慢性肺源性心脏病教案

慢性肺源性心脏病教案一、教学目标1.知识目标让学生掌握慢性肺源性心脏病的概念、病因、发病机制、临床表现、实验室及其他检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则。熟悉慢性肺源性心脏病的并发症及预防。了解慢性肺源性心脏病的流行病学特点。2.能力目标培养学生运用所学知识对慢性肺源性心脏病患者进行初步诊断和综合分析的能力。提高学生临床思维能力，使其能够根据患者具体情况制定合理的治疗方案。3.情感目标培养学生对呼吸系统疾病患者的关爱和责任心。激发学生学习内科学的兴趣，树立终身学习的观念。

二、教学重难点1.教学重点慢性肺源性心脏病的发病机制。慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断要点。慢性肺源性心脏病的治疗原则。2.教学难点慢性肺源性心脏病的发病机制中肺动脉高压的形成因素。慢性肺源性心脏病的鉴别诊断，特别是与冠心病、风湿性心瓣膜病等的鉴别。

三、教学方法1.课堂讲授法：系统讲解慢性肺源性心脏病的相关知识，使学生形成完整的知识体系。2.案例分析法：通过实际病例分析，引导学生运用所学知识进行诊断和治疗决策，培养学生的临床思维能力。3.多媒体教学法：利用图片、视频等多媒体资料，直观展示慢性肺源性心脏病的病理生理过程、临床表现等，增强教学的直观性和趣味性。

四、教学内容（一）课程导入（5分钟）通过介绍呼吸系统疾病在我国的发病现状及危害，引出慢性肺源性心脏病这一重要的临床疾病。提问学生对慢性肺源性心脏病的初步认识，激发学生的学习兴趣。

（二）慢性肺源性心脏病概述（10分钟）1.定义：讲解慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴有右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。2.流行病学：介绍慢性肺源性心脏病在我国的发病率、患病率及好发人群等流行病学特点，强调其对人民健康的影响。

（三）病因和发病机制（20分钟）1.病因支气管、肺疾病：重点讲解慢性阻塞性肺疾病最为常见，占80%90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺等。胸廓运动障碍性疾病：如严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等。肺血管疾病：如特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎等。其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征等。2.发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。讲解缺氧导致肺血管收缩的机制，如缺氧使平滑肌细胞膜对Ca²⁺通透性增加，肌肉兴奋收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。肺血管阻力增加的解剖学因素：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。此外，肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。肺血管重塑也是肺动脉高压形成的重要因素。血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，导致水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。心脏病变和心力衰竭：讲解肺动脉高压使右心室后负荷加重，早期右心室代偿性肥厚，随着病情进展，右心室失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。其他重要器官的损害：长期慢性缺氧可导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害。

（四）临床表现（20分钟）1.肺、心功能代偿期症状：讲解咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。体征：介绍可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P₂＞A₂，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。2.肺、心功能失代偿期呼吸衰竭症状：讲解呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。心力衰竭症状：以右心衰竭为主，表现为气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征：讲解颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要体征之一。下肢水肿，重者可有腹水。三尖瓣区收缩期杂音较吹风样，强度常在3/6级以下。可有相对性三尖瓣关闭不全的反流性杂音。剑突下心脏搏动增强，可闻及舒张期奔马律。

（五）实验室及其他检查（15分钟）1.血液检查：讲解红细胞及血红蛋白可升高，全血黏度及血浆黏度可增加，合并感染时白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分患者可有肝功能、肾功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁亦可有变化。动脉血气分析可出现低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒。2.心电图检查：讲解主要表现为右心室肥大、肺型P波。V₁R/S≥1，V₅R/S≤1，Rv₁+Sv₅≥1.05mV，aVRR/S或R/Q≥1，V₁V₃呈QS、Qr或qr型（需除外心肌梗死），可有右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺源性心脏病的参考条件。在V₁、V₂甚至延至V₃，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。3.X线检查：讲解除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成"残根"征；右心室增大征，皆为诊断慢性肺源性心脏病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。4.超声心动图检查：讲解通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值（＜2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺源性心脏病。5.血气分析：讲解了解患者的氧分压、二氧化碳分压及酸碱平衡情况，对于判断呼吸衰竭的类型及指导治疗有重要意义。

