病理刘勇、肖秀丽、黄娟呼吸系统（一、慢支、肺气肿、肺心病 12级 ）学习资料

龙汉安呼吸系统疾病

第八章Terminalbronchioletrachealeftprincipalbronchusrespiratorybronchiolealveolarductpulmonaryalveoli支气管树结构示意图alveolarsac分类一、慢性阻塞性肺病

1、慢性支气管炎

2、肺气肿

3、支气管哮喘

4、支气管扩张症二、慢性肺源性心脏病

三、肺炎

1、细菌性肺炎（1）大叶性肺炎（2）小叶性肺炎

2、病毒性肺炎

3、支原体肺炎

四、限制性肺病

1、肺尘埃沉着症

（1）肺硅沉着症（2）肺石棉沉着症

2、呼吸窘迫综合征

五、呼吸系统常见肿瘤

1、鼻咽癌

2、喉癌

3、肺癌一、慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）

1、病因：肺实质与小气道受损

2、特征：慢性不可逆性气道阻塞呼气阻力增加肺功能不全

3、包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等。概念P169（一）慢性支气管炎

（chronicbronchitis）

1、定义（1）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的

慢性非特异性炎症。(2)临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。病情进展可并发肺气肿和肺心病。②时间：累计≥3月/年，连续≥2年(2)诊断标准①症状：咳、痰、喘③排除：其它心、肺疾病2、病因和发病机制

多种因素长期综合作用（1）外因细菌①感染病毒②吸烟③过敏因素④长期接触工业粉尘和大气污染(2)内因②呼吸系统防御功能受损①机体抵抗力降低③神经内分泌功能失调3、病理变化及临床病理联系Scanningelectronmicroscope28

SEM：ciliadisappeared腺体发生增生、肥大，部分浆液性腺泡发生黏液腺化生黏液分泌功能亢进，黏液十分粘稠难于咳出，形成黏液栓气道的完全性或不完全性阻塞（阻塞性肺疾病）黏液栓Thisphotomicrographdemonstratesabronchuswithincreasednumbersofchronicinflammatorycellsinthesubmucosa.Chronicbronchitisdoesnothavecharacteristicpathologicfindings,butisdefinedclinicallyasapersistentproductivecoughforatleastthreeconsecutivemonthsinatleasttwoconsecutiveyears.Mostpatientsaresmokers.Often,therearefeaturesofemphysemaaswell.SquamousEpitheliummetaplasiaChronicbronchitis

11管壁的纤维性增厚，甚至纤维性闭锁，使气道阻塞3、病理变化及临床病理联系增生①杯状细胞↑↑及粘液腺增生，肥大；浆液腺粘液腺化生粘液分泌↑咳，痰，湿罗音②上皮增生,鳞化保护作用↑,但失去纤毛屏障↓③管壁CT呼吸困难喘3、病理变化临床病理联系(2)渗出管壁充血，水肿，炎细胞浸润(3)变质①上皮受损：上皮变性、坏死、脱落痰，血痰②管壁弹力纤维，平滑肌，软骨受损支扩溃疡形成3、病理变化临床病理联系(4)后果

病情好转稳定（临床治愈）大、中型支气管慢支炎纵深发展细支气管及细支气管周围炎吸气易呼气难肺气肿肺心病肺部感染支气管肺炎肺脓肿（二）肺气肿（pulmonaryemphysema）Terminalbronchioletrachealeftprincipalbronchusrespiratorybronchiolealveolarductpulmonaryalveoli支气管树结构示意图alveolarsac1、定义（1）部位：是指末梢肺组织

（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）（2）原因：肺泡过度充气（3）病变：肺泡呈持久性扩张，肺容积增大伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱。2、病因和发病机制26

正常正常塌陷残气增加持续扩张2、病因和发病机制（matixmetalloproteinase)

肺部慢性炎症（慢支、支扩、TB、矽肺等）完全阻塞肺萎陷细支气管不全阻塞炎症破坏及局循障碍①炎症时，弹力蛋白酶活性↑②α1-AT抗膜蛋白酶↓①管壁增厚②痉挛③粘液分泌↑肺泡壁弹性↓肺Mφ

释放基质金属蛋白酶+咳嗽肺气肿肺泡内压↑

Terminalbronchioletrachealeftprincipalbronchusrespiratorybronchiolealveolarductpulmonaryalveoli支气管树结构示意图alveolarsac3、类型与病理变化中央型肺气肿Centriacinaremphysema

细支气管狭窄及囊状扩张6呼吸支气管肺泡管肺泡囊肺泡全腺泡型肺气肿Panacinar

emphysema

扩

张(1)类型B.间质性肺气肿（interstitialemphysema）解剖组织学部位A.肺泡性肺气肿（alveolaremphysema）腺泡中央型腺泡周围型全腺泡型肺腺泡中央区的呼吸细支气管肺泡管和肺泡肺腺泡的各个部位空气进入肺间质代偿性肺气肿（compensatoryemphysema）老年性肺气肿（senileemphysema）

肺膨大，边缘钝圆，色灰白，柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退

切面：蜂窝状。①肉眼（2）病变肉眼：体积增大、边缘钝圆、色灰白、柔软而弹性差、指压后压痕不易消退。normallungemphysema②镜下1）肺泡：

“腔大壁薄”2）肺血管：3）小支气管和细支气管：可见慢性炎症。

（2）病变normaltissueemphysema4.临床病理联系

（2）体征：

①“桶状胸”

②高清音（1）症状：

①支气管炎症状：②阻塞性通气障碍低氧症状：

4.临床病理联系(3)X-ray:

肺容积增大，肺野透明度增加，横膈下降。(4)结局：肺源性心脏病

(三)慢性肺源性心脏病

（chroniccorpulmonale）

1.定义

（1）病因：慢性肺疾病、肺血管及胸廓的疾病（2）结果：肺动脉压力升高

右心室肥厚、扩大肺A压力↑2.病因和发病机制

(3)胸廓运动障碍性疾病(1)肺疾病(2)肺血管疾病肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺疤痕灶等共同结局换气功能障碍PO2↓PCO2

↑肺小A痉挛呼衰、肺性脑病代偿、制造RBC血粘滞度↑肺小A炎、肺Cap床↓右心肥大、扩张失代偿+感染右心衰3.病理变化

(1)肺部病变

①原疾病病变②肺小动脉的变化③肺泡壁毛细血管↓↓

（2）心脏病变

①肉眼

肺动脉圆锥显著膨隆（2）心脏病变

右室壁厚，心腔扩张，心尖钝圆。心脏重量增加。肺动脉圆锥显著膨隆。右心室内乳头肌和肉柱显著增粗。①肉眼病理诊断肺心病的形态标准：

肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm（