的试验中,每日注射铭酸钾或氯化铭,135d后,主动脉的
胆固醇及主动脉内膜表面上的斑块覆盖面积均明显下降。其作用
机理可能是铭可增加机体靶细胞对胰岛素的敏感性,减少机体对
胰岛素的需要,体内胰岛素含量下降,胰高血糖素上升,这种激
素的变化使甘油三酯脂肪酶、肉碱酯酰转移酶I活性增加,乙酰
CoA竣化酶、脂肪酸合成酶活性降低,从而促进脂肪的氧化分解,
抑制脂肪的合成,降低血清甘油三脂的含量。
4.2.7.2镁
动物实验提示,进食低镁膳食饲料可诱发动物高甘油三脂血
症、高胆固醇血症及动脉
粥样硬化。流行病学资料也提示,水硬度高的地区,心血管病死
亡率较低,但目前尚缺乏
支持这种联系的人体对照研究。
4.2.7.3铜
铜缺乏时可引起血浆甘油三酯水平上升,同时磷脂和胆固醇
含量也增高。
4.2.7.4钠与钾
钠与钾对冠心病的作用往往联系在一起,钠摄入过多时,血
清钠离子含量增高,血液离子渗透压增加,水分向血液移动,造
成血容量增加,血压升高。而钾离子可促进钠离子的肾脏排泄,
减少体内的钠潴留,降低血压。高血压不仅可以增加甘油三脂、
胆固醇的沉积速度,还增加了血管老化的速度,使血管弹性降低,
增加了冠心病发生的危险性。
4.3冠心病的饮食预防
4.3.1控制能量摄入
许多冠心病患者常合并超重或肥胖,因此冠心病人应控制能
量的摄入。能量摄入的多少取决于实际体重与理想体重。实际体
重在理想体重范围内的病人,应以维持体重作为能量摄入的指
标,肥胖病人的能量摄入应低于能量的消耗,以减轻体重至理想
范围。
4.3.2限制脂肪和胆固醇的摄入量
脂肪的摄入量应控制在总能量的20%左右,在这一范围内,
尽量减少饱和脂肪酸的摄入量,增加不饱和脂肪酸的比例。作为
预防膳食,P/S应大于1,治疗膳食时,P/S应大于2。胆固醇的
摄入量在一般预防性膳食中应控制在300mg/d,而在冠心病病人
特别是合并高胆固醇的冠心病病人,胆固醇的摄入量应控制在
200mg/do
4.3.3增加膳食纤维的摄入量
膳食纤维的摄入量没有明确的规定,膳食中只要有足够的蔬
菜、水果,并增加粗杂粮,避免食物过精过细即可。
4.3.4增加维生素的摄入量
维生素C有软化血管的作用,可适当增加摄入量,每天摄入
200~500mg维生素C是安全的,为达到这一摄入量,除食用含维
生素C丰富的食品外,可采用维生素0制剂;增加维生素E摄入,
同时应注意其它维生素的平衡摄入。
4.3.5保证足够的矿物质
4.3.6减少食盐的摄入量
5糖尿病的营养
5.1糖尿病简介
糖尿病是由于胰岛素分泌的绝对或相对不足而引起的碳水
化合物、脂肪和蛋白质的代谢紊乱。由于胰岛素的不足,机体对
葡萄糖的代谢氧化作用降低,造成血糖升高。血糖的升高使肾小
球滤过的葡萄糖增多,超过了肾脏近曲小管的重吸收能力,尿液
中就会含有匍萄糖,因此称为糖尿病。
临床上主要将糖尿病分成以下4种类型:
5.1.1I型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病,IDDM)
I型糖尿病病人血液胰岛素严重不足,绝对地依赖于外源性
胰岛素以防止酮症酸中毒。我国大约有5%的糖尿病患者属于这
种类型。此型糖尿病最常于儿童初发,但任一个年龄期都可能发
病,多有糖尿病家族史,起病急,出现症状较重。目前的治疗手
段是通过注射胰岛素以及正确的饮食生活方式。
I型糖尿病发病机理与病毒导致胰岛8细胞的破坏及功能
衰竭有关;受遗传基因的影响,患者易发生自身免疫病,由于自
身的免疫过程损伤了胰岛的B细胞,从而造成胰岛素分泌量不
足。在发展成临床糖尿病之前,血浆中往往能检出对胰岛细胞和
胰岛素的抗体,并在葡萄糖负荷后胰岛素的分泌反应有缺陷。抗
体的检测为本型糖尿病的提前诊断提供了可能。
5.1.2II型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)
II型糖尿病是最常见的糖尿病类型,占全世界糖尿病病人总
数90%,在我国占95%。该型糖尿病常在40—60岁发病,进展缓
慢,症状较轻或没有症状,有时只是在医院常规查体中才发现高
血糖。II型糖尿病主要包括下列两个现象:胰岛素分泌延迟或不
足;周围组织对胰岛素出现抗阻现象。NIDDM的病因主要包括遗
传和肥胖二方面因素。
遗传因素:实验发现,双胞胎之一罹患NIDDM,则另一人得
病的机率是90%。
肥胖因素:许多NIDDM的发病是由肥胖导致的,这类病人由
于饮食过量,血液中分泌的胰岛素大增,人体出现自然回馈现作
用,减少位于细胞表面的胰岛素接受器,使得过量的胰岛素无法
与接受器结合发挥作用而滞留于血液中,造成所谓的胰岛素抗阻
及血中胰岛素过多现象。当体内出现胰岛素抗阻及血中胰岛素过
多时,血糖升高因而刺激胰腺产生更多的胰岛素,以促使血糖正
常化,但当胰腺不堪长期负荷而衰竭时,则会出现胰岛素分泌不
足而导致糖尿病。年老和体力活动太少均可发生胰岛素对抗性。
此外微量元素缺乏如锌、铭缺乏亦被怀疑是糖尿病的病因。
II型糖尿病病人并不绝对地依赖于外源胰岛素治疗,但要靠
科学的饮食习惯和积极的体育锻炼。
5.1.3妊娠糖尿病
妊娠糖尿病是指在孕期发生或在孕期第一次发现的不耐受
葡萄糖情况。凡在受孕前已诊断为糖尿病的妇女不列入其中。
妊娠糖尿病的患病率在其病因尚不十分清楚,可能与
妊娠期血液中拮抗胰岛素的激素升高有关。妊娠糖尿病的病情
较轻,85%的妊娠糖尿病患者依靠饮食调整可将血糖控制在理
想范围,而不会对胎儿的生长发育造成不良影响。
5.1.4其它糖尿病
其它糖尿病多指继发于其他疾病的糖尿病,任何损坏胰岛或
产生胰岛素抵抗的情况都可能引起糖尿病。常见的原因有胰腺
炎、胰腺切除术等,以及体内出现胰岛素抗体或胰岛
素受体的抗体。根据病因和疾病的严重程度,可选择不同的治疗
方法。
5.2糖尿病的危害
糖尿病对人体的危害,不在于糖尿病病人由尿中损失了多少
葡萄糖,而是由于糖代谢障碍导致的血糖增高所引起的一系列病
理生理改变。主要有:代谢紊乱;糖尿病慢性病变,如心、脑血
管病变,肾脏病变,眼部病变,神经病变,皮肤病变等。
5.3糖尿病的饮食控制
糖尿病的治疗是一项长期艰苦的工作,其目的是使碳水化合
物、脂肪、蛋白质的代谢
正常或接近正常,避免发生急性合并症,包括低血糖、血糖过高
或酮症酸中毒,预防发生
慢性合并症,包括眼部损伤、肾损伤等。目前,在糖尿病的综合
治疗措施中,饮食治疗尤
为重要。通过饮食治疗,可达到以下目标:
(1)通过合理饮食,减少药物使用量。
(2)保护胰岛功能,减轻胰岛B细胞压力,使体内血糖、胰岛
素处于良性循环。
(3)控制血糖水平接近正常,延缓和防止合并症的发生。
(4)控制热能摄入,维持理想体重。
(5)饮食平衡合理,维持健康,提高生活质量,延长寿命。
5.3.1饮食控制原则
5.3.1.1控制热能摄入量:
合理控制热能的摄入量是糖尿病饮食治疗的首要原则。以能
维持正常体重,或略低于
正常体重为宜。实际操作中,应按标准体重计算热能供给量。标
