病理学讲义及习题

病理学

第一节细胞、组织的适应、损伤和修复

一、适应性改变

（一）萎缩：

1、生理性萎缩：成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩及老年时各

器官的萎缩。

2、病理性萎缩：营养不良性萎缩、失用性萎缩、压迫性萎缩、内分

泌性萎缩。

（二）肥大：

代偿性肥大：高血压引起的左室肥大、肾切除后的对侧代偿肥大；

内分泌肥大：哺乳期的乳腺腺泡上皮细胞肥大

（三）增生：生理性的月经周期中子宫内膜腺体的增生。

（四）化生：

1、概念：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分

化成熟细胞的过程。

2、类型：（1）上皮细胞的化生：鳞状上皮化生最常见。

（2）间叶组织的化生：骨化生

（3）结缔组织的化生：纤维结缔组织化生为骨、软骨和脂

肪组织。

二、损伤

（-）可逆性损伤

1、变性：表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增

多。

（1）缴嬲瞬（水变性、细胞水肿）：肿胀的线粒体和扩张的内质网。

病理性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样

变。

（2）鹰防变（脂肪沉积）：脂滴可被苏丹m染成橘红色。

慢性重度缺氧可引起心肌脂肪变，常累计左心室内膜下和乳头肌部

位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间，形成黄色斑纹，称

虎斑心。

⑶芨瑙更变（透明变）

①结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动

脉粥样硬化的纤维性斑块。

②血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动

脉

③细胞内玻璃样变：玻璃样小滴、Russell小体等。

④淀粉样变：淀粉样蛋白质一黏多糖复合物沉淀

全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病（结核病、慢性骨髓炎、RA

等）

⑤粘液样变

⑥病理性色素沉着：含铁血黄素沉着，脂褐素沉着。

（-）不可逆性损伤一细胞死亡

1、坏死：寸细胞核的改变（核固缩——核碎裂——核溶解）最后消

失

类型:

(1)凝固性坏死：心、肾、脾的贫血性梗死。

(2)液化性坏死：好发于脑、脊髓、胰腺(急性胰腺炎)

(3)坏疽：

r①干性坏疽：多见于四肢末端，特别是下肢。

L②湿性坏疽：与外界相通的脏器(肠、子宫、肺)

③气性坏疽：主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤，合并产期

荚膜杆菌等厌氧菌感染。

④纤维素样坏死：变态反应疾病，亦可见于急进型高血压。

(4)结局：溶解吸收、分离排出、机化、纤维包裹、钙化。

2、凋亡：是指活体内单个细胞或小团细胞的主动性死亡

①凋亡不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应和诱发周围细

胞的增生修复。凋亡的生化特征主要为caspases激活

②凋亡的形态学表现：凋亡小体的形成

三、修复

(-)再生：组织和细胞损伤后，由周围健康的同种细胞进行增生，

实现修复。

(二)各种细胞的再生潜能

1、不稳定细胞：再生能力很强。如：表皮细胞，消化及生殖道的黏

膜上皮、淋巴、造血细胞。

2、稳定细胞：腺器官的实质细胞(肝、胰、内分泌腺、汗腺等)

3、永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。

（三）肉芽组织的结构：

①由成纤维细胞和新生薄壁的毛细血管组成。

②肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润；有收缩能力的肌纤维母细

胞、炎性细胞。

③肉芽组织最后变为瘢痕组织。

（四）创伤愈合：5~7天伤口两侧出现胶原纤维连接，达到临床愈

合，数月后线状瘢痕形成。

第二节局部血液循环障碍

一、充血和淤血

（一）充血：动脉性充血，是主动过程

（二）淤血：被动过程

1、淤血的原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭

2、常见器官淤血举例

（1）肺淤血：多为左心衰引起。慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及

纤维化，肺水肿、肺出血，并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称

为心力衰竭细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。

（2）肝淤血：主要见于右心衰，慢性肝淤血——槟榔肝（似“虎斑

心”）

3、淤血的后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环

建立的情况。

二、血栓形成

1、概念：液体f固体，形成的固体质块称为血栓。

2、血栓形成的条件：血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见

的原因。

3、血栓的形成过程及类型

①白色血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头部，以及心瓣膜

血栓。

②混合血栓：见于血栓的体部

③红色血栓：静脉内，见于血栓的尾部。

④透明血栓：又称微血栓或纤维素样性血栓，常见于DIC,发生于微

动脉毛细血管及微静脉内。

4、血栓的结局：

①血栓软化、溶解、吸收；②血栓机化、再通；③血栓钙

化。

三、栓塞

1、概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质沿血流运行阻

塞相应血管腔的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。

2、栓子的运行途径

①右心或体静脉的栓子：阻塞肺动脉及其分支

②左心或主动脉的栓子：脑

③门静脉的栓子：肝内门静脉

3、栓塞的类型

①肺动脉及其分支的血栓栓塞：来源于下肢深静脉或盆腔的静脉

②动脉栓塞的主要部位为下肢、脑、肾、脾等

③羊水栓塞：DIC

④气体栓赛：减压病或沉箱病。

四、梗死（缺血坏死）

贫血性梗死与出血性梗死的鉴别

贫血性梗死出血性梗死

颜色灰白色、质地坚实（白色）红色、柔软（红色）

部位心、肾、脾、脑肺、肠

梗死灶的地图状（心）锥体状、楔形（肾、扇面（肺）、节段性（肠）

形状脾）

分界分界清、充血出血带不清楚

第三节炎症

一、概述

（一）概念：

具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。

血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节。

（二）炎症的基本病理变化

早期以变质或渗出变化为主，后期以增生为主（变质：炎症局部组织

发生的变形和坏死称为变质。）

（三）炎症的局部表现和全身反应

局部表现：红肿热痛和功能障碍。红、热由炎症局部血管扩张，血流

加快所致。

二、急性炎症

（一）炎症时血流动力学改变

细动脉短暂收缩——血管扩张和血流加速——血流速度减慢——血

流停滞

（二）渗出

1、趋化作用:是指白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物的浓度差

做定向移动，移动的速度为每分钟5-20unio这些化学刺激物称为趋

化因子，趋化因子有外源性和内源性两类，常见的外源性趋化因子是

细菌产物，内源性趋化因子有补体（C5a）、白细胞烯（LT）及细胞因

子（IL-8）等。

2、细菌感染时，化脓性炎多以中性粒细胞渗出为主。

（三）炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用

（四）急性炎症的类型及病理类型、病理变化及好发疾病或部位★★

★

类型特点好发疾病或部位

①特征为浆液渗出黏膜，浆膜，疏松结缔组织

浆液性炎②可导致积液——胸腔、心包、关节、腹

腔

③炎症较轻，易于消退

①特征为纤维蛋白原渗出，后形成纤维素黏膜、浆膜

②血管壁损伤重，血管通透性明显增高肺（大叶性肺炎）

纤维素性

③发生于黏膜者可形成假膜性炎细菌性痢疾

炎

④发生于浆膜者可形成纤维素炎（绒毛绒毛心

心）

①特征为中性粒细胞渗出为主，伴不用程阑尾、皮肤、皮下、肌肉、

度的组织坏死和脓液形成内脏、浆膜等处

②发生于黏膜和浆膜可形成表面化脓和

积脓

化脓性炎

③发生于疏松结缔组织的弥漫性炎症可

形成蜂窝织炎

④发生于毛囊、皮脂腺及其周围组织可形

成疝（脓肿）

特征为血管损伤严重，渗出物含大量红细流行性出血热、钩体病、鼠

出血性炎

胞疫

三、慢性炎症

（一）一般慢性炎症的病理变化和特点

1、炎症灶内浸润细胞主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。

2、单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。

（二）慢性肉芽肿性炎的概念、病因和病变特点

1、慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性增生性炎症，以肉芽肿形成为

其特点。肉芽肿是由渗出的单核细胞核局部增生的巨噬细胞形成的一

种境界清楚的结节状病灶。以肉芽肿形成为基本特点的炎症称肉芽肿

性炎。

2、异物肉芽肿是因外来异物引起的肉芽肿病变（手术锋线、痛风时

的尿酸盐结晶等）

3、肉芽肿主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。

4、若细胞核排列在细胞周边者称Langhans型巨细胞（结核性肉芽

肿）。

5、风湿性肉芽肿、结核性肉芽肿、伤害性肉芽肿及血吸虫病慢性虫

卵结节等均为感染性肉芽肿

6、结核性肉芽肿又称结核结节，是最具有代表性的肉芽肿：中心为

干酪样坏死，周围有大量上皮样细胞呈放射状排列，并见散在不等的

朗格汉斯巨细胞。结节外层为大量淋巴细胞及纤维结缔组织包绕。

第四节肿瘤

一、概述

肿瘤是在各种致瘤因子的长期作用下，机体局部组织的细胞在基因水

平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增殖而形成的新生

物。

二、肿瘤的生物学行为

（一）异形性

1、肿瘤的异形性反映肿瘤组织成熟的程度，即分化程度。

2、TNM分期：T指肿瘤原发灶的情况；N指区域淋巴结受累情况；M

指远处转移情况。

3、恶性肿瘤分级：

I级——高分化、分化良好，低度恶性；

II级——中分化、中度恶性；

III级——低分化，高度恶性。

（二）肿瘤的生长

生长分数指肿瘤群体细胞处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞比例。

（三）肿瘤的扩散和转移

转移

1、淋巴道转移：上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。

2、血道转移：肉瘤最常见的转移方式，最常见肺，其次是肝。

3、种植性转移：胃癌种植转移盆腔等。

（四）良、恶性肿瘤区别

良性恶性

大体形态边界清楚，常有完整包边界不清，一般无包膜，偶有假

膜。切面色泽、质地与包膜。色泽质地与发源组织差别

发源组织相似。大。

分化程度细胞分化成熟，无明显瘤细胞不同程度分化不成熟，异

异形性形性明显多

核分裂象少或无可见病理性核分裂象

生长速度缓慢迅速

生k方式膨胀性或外生性生长浸润性生长

继发性改坏死、出血少见坏死、出血、溃疡形成，继发性

变感染等常见

复发基本不复发常易复发

转移不转移转移

对机体影较小，局部压迫、阻塞危害大，除压迫阻塞外，浸润破

响为主坏组织器官，引起坏死、出血、

合并感染，晚期常出现恶病质。

三、肿瘤的命名和分类

1、命名原则、癌、肉瘤等鉴别

(1)良性：一般称瘤。“……瘤”

(2)bb特殊命名的肿瘤：

①“恶性”：恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤

②“母细胞瘤”：神经母细胞瘤

③人名命名：霍奇金淋巴瘤、尤文瘤

④含两个以上胚层的多种成分的肿瘤：畸胎瘤

⑤多发性良性肿瘤：神经纤维瘤病、血管瘤病

(3)癌、肉瘤的区别

癌肉瘤

组织来源上皮组织间叶组织

发病率较常见，80%较少见，20%

年龄中年以上青少年多见

部位皮肤、黏膜、内脏多见四肢、躯干多见

大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状

多形成癌巢，腺管状、索瘤细胞多弥漫分布，实质与间

组织学特

八'状排列。实质与间质分界

质分界不清，间质内血管丰富

点

清楚

网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维

表达上皮标记抗原（如细表达间叶标记（如波形蛋白）

免疫组化

胞角蛋白）

转移经淋巴道转移多经血道转移

2、癌前病变：某些具有癌变潜能的病变，可能转变为癌。包括：黏

膜白色病变、乳腺增生性纤维囊性变、结肠、直肠的多发性腺瘤性息

肉瘤、皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、慢性萎缩性胃炎

与溃疡、肝硬化。

3、非典型性增生：细胞增生并出现异型性，是癌前病变的形态学基

础。

方寸分级：轻、中、重三级。轻度和中度，分别累及上皮层下部的

1/3-2/3,病因消除可恢复；重度累及上皮2/3以上，常转变为癌。

4、原位癌：癌变仅限于上皮层内，常累及上皮全层，但基底膜完整,

未侵破。

寸鳞状上皮原位癌有时可累及黏液腺体，但尚未侵破腺体基底膜，仍

为原位癌，称原位癌累及腺体。

方重度非典型增生和原位癌称为上皮肉瘤变m级。

四、常见的上皮性肿瘤

1、分化好的鳞癌癌巢中,可见细胞间桥及角化珠。分化差者，癌细

胞无角化珠，细胞间桥少或无，而呈明显异形性。

2、癌巢为实体性的低分化腺癌无腺腔结构，称实性癌；

癌巢少而间质纤维组织多者，称硬癌；

癌巢较大、较多，而间质纤维组织少，质软者，称髓样癌。

五、常见的非上皮性肿瘤

1、恶性间叶组织肿瘤

⑴脂肪肉瘤：多发生在腹膜后及大腿的深部软组织。

⑵骨肉瘤：Cdman三角、日光放射状阴影。

⑶恶性淋巴瘤

①霍奇金淋巴瘤：R-S细胞（里斯细胞）

②淋巴瘤分度

低度恶性淋巴瘤：弥散性小淋巴细胞、滤泡性小裂细胞、滤泡性混合

性小和大细胞

中度恶性淋巴瘤：滤泡性大细胞、弥散性小裂细胞、弥散性混合性小

和大细胞、弥散性大细胞

高度恶性淋巴瘤：免疫母细胞淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、小无裂细

胞淋巴瘤、（Burkitt或非Burkitt型）

才a两种特殊类型的淋巴瘤：

①伯基特（Burkitt淋巴瘤）：来源于B淋巴细胞；

②覃样霉菌病：原发于T细胞淋巴瘤。

2、其他类型肿瘤

⑴黑色素瘤：最常发生部位是足底部，外阴及肛门。

⑵畸胎瘤：卵巢和睾丸是高发部位。

3、临床检验值及其意义★★★

检验值临床意义

尿中Bence-Jones蛋白阳性（本多发性骨髓瘤

周蛋白阳性）

碱性磷酸酶（ALP）升高前列腺癌骨转移伴增生性骨反应、肝

癌、骨肉瘤、阻塞性黄疸

酸性磷酸酶（ACP）升高前列腺癌、前列腺癌骨转移伴增生性

骨反应

乳酸脱氢酶（LDH）升高肺癌、恶性淋巴瘤

血清a-酸性糖蛋白增高肝癌

癌胚抗原（CEA）增高胃癌、结肠癌、肺癌、乳癌

甲胎蛋白（AFP）升高原发性肝癌、恶性淋巴瘤、活动性肝

病、生殖性胚胎源性肿瘤

六、肿瘤的病因学和发病学

1、癌基因：c-ras>c-myco

2、抑癌基因：p53、Rb基因。

3、端粒：称为细胞的生命计时器。

4、常见的致癌因素：

①3,4苯并花；乙祭胺——膀胱癌；二甲基氨基偶氮苯——实验性

肝癌；黄曲霉素——肝癌；镭、铀等放射性核素——白血病；

②人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒I与人类肿瘤发生密切相关。

③人类乳头状瘤病毒（HPV）：宫颈癌；EB病毒：鼻咽癌及伯基特淋

巴瘤；HP：慢性胃炎、胃癌等。

第五节心血管系统疾病

一、动脉粥样硬化

1、主要累及大中动脉，早期动脉粥样硬化，最早进入动脉内膜的细

胞为泡沫细胞（巨噬细胞源性、也可为肌源性）

2、LDL>VLDL是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标。

3、HDL具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用

4、50%的AMI发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁，心尖部

和室间隔2/3）

5、脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。

二、原发性高血压

1、分三期：

⑴机能紊乱期：全身细小动脉痉挛；

⑵动脉病变期：①细动脉硬化表现为细小动脉玻璃样变，最易累及肾

入球小动脉和视网膜动脉；

⑶内脏病变期

2、良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化

⑴心脏：左心室肥大为主。

⑵肾脏：颗粒型固缩肾。

⑶脑：血栓形成（脑梗死）、微动脉瘤（破裂出血）；脑出血是高血压

的严重并发症，主要发生在基底节和内囊（豆纹动脉）

3、急进型高血压

⑴特征增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

⑵肾脏是主要受累器官，入球小动脉最常受累纤维性坏死，管腔内血

栓形成。

三、风湿性心脏病

1、分变质渗出期、增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期

2、Aschoff小体（风湿性肉芽肿）为风湿病最具诊断意义的病变。

3、心脏的病理变化

⑴风湿性心内膜炎：以心房内膜和心瓣膜最常受累（二尖瓣好发），

胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Ashoff小体形成。

⑵风湿性心肌炎：表现为典型的风湿性肉芽肿，可导致心功能不全。

⑶风湿性心外膜炎：可形成绒毛心和缩窄性心包炎。

四、亚急性细菌性心内膜炎

1、常见致病菌为草绿色链球菌，其次是肠球菌、G-、立克次体、真

菌等。

2、常发生于有病变的瓣膜。

五、心瓣膜病

四种心瓣膜病的比较★★★

病因血流动力学临床表现

风湿性心内左房扩大f左房衰竭f体循环淤血、梨形心、

狭膜炎反复发右室扩大f右心衰（百没心尖部舒张期隆隆样杂

作有左室扩大）

风湿性心内左房扩大f左房衰竭f球形心、心尖部收缩期

闭膜炎的后果左室大吹风样杂音

亚急性细菌

性心内膜炎

主多由风湿性左室扩大f左室衰竭f肺淤血一体循环淤血，

狭主动脉炎引右心衰靴型心、主动脉瓣区收

起缩期杂音

主多由风湿性左室衰一肺动脉高压一主动脉瓣区舒张期杂

闭主动脉炎引右心衰音、周围血管征

起

第六节呼吸系统疾病

一、慢性支气管炎

1、诊断：“3+2”b每年持续3个月，连续2年以上。

2、病理变化：

⑴黏膜上皮损失，表现为上皮细胞纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连、甚

至脱失形成糜烂。上皮再生时一，杯状细胞增多，可出现鳞状上皮化生。

⑵黏液腺肥大、增生、分泌功能亢进，使浆液腺变为黏液腺。

3、并发症：主要为肺气肿。主要致病因素为①细支气管炎及细支气

管周围炎引起不完全阻塞，导致阻塞性通气障碍；②抗胰蛋白酶

缺乏。

二、大叶性肺炎

1、大叶性肺炎主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎。

2、病理变化

①充血水肿期：肺泡内浆液性渗出……

②红色肝样变期：中量纤维素渗出，大量红细胞……

③灰色肝样变期：大量纤维素渗出，大量中性粒细胞……

④溶解消散期：纤维素逐渐溶解，大量巨噬细胞……

3、绝大多数患者经及时治疗可痊愈。

三、小叶性肺炎

1、小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，是一种急性化脓性炎症，多

发生于小儿和年老体弱者。

2、在婴幼儿和老年体弱者预后较差，可引发心衰、呼衰、脓毒血症、

肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张。

四、矽肺

1、主要因长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘微粒，可并发肺结核。

2、基本病变是肺组织内硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。硅结节

是硅沉着病的特征性病变。

3、分期

1期：硅结节主要局限于淋巴系统，两侧肺门淋巴结肿大；

II期：硅结节增多，散步全肺，但仍以肺门周围中、下肺叶较密集，

不超过全肺的1/3；

HI期：病变范围超过全肺的2/3

五、肺癌

1、肺癌起源于各级支气管黏膜上皮。

2、肉眼类型：

①中央型：肿瘤位于肺门区；②周围型：肿瘤发生于段支气管开口以

下的支气管。③弥漫型：少见。

3、组织学类型：

①鳞癌：肺癌中最常见，多属中央型。

②腺癌：多为周围型，女性患者多见。

③小细胞癌：高度恶性，具有神经内分泌功能。

④大细胞癌：恶性度高，生长快，预后差。

第七节消化系统疾病

一、消化性溃疡

1、胃溃疡多发生于胃窦小弯侧，十二指肠溃疡多发生于球部前壁或

后壁（前壁易穿孔、后壁易出血）。

2、并发症：出血〉穿孔〉幽门梗阻〉癌变

二、病毒性肝炎

1、病理变化

①肝细胞气球样变——细胞水肿；②肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体一

一细胞内玻璃样变；

2、病例类型

⑴急性普通型肝炎——点状坏死；

⑵急性、亚急性重型肝炎——大片状坏死；

⑶慢性肝炎

①轻度慢性肝炎——碎片状坏死（少见）、点状坏死（常见）

②中度慢性肝炎——碎片状坏死、桥接坏死、灶状坏死、带状坏死

③重度慢性肝炎——碎片状坏死、大范围桥接坏死

⑷桥接坏死为慢性肝炎特征性改变。

三、门脉性肝硬化

四、食管癌、胃癌和大肠癌

1、食管癌肉眼类型分

2、食管癌以中段最多见，组织学以鳞癌多见；好发胃窦小弯侧；早

期局限于黏膜及黏膜下层；“皮革胃”见于浸润型癌。

3、大肠癌以直肠最多见，乙状结肠次之。

五、原发性肝癌

方运肝癌中的胆管上皮癌：有时继发于华支睾吸虫病。

第八节泌尿系统疾病

一、肾小球肾炎

1、肾小球的滤过膜（三层）：①毛细血管内皮细胞；②基膜；③脏层

上皮细胞（足细胞，有足突）。

2、肾小球肾炎以肾小球损害为主的变态反应性疾病。临床主要表现

为“肾炎综合征”：血尿、蛋白尿、水肿和高血压。

肾病综合征：大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症（三高

一低）。

3、各型病理变化★★★

类型病理特征

急性弥漫性增生大红肾、蚤咬肾、驼峰状、小丘状致密物质沉积

性肾小球肾炎

弥漫性系膜增生系膜细胞和基质增生，系膜区增宽，毛细血管壁无明显变化。

性肾小球肾炎免疫荧光检查系膜区由不同类型的免疫球蛋白和C3沉积。

新月体或环状体由增生的肾小球上皮细胞和渗出的单核细胞构

成，上皮细胞以肾小球壁层上皮细胞增生为主。

弥漫性新月体性

免疫荧光见部分肾小球毛细血管基底膜出现连续的线性荧光，

肾小球肾炎

部分病例肾小球毛细血管基底膜上出现不规则的粗颗粒状荧

■

弥漫性膜性增生“两个膜”中基底膜增厚和系膜增生。

性肾小球肾炎

轻微病变性肾小足突消失，未见电子致密物。

球肾炎

弥漫性硬化性肾各型肾炎的晚期表现，大量肾小球纤维化，呈颗粒型固缩肾。

小球肾炎

弥漫性膜性肾小钉状突起；钉状突起与基底膜垂直相连形如梳齿。虫蚀状。

球肾炎

两肾弥漫性肾小球病变。由于慢性炎症过程，肾小球毛细血管

慢性肾小球肾炎逐渐破坏，显微组织增生；肾小球纤维化，玻璃样变，形成无

结构的玻璃样小团。

①大红肾/蚤咬肾——急性弥漫性增生性肾小球肾炎。

②大白肾——弥漫性膜性肾小球肾炎

②继发性颗粒性固缩肾：慢性肾小球肾炎；原发性颗粒性固缩肾：

原发性高血压

③成人肾病综合征最常见的原因——膜性肾小球肾炎

④多见于儿童的肾炎——急性弥漫性增生性肾小球肾炎

⑤多见于幼儿的肾炎——微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）

⑥新月体形成的是-----快速进行性肾小球肾炎

⑦虫蚀状空隙形成的是——膜性肾小球肾炎

⑧双轨征形成的是——膜增生性肾小球肾炎

⑨驼峰征——急性弥漫性肾小球肾炎

⑩钉状突起——膜性肾小球肾炎

5、引起肾病综合征的5个肾炎：①膜性肾炎：基膜增厚②系膜增生

性肾炎：系膜增生③膜性增生性肾炎：（双轨征））④微小病变性肾炎:

仅足细胞突起消失而已⑤局灶性节段性肾小球硬化。（急性肾炎，慢

性IgA无肾病综合征）

二、慢性肾盂肾炎

1、慢性肾盂肾炎：病变本质为肾盂和肾间质的慢性化脓性炎症，肾

盂、肾盏纤维化和疤痕形成。肾小管扩张，部分腔内可见胶样蛋白管

型，形似甲状腺滤泡。很少累及肾小球。

寸寸肾脏形成瘢痕凹陷是动脉粥样硬化性萎缩肾。高血压原发性颗粒

固缩肾。慢性肾小球肾炎继发性颗粒固缩肾。慢性肾盂肾炎：肾盂、

肾盏变形或双肾大小不一。肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症。

第九节内分泌系统疾病

一、甲状腺疾病

1、缺碘是单纯性甲状腺肿的主要原因。

2、结节状甲状腺肿极少数可发生癌变，需及早手术。

3、乳头状腺癌起源于甲状腺滤泡上皮，为甲状腺癌最常见，女性多

见。

4、髓样癌是来源于滤泡旁细胞（C细胞）的恶性肿瘤，有内分泌功

能，分泌降钙素。

二、胰腺疾病

1、胰岛细胞瘤：4中细胞

①B细胞——分泌胰岛素；

②Q细胞——分泌胰高血糖素；

③8细胞——分泌生长抑素；

④PP细胞——分泌多肽。

2、胰岛细胞瘤好发于胰尾。胰腺癌好发胰头。

第十节乳腺及女性生殖系统疾病

一、乳腺癌

1、乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤，好发于乳腺

外上象限。

常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内。如癌瘤位置

浅，可侵犯皮肤，与皮肤粘连致使皮肤出现不规则浅表微小凹陷，呈

桔皮样外观（酒窝征一Cooper韧带，桔皮——淋巴管），如累及乳

头，可引起乳头下陷。

2、浸润性导管癌是乳腺癌中最常见的类型。

浸润性导管癌的分类：根据其实质与间质比例不同，可分为：

①单纯癌：实质（肿瘤本身）与间质（纤维）大致相等。

②硬癌：实质少间质多。

③不典型髓样癌：实质多，间质少，间质内无明显淋巴细胞浸润。

3、湿疹样癌（佩吉特病）：是一种恶性肿瘤！呈湿疹样改变，患者年

龄较大。

4、淋巴道转移是乳腺癌最常见的转移途径，最早转移到同侧腋窝淋

巴结o

二、子宫颈癌

1、子宫颈鳞癌约占子宫颈癌的95吼

2、早期子宫颈癌：而未突破基底膜时一，称为原位癌或上皮内癌。原

位癌的部分癌细胞突破基底膜向固有膜浸润，但浸润深度不超过基底

膜下3〜5mm,在固有膜中形成一些不规则的癌细胞条索或小团块，

称为早期浸润癌。

3、浸润癌：1）癌组织浸润深度超过基底膜下5mm的部位。

4、子宫颈腺癌较少见，预后较子宫颈鳞癌差。

5、主要扩散途径为直接蔓延及经淋巴道转移，淋巴道是宫颈癌最常

见和最重要的转移途径，首先转移至子宫颈旁淋巴结。

三、葡萄胎、侵袭性葡萄胎及绒癌

1、葡萄胎：亦称水泡状胎块，目前多数学者认为是一种良性滋养层

细胞肿瘤。典型的葡萄胎形状极似成串的葡萄，由于绒毛高度水肿。

2、侵蚀性葡萄胎：又称恶性葡萄胎，多数继发于葡萄胎之后。

由于水泡状绒毛常向子宫深肌层甚至向子宫外侵袭，引起组织破坏，

甚至穿破肌壁引起大出血，并可转移至邻近阴道或远处肺等脏器。

所化疗治疗侵蚀性葡萄胎有很好的疗效。

3、绒毛膜癌：简称绒癌，是来自滋养层细胞的高度恶性肿瘤。

镜下：①瘤组织由两种异型性明显的滋养叶细胞组成，即细胞滋养层

细胞和合体细胞滋养层细胞。②出血、坏死非常明显。③瘤组织中无

血管和其它间质，也无绒毛形成，这一点是与恶性葡萄胎最主要的鉴

别点。b由易经血行转移。如：肺、脑等。

第十一节常见传染病及寄生虫病

一、结核病

1、对人致病的结核杆菌主要为人型结核杆菌。基本病理变化结核病

是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿增生为主的病

变。

2、镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周

围有类上皮细胞（数量最多）、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴

细胞和少量增生的成纤维细胞。（

3、原发性肺结核：

⑴是指机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发生于儿童。肺

门处。

⑵病变特点：牙由肺的原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核三种合为

原发综合征。

⑶血道播散：为原发性肺结核的主要方式。（粟粒型肺结核）

4、肺外结核的病理变化

⑴溃疡性肠结核：环形溃疡一肠腔狭窄；溃疡长径多与肠纵轴垂直。

5、继发性肺结核：

⑴是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病，多见于成年人。

⑵病理类型：

①局灶型肺结核：无自觉症状！

②浸润型肺结核：临床上最常见，属于活动性肺结核。

③慢性纤维空洞型肺结核。

④干酪性肺炎：患者常有明显全身中毒症状，浸润型肺结核或急慢性

空洞内的细菌经支气管播散可致干酪性肺炎。

⑤结核球

⑥结核性胸膜炎。

二、细菌性痢疾：

1、急性细菌性痢疾大多累及左半结肠，尤以直肠病变最为常见。初

期表现为急性粘液卡他性炎，随后大量纤维素渗出，与坏死的粘膜组

织、中性粒细胞等一起形成特征性的假膜（假膜性炎）。假膜脱落后

形成表浅、大小不等的“地图状溃疡”。

2、临床病理联系：1）毒血症：2）腹痛和腹泻：3）里急后重和排

便次数增多：与直肠壁受炎症刺激有关。4）中毒性休克：多发生于

2〜7岁的小儿。

三、伤寒：

1、伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核吞噬

细胞系统增生，以回肠末段淋巴组织的病变最为突出。

2、溃疡期：溃疡长轴与肠纵轴平行呈椭圆形。

3、愈合期：肉芽组织增生填补溃疡性缺损，边缘上皮再生。

4、肠道外病理变化：伤寒小结、皮肤玫瑰疹；

5、知识点链接才的

溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）

溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）

溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）

溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）

溃疡表浅呈地图状（见于急性细菌性痢疾）

裂隙状溃疡一溃疡性结肠炎，鹅口疮样溃疡一克罗恩病。

四、流行性脑脊髓膜炎

1、流行性脑脊髓炎是脑膜炎球菌引起的脑脊髓膜化脓性炎症；流脑

的本质是脑膜的化脓性炎！严重病例在近脑膜的脑组织处亦可出现化

脓性炎症，称脑膜脑炎。

2、炎症累及软脑膜和蛛网膜的各部分（蛛网膜下腔），尤以脑顶部及

脑底部积脓最多。

3、临床病理联系：①颅内压升高症状；②脑膜刺激症状；③脑脊液

改变：压力升高，呈脓样，脑脊液中白细胞数增加，蛋白含量增多，

糖减少，涂片及培养可找到病原菌。

五、流行性乙型脑炎：

1、乙型脑炎病毒引起的急性病毒性脑及脊髓的变质性炎；传播媒介

为蚊（主要是三带喙库蚊）；乙脑的本质是脑实质的病毒性炎。

2、乙脑的镜下改变（重要！）：

⑴变质性改变：变性：神经细胞胞体肿胀。坏死：重者神经细胞出现

核浓缩、碎裂和溶解。软化灶形成。卫星现象：变性、坏死的神经细

胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕。噬神经细胞现象：小胶质、中

性粒细胞侵入坏死的神经细胞内。

⑵渗出性改变：脑实质内血管周围间隙增宽，并有多量淋巴细胞呈袖

套样浸润，称血管淋巴套。

⑶增生性改变：小胶质细胞增生，可呈弥漫性或形成局灶性的胶质结

下O

六、血吸虫病

1、基本病理变化：⑴尾蝴引起的损害：尾蜘性皮炎。⑵童虫引起的

损害：以肺组织受损最明显。⑶成虫引起的病变：大量吞噬有黑褐色

血吸虫色素的巨噬细胞出现。死亡虫体周围可见组织坏死，大量嗜酸

性粒细胞浸润形成嗜酸性脓肿。⑷虫卵引起的病变：是血吸虫病最主

要的病变。主要发生在大肠壁和肝脏：1.急性虫卵结节：急性坏死、

渗出性病灶。2.慢性虫卵结节：肉芽肿性炎。病变似结核，但无干酪

样坏死，又称假结核结节。

2、肝、肠的病理变化及后果（1）肝脏病理变化：血吸虫性肝硬化，

但无明显的假小叶形成是其特点。后果：窦前性门脉高压，在临床上

较早出现腹水、巨脾和食管下静脉曲张等体征。（2）肠道：大肠。

第十二节性传播疾病

一、AIDS：HIV、CD4+细胞

二、梅毒

1、病原体：梅毒螺旋体

2、一期：硬下疳；二期：梅毒疹；三期：病变累及循环和神经系统。

三、淋病

淋球菌引起的急性化脓性炎症。

四、尖锐湿疣

1、是一种由6、11型人类乳头状瘤病毒感染（HPV）引起的性病，最

常见于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界部位。

2、镜检：凹空细胞p特异。

病理学名词解释及问答题大全(带答案)

一、名词解释

0.1.01病理学(pathology)

0.1.02病理解剖学(pathologicanatomyoranatomicalpathology)

0.1.03病因学(etiology)

0.1.04发病机制(pathogenesis)

0.1.05病理变化(pathologicchanges)

0.1.06尸体解剖(autopsy)

0.1.07活体组织检查(biopsy)

0.1.08细胞学(cytology)

0.1.09组织培养(tissueculture)

0.1,10组织化学(histochemistry)

0.1.11分子病理学(molecularpathology)

0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry)

0.1.13基因诊断(genediagnosis)

四、问答题

0.4.01举例说明病理学在医学中的地位

0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的

0.4.03简述病理学的发展史

答案

一、名词解释(此处仅列出答案要点)

0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理

变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发

展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。

0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研

究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。

0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。

0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生

发展的具体环节、机制过程。

0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中

脏器和组织功能、代谢和结构的变化。

0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖

验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发

现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。

0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、

穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。

0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿

刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。

0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生

发展。

0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变

组织细胞内的化学成分；③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。

0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②

分子水平上研究疾病发生的机制。

0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊

断

0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基

因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因

的识别和诊断。

四、问答题（此处仅列出答案要点）

0.4.01①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生

理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供

学习疾病的必要理论。

0.4.02①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病

的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法

律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组

织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对

疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、

发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；

④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，

了解外来因子对组织细胞的影响等。

0.4.03①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病

理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体

病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作

用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了

《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形

态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow

根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为

细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与

疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a超微结构

病理学一从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b组织化学和细胞化

学一能显示细胞内的化学成分；c免疫病理学一用免疫学的基本原理

和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d遗传病理学一从染色体畸变

和基因突变的角度进行疾病的探讨；e分子病理学一从分子水平研究

疾病的病因和发病机制；f免疫组织化学一免疫学与组织化学相结合

的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。

一、名词解释

1.1.01适应(adaptation)

1.1.02损伤(injuiy)

1.1.03萎缩(atrophy)

1.1.04肥大(hypertrophy)

1.1.05假性肥大(pseudohypertrophy)

1.1.06增生(hyperplasia)

1.1.07化生(metaplasia)

1.1.08鳞状上皮化生(squamousmetaplasia)

1.1.09肠上皮化生(intestinalmetaplasia)

1.1.10心身疾病(psychosomaticdisease)

1.1.11医源性疾病(iatrogenicdisease)

1.1.12变性(degeneration)

1.1.13细胞水肿(cellularswelling)

1.1.14脂肪变性(fattydegenerationorfattychange)

1.1.15虎斑心(tigroidheart)

1.1.16心肌脂肪浸润(myocardialfattyinfiltration)

1.1.17透明变性(hyalinedegeneration)

1.1.18淀粉样变性(amyloiddegeneration)

1.1.19黏液变性(mucoiddegeneration)

1.1.20含铁血黄素(hemosiderin)

1.1.21心衰细胞(heartfailurecell)

1.1.22脂褐素(lipofuscin)

1.1.23病理性钙化(pathologiccalcification)

1.1.24营养不良性钙化(dystrophiccalcification)

1.1.25迁徙性钙化(metastaticcalcification)

1.1.26细胞死亡(celldeath)

1.1.27坏死(necrosis)

1.1.28凝固性坏死(coagulativenecrosis)

1.1.29干酪样坏死(caseousnecrosis)

1.1.30坏疽(gangrene)

1.1.31液化性坏死化iquefactivenecrosis)

1.1.32纤维蛋白样坏死(fibrinoidnecrosis)

1.1.33糜烂(erosion)

1.1.34溃疡(ulcer)

1.1.35窦(sinus)

1.1.36屡(fistula)

1.1.37空洞(cavity)

1.1.38机化(organization)

1.1.39包裹(encapsulation)

1.1.40凋亡(apoptosis)

1.1.41凋亡小体(apoptoticbody)

