脑出血的诊治(2025.3.20)

脑出血XXX科汇报人：XXX1.概念：脑出血（intracerebralhemorrhage）是指原发性非外伤性脑实质内出血，在我国占卒中的10%～20%。2.发病率：为每年（60～80）/10万，虽然脑出血发病率低于脑梗死，但致死率却高于后者，急性期病死率高达30%～40%概述1.最常见病因：是高血压性脑细小动脉硬化.2.其他病因：包括脑淀粉样血管病变、抗栓治疗（溶栓、抗凝或抗血小板聚集治疗等）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、烟雾病、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜或血友病等）或肝脏疾病导致的出凝血功能障碍等。病因1.高血压性脑出血发病机制长期高血压致使脑内细小动脉发生慢性病变，最终破裂，此为主要发病机制。颅内动脉壁结构特点为薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，且无外弹力层。长期高血压会让脑细小动脉出现玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，当血压突然升高时，血管便会破裂出血。2.高血压性脑出血好发部位及原因好发部位在基底节区。原因是供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在血管已有病变的基础上，承受压力较高的血流冲击，所以容易发生破裂出血。3.非高血压性脑出血发病机制：因病因不同，发病机制各不相同

。发病机制1.脑出血后的组织变化脑内新鲜出血呈红色，红细胞降解后因含铁血黄素而带棕色。血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，伴随胶质增生。小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶吸收后形成囊腔，囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透明黏液。病理与病理生理2.高血压性脑出血出血时间及神经功能缺损进展一般情况下，高血压性脑出血在30分钟内停止出血，血肿保持相对稳定，临床神经功能缺损仅在出血后30-90分钟内进展。近年研究表明，72.9%的脑出血患者会出现不同程度的血肿增大。少数高血压性脑出血在发病后3小时内血肿迅速扩大，此类血肿形态往往不规则，密度不均一。尤其是在使用抗栓治疗及严重高血压控制不良时，临床神经功能缺损的进展可延长至24-48小时。病理与病理生理3.脑出血后的血液扩散途径脑出血后血液可破入脑室系统或蛛网膜下腔。壳核出血常侵入内囊，出血量大时可破入侧脑室。丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可累及内囊。脑桥或小脑出血则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。病理与病理生理4.脑出血引发颅内压升高及脑疝脑出血后，因血肿占位效应以及血肿周围脑组织水肿，会引起颅内压升高，导致脑组织受压移位，严重时形成脑疝。幕上大脑半球出血时，血肿向下挤压丘脑和脑干使其移位，可发生小脑幕切迹疝。小脑或脑干大量出血可发生枕骨大孔疝。病理与病理生理1. 一般表现 脑出血常见于50岁以上患者，男性稍多于女性多有高血压病史，寒冷季节发病率较高。多在情绪激动或活动中突然发病，少数在安静状态下发病前驱症状一般不明显，发病后症状在数分钟至数小时内达到高峰。急性期血压常明显升高，并有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍等全脑症状，依出血部位不同，可有不同局灶性神经功能缺损。临床表现2. 局灶性定位表现

取决于出血部位和出血量。高血压性脑出血的好发部位是基底节区，其他部位包括脑叶、脑干、小脑和脑室。临床表现2. 局灶性定位表现 （1）基底节区出血

约占脑出血的70%，包括壳核、苍白球、丘脑和尾状核头出血。1）壳核出血：最常见，占脑出血的50%～60%。主要由豆纹动脉（尤其外侧支）破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型。出血侵及内囊可出现病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，出血量大压迫皮质，还可出现双眼球向病灶侧凝视，优势半球受累可有失语。临床表现2. 局灶性定位表现 

（1）基底节区出血2）丘脑出血：占脑出血的10%～15%。主要由丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。运动与感觉障碍：出血侵及内囊会出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍，且感觉障碍重于运动障碍，深、浅感觉均受累，深感觉障碍更显著，可伴有偏身自发性疼痛和感觉过度。精神与言语障碍：可出现精神障碍，如情感淡漠、视幻觉和情绪低落等；还会有丘脑性失语，表现为言语缓慢、重复言语、发音困难、复述差、朗读正常，以及认知障碍和人格改变等。眼位异常：向下扩展到下丘脑或中脑上部时，引发一系列眼位异常，如垂直凝视或侧视麻痹、双眼分离性斜视、凝视鼻尖和眼球会聚障碍等。严重症状：血肿波及丘脑下部或破入第三脑室，表现为意识障碍加深、瞳孔缩小、中枢性高热及去大脑强直等症状。临床表现2. 局灶性定位表现