准体重(kg)~(早已不用)可用公式:身高(cm)T05计算,也
可查表获得。年龄超过50岁的患者,每增加10岁,能量供应应减
少10%。
表6-1成年糖尿病病人热能供给量(kcal/kgBW)
体型极轻体力劳动轻体力劳动中体
为劳动重体力劳动
正常20-25303540
消瘦30354045~50
肥胖15~2020~253035
尽管我国新的劳动强度分级已取消了极轻体力劳动,但糖尿
病病人中有许多是退休在家人员,其能量供应可套用极轻体力劳
动的能量供应。
5.3.1.2限制精制糖的摄入,选用淀粉等作为碳水化合物的来
源
糖尿病病人的碳水化合物摄入量未予严格限制,约占能量的
50%~60%,但对碳水化合物的来源要求很高,因为不同的碳水化
物,对血糖的影响不同。一般地,高分子碳水化合物如淀粉,对
血糖的影响较小,而小分子糖如蔗糖、葡萄糖、乳糖等对血糖的
影响较大,应严格限制其摄入量,水果中因含有较多的小分子糖,
也应限制其摄入量。
淀粉的种类对血糖的影响也有所不同。直链淀粉为线性结
构,卷曲成螺旋形,易于老
化,形成难消化的抗性淀粉;支链淀粉是枝杈状结构,易糊化,
消化率高,易使血糖升高。
不同种类含等量碳水化合物的食物进入人体后对血糖的影
响也是不同的。为便于比较,可采用血糖指数来描述一种食物对
血糖的影响。血糖指数(GI)指摄入含一定量的碳水化合物食物
2小时后与摄入等量葡萄糖2小时后血浆葡萄糖曲线下面积之比。
糖尿病病人应多选用低GI食物。
5.3.1.3增加膳食纤维的摄入
膳食纤维对糖尿病的作用可通过以下3方面来实现:
1)膳食纤维特别是可溶性膳食纤维可以在肠道形成凝胶,
使糖的吸收减慢,从而降低空腹血糖和餐后血糖,延缓糖尿病合
并症的发生。
2)减少肠激素如胰高血糖激素、抑胃肽的分泌,减少对胰
岛B细胞的刺激,加速葡萄糖代谢。
3)减少脂肪的吸收,降低糖尿病合并冠心病的危险性。
含可溶性膳食纤维多的食物有蔬菜、粗杂粮、整粒豆、数皮
等,水果也含有较多的可
溶性纤维,但考虑到其小分子碳水化合物含量较高,应控制摄入
量。
建议的可溶性膳食纤维的摄入量为40g/d,不超过50g/d,过
量可能影响无机盐的吸收。
5.3.1.4限制脂肪的摄入量
糖尿病的常见合并症之一是高血脂与冠心病。为防止血管合
并症的发生,应适当限制脂肪的摄入量,发热比占总热能的
20%~30%即可。此外,应限制饱和脂肪酸的摄入量,植物油至
少占总热能的1/3以上,最好多不饱和脂肪酸、单不饱和脂肪
酸、饱和脂肪酸的比例为1:1:1。胆固醇的摄入也应予以限制,
摄入量<300mg/d合并高胆固醇血症的糖尿病病人摄入量应
<200mg/do
5.3.1.5适量的蛋白质
糖尿病病人的糖异生作用加强,蛋白质分解加速,出现负氮
平衡,因此,可适量增加蛋白质的摄入。成人每日1.0~1.5g/kg,
约占热能的18%。当出现糖尿病性肾损伤时,若仅有尿蛋白症状,
可增加蛋白质的摄入量,若有肝、肾功能衰竭则限制蛋白质的摄
入量,每日0.5~0.8g/kg,此时应以优质蛋白为主。
5.3.1.6增加维生素摄入量
目前认为和糖尿病有关的维生素主要有:
1)维生素C:足量的维生素C可提高靶细饱受体对胰岛素的
敏感性,有助于血糖的氧化代谢,改善糖尿病的代谢紊乱;维生
素C还有助于增加小血管的弹性,改善微循环,防止血管性合并
症的发生。含维生素c丰富得食物主要有蔬菜、水果。选用水果
时,可选择含糖量低的食用,血糖控制不好者,慎用水果。