四、问答题

1.4.01试述萎缩的基本病理变化。

1.4.02试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，

并简述肾盂积水的病理变化。

1.4.03缺氧从哪些方面导致细胞损伤？

1.4.04化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损

伤程度与哪些因素有关？

1.4.05导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致

哪些后果？

1.4.06试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。

1.4.07试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

1.4.08举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其

形态学表现如何？

1.4.09含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意

义？

1.4.10简述坏死的过程及其基本病理变化。

1.4.11变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？

1.4.12试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面

比较干、湿性坏疽的异同。

1.4.13坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。

1.4.14坏死与凋亡在形态学上有何区别？

1.4.15病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周

前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻

痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑

可能发生的改变及病变特点和发生机制。

答案

一、名词解释（此处仅列出答案要点）

1.1.01①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④

形态：萎缩、肥大、增生、化生。

1.1.02①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④

形态：变性或细胞死亡。

1.1.03①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体

积缩小和或数量减少；④间质增生。

1.1.04①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。

1.1.05①实质细胞体积缩小和或数量减少；②纤维或脂肪组织大量

增生；③组织或器官体积增大。

1.1.06①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。

1.1.07①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种

分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种

分化。

1.1.08①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、

子宫颈等处。

1.1.09①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠

上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。

1.1.10①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。

1.1.11①疾病诊治过程；②诊治本身继发的伤害。

1.1.12①可逆性损伤；②代谢障碍；③细胞质内或细胞间质内呈现

异常物质或正常物质增多。

1.1.13①细胞轻度损伤；②钠-钾泵功能降低；③细胞内水分增多,

胞质淡染、清亮；④肝、肾、心等。

1.1.14①非脂肪细胞；②胞质内三酰甘油蓄积；③心、肝、肾等。

1.1.15①心肌脂肪变性；②左心室内膜下心肌和乳头肌；③黄*色

条纹与暗红色心肌相间；④似虎皮斑纹。

1.1.16①心包脏层脂肪组织显著增多；②心肌间质出现脂肪组织；

③心肌萎缩；④可致心肌破裂、出血、猝死。

1.1.17①细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；②蛋白质沉积和蛋白

变性等；③HE染色呈均质、粉染至红染。

1.1.18①间质内；②蛋白质一黏多糖复合物蓄积；③淀粉样呈色反

应；④局部性或全身性。

1.1.19①间质内；②黏多糖和蛋白质蓄积；③间叶组织肿瘤、风湿

病等。

1.1.20①铁蛋白微粒集聚；②光镜下呈棕黄*色，有折光；③沉着

增多提示陈旧性出血。

1.1.21①左心衰竭肺淤血；②肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细

胞。

1.1.22①细胞质内；②黄褐色微细颗粒；③细胞器碎片残体；④萎

缩细胞。

1.1.23①除骨和牙齿外的组织；②固体钙盐蓄积。

1.1.24①变性、坏死组织或异物；②固体钙盐蓄积；③钙、磷代谢

正常。

1.1.25①钙、磷代谢障碍；②正常组织；③固体钙盐蓄积；④肺、

肾、胃等。

1.1.26①损伤累及细胞核；②代谢停止、结构破坏和功能丧失；③

不可逆性变化；④包括坏死和凋亡。

1.1.27①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急

性炎反应。

1.1.28①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、

灰黄；④好发于心、肾、脾。

1.1.29①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④

多见于结核病。

1.1.30①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、

器官；④分干性、湿性、气性三种。

1.1.31①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多

的组织。

1.1.32①结缔组织及小血管壁；②坏死组织呈细丝或颗粒状、片块

状；③红染、似纤维蛋白；④结缔组织病和急进性高血压的病变。

1.1.33①皮肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。

1.1.34①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。

1.1.35①坏死；②深在性盲管；③开口于表面。

1.1.36①坏死；②两端开口的通道。

1.1.37①有自然管道与外界相通器官；②较大块坏死；③坏死物经

管道排出；④空腔形成。

1.1.38①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。

1.1.39①较大范围坏死和异物；②肉芽组织包裹。

1.1.40①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破

裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。

1.1.41①外被胞膜；②内含细胞器；③含有或不含有核碎片。

四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）

1.4.01⑴肉眼1）体积或实质缩小；2）外形变化可以不明显；3）

重量减轻；4）颜色变深；5）质地变硬。

⑵光镜1）实质细胞体积缩小、数量减少；2）间质增生。

⑶电镜1）细胞器退化、减少；2）自噬小体增多；3）脂褐素。

1.4.02⑴综合性因素肾功能不能有效发挥一失用

t4

肾盂积水一肾实质受压一萎缩

It

血管受累f营养不良

⑵病理变化

1）肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。

2）光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质

纤维组织增生。

1.4.03细胞缺氧一线粒体受损一氧化磷酸化障碍一细胞内ATP生

成减少，可导致：

⑴细胞膜钠一钾泵功能下降一细胞内钠、水增加一细胞水肿；

⑵核糖体脱落一蛋白质合成减少一胞质内三酰甘油蓄积一脂肪变性；

⑶糖酵解增加一细胞内酸中毒一胞质内溶酶体酶释放、活化一细胞坏

死；

⑷细胞膜钙泵功能下降一胞质内游离钙升高一多种酶活化一膜结构

损伤一溶酶体酶释放、活化一细胞坏死；

⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加一膜结构损伤一溶酶体酶释放、

活化一细胞坏死。

1.4.04⑴途径：1）直接的细胞毒性作用；2）代谢产物对靶细胞的毒

性作用；3）诱发免疫性损伤；4）诱发DNA损伤；

⑵因素：1）剂量；2）吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3）代谢速度的

个体差异。

1.4.05⑴原因：1）化学物质和药物；2）病毒；3）射线。

⑵后果：1）结构蛋白合成低下；2）核分裂受阻；3）合成异常生长调节

蛋白；4）酶合成障碍。

1.4.06⑴原因：缺氧、感染、中毒。

⑵机制：钠一钾泵功能障碍。

⑶好发器官：肝、心、肾。

⑷病变特点：1）肉眼体积增大、颜色变淡；2）光镜细胞肿胀，胞

质淡染、清亮，核可稍大；3）电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

1.4.07⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。

⑵机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）

载脂蛋白减少。

⑶病理变化：1）肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻

感；2）光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤

至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。

1.4.08⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生

萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。

⑵形态学表现：1）肉眼灰白色、均质半透明，较硬韧；2）光

镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细

胞和血管很少。

1.4.09⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体

降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结

合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄

素。

⑵形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝

染色呈蓝色。

⑶临床意义：1）局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维

化；2）全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。

1.4.10⑴过程：细胞受损一细胞器退变，胞核受损一代谢停止一结

构破坏一急性炎反应一坏死加重。

⑵基本病变：1）核固缩、碎裂和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂,

细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4）坏死

灶周围或坏死灶内有急性炎反应。

1.4.11⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生

变性。

⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；

2）坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。

1.4.12

干、湿性坏疽的异同

干性坏疽湿性坏疽

好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏

发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻

全身中毒症状轻重

病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶

臭，边界不清

1.4.13⑴坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死

影响大）;

⑵坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响

小）;

⑶坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响

大）；

⑷发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局

灶性坏死影响小）O

1.4.14

坏死与凋亡的形态学区别

坏死凋亡

受损细胞数多少不一单个或小团

细胞质膜常破裂不破裂

细胞核固缩、裂解、溶解裂解

细胞质红染或消散致密

间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化

凋亡小体无有

细胞自溶有无

急性炎反应有无

1.4.15⑴可能发生的改变：1）脑萎缩；2）脑梗死。

⑵病变特点：1）肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑

回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2）光镜神经细胞体积

缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，

并可见泡沫细胞。

⑶机制：1）脑动脉粥样硬化一管腔相对狭窄且渐加重一脑组织慢性缺

血一营养不良一萎缩；2）脑动脉粥样硬化继发血栓形成一阻塞血管腔

一动脉供血中断一脑梗死（软化）。

一、名词解释

2.1.01修复(repair)

2.1.02再生(regeneration)

2.1.03不稳定细胞(labilecells)

2.1.04稳定细胞(stablecells)

2.1.05永久性细胞(permanentcells)

2.1.06接触抑制(contactinhibition)

2.1.07肉芽组织(granulationtissue)

2.1.08瘢痕组织(scartissue)

2.1.09创伤愈合(woundhealing)

2.1.10一期愈合(primaryhealing)

2.1.11瘢痕疙瘩(keloid)

四、问答题

2.4.01简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

2.4.02试述肉芽组织各成分与功能的关系

2.4.03举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？

2.4.04简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。

答案

一、名词解释(此处仅列出答案要点)

2.1.01①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生;

③修补、恢复缺损的过程。

2.1.02①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。

2.1.03①此类细胞的再生能力最强；②不断地增生，以代替衰亡和

破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。

2.1.04①生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；②

当受损伤时，则进入DNA合成前期(G1期)，表现出较强的再生能

力；③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。

2.1.05①出生后都无分裂、增生能力；②破坏后则成为永久性缺损;

③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

2.1.06①缺损修复；②细胞增生、迁徙；③相互接触而停止生长。

2.1.07①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：

鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

2.1.08①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：收缩状态，

灰白色、半透明、质硬韧；③镜下：

透明变性的纤维结缔组织。

2.1.09①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复

的过程。

2.1.10①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对

合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。

2.1.11①瘢痕组织增生过度；②突出皮肤表面，向周围扩延；③不

能自发消退；④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。

四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）

2.4.01①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新

生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创

面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗

出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少

并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和

小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

2.4.02①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可

促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可

提供局部组织修复所需的氧和营养