（六）诊断与鉴别诊断（20分钟）1.诊断根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P₂＞A₂、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。2.鉴别诊断冠心病：讲解冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助于鉴别。体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。慢性肺源性心脏病合并冠心病时鉴别有一定困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。风湿性心瓣膜病：讲解风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，二尖瓣狭窄时可有心尖区隆隆样舒张中晚期杂音，二尖瓣关闭不全时可有心尖区全收缩期吹风样杂音，主动脉瓣关闭不全时可在主动脉瓣第二听诊区听到叹气样舒张期杂音，X线、心电图、超声心动图有特殊表现，可资鉴别。原发性心肌病：讲解原发性心肌病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等，可与慢性肺源性心脏病相鉴别。

（七）治疗（20分钟）1.急性加重期控制感染：讲解根据痰菌培养及药敏试验结果选择抗生素，在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。社区获得性感染以革兰阳性菌占多数，医院感染则以革兰阴性菌为主。常用的有青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类等抗生素。通畅呼吸道，改善呼吸功能：讲解给予支气管舒张剂，如沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵气雾剂等，有喘息症状者可加用糖皮质激素，如布地奈德雾化吸入。对病情较重者可进行机械通气治疗。纠正缺氧和二氧化碳潴留：讲解采取低浓度（25%30%）持续吸氧，避免吸入高浓度氧引起二氧化碳潴留。控制心力衰竭：讲解慢性肺源性心脏病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、强心或血管扩张药。利尿药：讲解原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿药，如氢氯噻嗪25mg，13次/日，一般不超过4天，尿量多时需加用10%氯化钾10ml，3次/日，或用保钾利尿药，如氨苯蝶啶50100mg，13次/日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg静脉注射。利尿药应用后可出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。强心药：讲解慢性肺源性心脏病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，故应用时应十分谨慎。强心药的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心药，如毒毛花苷K0.1250.25mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢注射，或毛花苷丙0.20.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢注射。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。应用过程中密切观察药物的毒副作用。血管扩张药：讲解血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。具体药物可选用硝酸酯类、钙通道阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂等。使用血管扩张药过程中需密切观察血压变化，防止低血压的发生。控制心律失常：讲解一般心律失常经过治疗慢性肺源性心脏病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物，如室性心律失常可选用利多卡因、胺碘酮等，房性心律失常可选用维拉帕米、普罗帕酮等。抗凝治疗：讲解应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成，但应注意监测凝血功能，防止出血。加强护理工作：讲解密切观察病情变化，及时发现并处理并发症，鼓励患者咳嗽、咳痰，保持呼吸道通畅，预防压疮等。2.缓解期讲解采用中西医结合的综合措施，增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，长期家庭氧疗可提高患者生活质量和生存率。

（八）并发症（10分钟）1.肺性脑病：讲解是慢性肺源性心脏病死亡的首要原因，主要是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。应及时识别并进行抢救治疗。2.酸碱失衡及电解质紊乱：讲解慢性肺源性心脏病时，由于呼吸功能障碍可导致呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒或碱中毒，以及低钾、低钠、低氯、低钙等电解质紊乱，影响患者的病情及预后，需密切监测并及时纠正。3.心律失常：讲解多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，也可有心房扑动及心房颤动，少数患者可有室性期前收缩及心室颤动，严重时可导致猝死。4.休克：讲解慢性肺源性心脏病休克并不多见，一旦发生，预后不良。多为感染性休克、失血性休克或心源性休克，应针对不同原因进行治疗。5.消化道出血：讲解因长期缺氧及酸中毒，可导致胃肠道黏膜糜烂、溃疡，引起消化道出血，应及时给予保护胃黏膜、止血等治疗。

（九）预防（5分钟）1.讲解积极防治原发病，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等，避免诱发因素，如戒烟、预防呼吸道感染等。2.强调加强锻炼，增强体质，提高机体免疫力。

五、课堂小结（5分钟）总结慢性肺源性心脏病的重点内容，包括病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及并发症等