2)B族维生素:维生素&、B2、PP和氧化代谢、能量生成有
关,糖尿病人由于代谢紊乱,脂肪氧化增多,维生素&、B2、PP
的消耗增加,糖尿病合并外周神经炎就和维生素&的缺乏有关,
所以糖尿病病人应补充维生素&、Bz、PP等B族维生素。
3)维生素A与胡萝卜素:维生素A对视觉的影响可延缓糖尿
病人的眼部损伤,这可能和维生素A维持上皮细胞的功能有关。
此外,维生素A和胡萝卜素作为抗氧化成分,能减少体内糖化蛋
白的形成,减少因糖化蛋白的氧化而形成的自由基,防止自由基
对机体的损伤。有资料提示,胡萝卜素的摄入量与白内障的发生
呈负相关。
5.3.1.7增加矿物质的摄入量
1)铭:3价铭是葡萄糖耐量因子的组成部分,是胰岛素的辅
助因子,故能增加周围组织对胰岛素的敏感性,使碳水化合物的
氧化分解加速降低血糖。
2)锌:锌是胰岛素的组成成分,每一个胰岛素分子含2个锌
原子。适量的锌能促进胰岛素的合成与分泌,但过高或过低,均
可损坏胰岛素合成与分泌。锌还协助葡萄糖在细胞膜上的转运,
从而起降低血糖的作用。
3)镁:镁和外周组织对胰岛素的敏感性有关,缺镁可导致
胰岛素抵抗作用。镁可改善血管弹性,防止发生视网膜病变和心
血管疾病。
4)锂:锂能促进胰岛素的合成与分泌,提高8细胞有丝分
裂过程中的DNA与细胞的数目,还可改善外周组织对胰岛素的敏
感性,从而降低血糖。
5.3.1.8合理分配膳食
糖尿病人的餐次分配非常重要,为减轻胰岛的负担,糖尿病
人应少量多餐,至少应三
餐,且应定时定量。这样既能保证餐后血糖的上升幅度不是很大,
对胰岛的压力不是太高,
也能防止因两餐间隔过长造成的低血糖。糖尿病病人的加餐应建
立在严格控制总热能的基础上,将三餐中的主食分出一部分用于
加餐。
5.3.2糖尿病病人的饮食设计
糖尿病饮食设计应称重进行,严格控制各营养素特别是产热
营养素的摄入量。营养素
的摄入量应根据病人的病情、年龄、身高、体重及劳动强度计算。
为便于说明,以62岁、
身高170厘米、体重69kg的退休男性糖尿病患者为例,计算步骤
如下:
5.3.2.1热能计算
1)病人的标准体重是:170-105=65kg
2)确定体型:69/65=1.06,应为正常体型
3)查表确定每kg体重的能量消耗,本例:25kcal/kg
4)计算能量消耗:65X25=1625,考虑到病人年龄已超过50
岁,其能量消耗应减少10%,
1625X0.9=1462约1460
5.3.2.2计算产热营养素的摄入量
根据蛋白质、脂肪与碳水化合物的产热比例计算各产热营养
素的摄入量。本例:
碳水化合物55%1460X0.55=803约800g
蛋白质18%1460X0.18=263约260g
脂肪27%1460X0.27=394约390g
则各营养素的摄入量为:
碳水化合物:800/4=200g
蛋白质:260/4=65g
脂肪:390/9=43g
5.3.2.3确定餐次比
营养素的餐次分配在三餐制中,可以是各占1/3或早、中、
晚分别是是5、2/5、2/5o
在五餐制中,可以是1/7、1/7、2/7、1/7、2/7,根据比例计算
每餐营养素的摄入量。
5.3.2.4配餐
配餐的方法可以根据实际情况采用不同的方法:
1)食物成分表计算法,按食物成分表计算食谱中各食物的
用量,计算结果精确,但较繁琐,病人在家中不易操作。
2)主食固定法。
3)食物交换份法:食物交换份是将食物按来源、性质分成
几类,同类食物在一定重量内,所含蛋白质、脂肪、碳水化合物
和能量相似。不同类食物间每份提供的热能也是相等的。一般地,
按照等重量食品能量相等的原则,食品可以分成以下几类:
表6-2食物交换份分类
每份重量热能kcal蚩白质g脂肪g碳水化
物g
谷
署i259O220
蔬
菜50o9O517
水
类2
果20o9O11
大
类
豆259O94
奶
品
制16O9O556
肉
类
蛋509O96
坚
类
果159O472
油
类
脂109O1O
利用食物交换份进行配餐时,同类食品可以互换,病人可根
据自己的口味、习惯嗜好进行食物的搭配,为便于说明,我们仍
用上面的例子来进行配餐。
①计算总食物份:1460/90=16份
②确定主食:一般,粮谷类与薯类按每100g可提供75g碳水化合
物,本例200g例.75=266g
考虑到碳水化合物的其他来源,主食摄入量定为225g(4两半),
相当于9食物交换份。
③确定蔬菜:蔬菜摄入量可以为500g,即1份。
④确定肉蛋类:为满足蛋白质的需要,肉蛋的摄入量定为100g,
即2份。
⑤确定大豆类:大豆制品25g,即1份。
⑥确定奶类:320g,即2份。
⑦油脂类:10g,即1份。
⑧将交换份转化为具体食物,如
主食:总量225g,9份
小麦粉100g4份
大米50g2份
小米25g1份
黑米25g1份
土豆25g1份
其他略。
5.4具有降糖作用的食物成分
5.4.1具有降糖作用的食品成分
5.4.1.1多糖类:植物多糖如灵芝多糖、枸杞多糖、菊芋多糖、
魔芋多糖等都具有一定的降糖作用。
5.4.1.2某些氨基酸:在植物性食品中,存在一类具有降糖作
用的氨基酸,包括降血糖氨基酸A、降血糖氨基酸B、a-次甲基
环丙基甘氨酸、亚甲基环丙基乙酸、亚甲基环丙基丙酮酸等,这
些氨基酸的共同特点是均含有环丙基,他们不在体内参与蛋白质
的合成,以游离的方式调节糖的代谢,从而起到降血糖的作用。
已有许多报道证明南瓜种籽、苦瓜、苦养麦等具有降糖作用的食
品中起作用的成分就是这类氨基酸。
5.4.1.3维生素:具有降糖作用的维生素主要有维生素K及维
生素Bl2o
5.4.1.4矿物质:锌、镁、钻、铭等均具有降糖作用。
5.4.2具有降糖作用的食物
具有降糖作用的食物有燕麦、养麦等粗杂粮,南瓜、苦瓜、
荔枝、山楂等蔬菜水果,枸杞子、灵芝、绞股蓝等药食同源的中
药。
6营养与肥胖
6.1肥胖简介
肥胖(obesity)是指能量的摄入大于能量的消耗,多余的能
量以脂肪的形式储存在体内,当人体脂肪含量达到一定的含量
时,即称为肥胖症。肥胖的判定标准和测量方法主要有:
6.1.1身高标准体重法
是目前测量人体肥胖的最常用指标,在一般人群中,体重的
增加多半是脂肪的增加,体重增加到一定程度时,即可确定为肥
胖。利用体重作为衡量标准,首先应确定一个标准体重,当实际
体重与标准体重相比,大于110%为超重,大于120%即可诊断为
肥胖。
标准体重是一个统计学数字,来源于大规模人群的统计结
果。在统计数字的基础上,Broca推导出了标准体重的计算公式:
Broca公式:标准体重二身高(cm)—100
对于东方人来说,这一公式的计算结果偏大,为此,对上述公式
进行了修正,主要有:
Broca改良公式:标准体重二身高(cm)—105
平田改良公式:标准体重二(身高cm—100)X0.9
6.1.2体质指数(BMI)
体质指数也是较常用的人体测量指标,以体重(kg)/(身高
m)2表示。判断标准是:
消瘦正常超重肥胖
男<2020~2525~28>28
女<1919~2424~27>27
6.1.3皮褶厚度
皮褶厚度用来表示皮下脂肪的厚度,为防止误差应选择3个
或3个以上测量的部位,多选择肩胛下、肱三头肌、脐旁三个测
量点。以平均值作判断标准:
消瘦正常肥胖
男<10mm10~40mm>40mm
女<20mm20~50mm>50mm
6.2肥胖的原因
6.2.1遗传因素
遗传因素对于肥胖发生的影响主要有3方面:基础代谢低,
使机体总能量的消耗较低;胃口通常较好,造成能量摄入较高;
脂肪细胞富有弹性,能扩充的很大,或是脂肪细胞的增生较快,
使脂肪细胞的数量较多。因此,有遗传倾向的人,不仅容易出现
能量过剩,而且为过剩的能量所转化的脂肪提供了储存场所,因
而较其他人更容易发胖。
6.2.2饮食因素
肥胖是一种营养素不平衡的表现,因为多余的食物被转化为
脂肪后贮存,而不是用于能量消耗和代谢。在胚胎期,由于孕妇
能量摄入过剩,可能造成婴儿出生时体重较重;出生后不正当的
喂养方式、偏食、食量大、吃零食等都可能是造成肥胖的原因;
快餐特别是西式快餐的消费增加也是能量摄入增加的原因。值得
关注的是,畜牧业主为追求利润,不惜在饲料中添加激素如雌激
素、类固醇激素等促进畜禽生长的物质,这些物质在食品中的残
留,对肥胖症的发生起推波助澜的作用。
6.2.3社会因素
随着经济的发展,人民生活水平不断提高,使得动物性食品、
脂肪等高热能食品摄入明显增加;生产的机械化、自动化水平的
提高已使采矿、伐木等传统重体力劳动变成了轻体力劳动,能量
的消耗大为减少;交通的发达、快捷,使人们的活动量明显减少;
现代文明为人类带来了电视、电脑等休闲娱乐工具,但也带走了
许多人的户外锻炼,能量消耗进一步降低,于是出现能量过剩也
就不足为奇了。
6.2.4行为心理因素
从心理上,人们往往喜欢较胖的婴幼儿,这就为肥胖儿的出
现提供了社会心理环境。但这些肥胖儿稍大以后,又往往受到歧
视和嘲笑,使他们不愿参加集体活动,反而以进食来获得安慰,
进一步加重了肥胖。
6.3肥胖的危害
6.3.1对循环系统的影响
肥胖者血液中甘油三脂和胆固醇水平升高,血液的粘滞系数
增大,动脉硬化与冠心病发生的危险性增高;肥胖者周围动脉阻
力增加,血压升高,易患高血压病。
6.3.2对呼吸系统的影响
胸壁、纵膈等脂肪增多,使胸腔的顺应性下降,引起呼吸运
动障碍,表现为头晕、气短、少动嗜睡,稍一活动即感疲乏无力,
称为呼吸窘迫综合症。
6.3.3对消化系统的影响
肥胖者易出现便秘、腹胀等症状;肥胖者的胆固醇合成增加,
从而导致胆汁中的胆固醇增加,使患胆石症的危险性增高。
6.3.4手术风险性增高
肥胖者在进行手术时发生麻醉意外和术后感染的风险性增
局。
6.3.5肥胖与糖尿病
腹部脂肪增多和体重增加可加重糖尿病的危险性,随着体重
的下降,葡萄糖耐量改善,胰岛素分泌减少,胰岛素抵抗性减轻。
6.4肥胖的预防与肥胖者的膳食调整
肥胖的预防比治疗更重要且易奏效,调整饮食结构和坚持运
动是预防肥胖的关键。
6.4.1膳食调整的原则
6.4.1.1控制总热能的摄入量
减少热能的摄入,使能量代谢呈现负平衡,可促进脂肪的动
员,有利于降低体重。但能量摄入的降低应适可而止,不能因追
求减肥的速度而过分限制能量的摄入,防止出现副作用。一般地,
轻度肥胖者,每天能量的摄入可低于消耗的125~250kcal,每月
可减轻0.5~1.0kg体重
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