（1）基底节区出血3）尾状核头出血：较少见，约占脑出血的5%一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。临床常表现为头痛、呕吐、颈强直、精神症状。也可无局灶性神经功能缺损症状，仅有脑膜刺激征，注意与蛛网膜下腔出血鉴别。临床表现2. 局灶性定位表现

（2）脑叶出血

占脑出血的5%～10%常由脑淀粉样血管病、血液病、脑血管畸形或脑动脉瘤破裂等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶和额叶，也可出现多发性脑叶出血。临床可表现为头痛、恶心、呕吐等，癫痫发作比其他部位出血常见，肢体瘫痪较轻。临床表现2. 局灶性定位表现

（2）脑叶出血

占脑出血的5%～10%，根据受累的脑叶不同，可出现局灶性定位症状和体征。额叶出血：可有对侧偏瘫、尿便障碍、摸索和强握反射等，优势半球出血时可出现Broca失语。顶叶出血：偏瘫较轻，对侧偏身感觉障碍显著，对侧下象限盲，优势半球出血时可出现格斯特曼综合征，非优势半球受累有体象障碍。颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及以上肢为主的瘫痪，对侧上象限盲，优势半球受累可有Wernicke失语，可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视等。枕叶出血：表现为对侧同向性偏盲，并有黄斑回避，多无肢体瘫痪。临床表现2. 局灶性定位表现

（3）脑干出血

约占脑出血的10%，绝大多数为脑桥出血，由基底动脉脑桥支破裂所致。1）脑桥出血：小量出血可无意识障碍，表现为头痛、呕吐、交叉性瘫痪或偏瘫、眩晕、共济失调、两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹等。大量出血（＞5ml）时，血肿累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者很快出现意识障碍，并出现双侧针尖样瞳孔、中枢性高热、呼吸节律紊乱、呕吐咖啡样胃内容物、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直等。临床表现2. 局灶性定位表现

（3）脑干出血

约占脑出血的10%，绝大多数为脑桥出血，由基底动脉脑桥支破裂所致。2）中脑出血：少见，轻症表现为突然出现复视、眼睑下垂、一侧或双侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber综合征或Benedikt综合征。严重者很快出现意识障碍、四肢瘫痪、去大脑强直，可短期内死亡。临床表现2. 局灶性定位表现

（3）脑干出血

约占脑出血的10%，绝大多数为脑桥出血，由基底动脉脑桥支破裂所致。3）延髓出血：更为少见，临床表现为突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸节律不规则、心律失常，继而死亡。轻症患者可表现为不典型的Wallenberg综合征。临床表现2. 局灶性定位表现

（4）小脑出血

约占脑出血的10%最常由小脑上动脉分支破裂引起，多累及小脑齿状核。临床表现为突发头痛、频繁呕吐、眩晕和共济失调，可伴有枕部疼痛等。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如病灶侧共济失调、眼震和吟诗样语言等，多无瘫痪；出血量较多者（尤其是小脑蚓部出血），病情进展迅速，发病时或发病后12～24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧针尖样瞳孔、呼吸不规则、心率减慢等，最后因枕骨大孔疝而死亡。临床表现2. 局灶性定位表现

（5）脑室出血

分为原发性和继发性。原发性脑室出血是由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，占脑出血的3%～5%；继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室，临床较常见。出血量较少时，仅表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，无局灶性神经体征，临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。大量脑室出血时，患者因梗阻性脑积水可很快出现昏迷、针尖样瞳孔、四肢瘫痪、去大脑强直发作和脑膜刺激征等；常出现丘脑下部受损的表现，如中枢性高热、大汗、消化道出血、血糖增高、尿崩症等，预后差，可在数小时内死亡。临床表现1. CT平扫和CTA检查

颅脑CT平扫是诊断脑出血的首选方法，可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。CTA有助于发现脑血管畸形、动脉瘤和烟雾病等脑出血病因。脑出血后通过动态复查CT，能够评估出血的演变情况。辅助检查

辅助检查CT显示不同部位高密度出血灶A.左侧壳核出血；B.右丘脑出血；C.右侧颞叶出血；D.脑桥出血；E.左小脑出血；F.脑室出血。1. CT平扫和CTA检查

（1）早期血肿CT表现早期血肿在CT上大多呈现为圆形或卵圆形的均匀高密度区，边界清晰。当脑室有大量积血时，会呈现高密度铸型，同时脑室扩大。（2）血肿吸收期CT表现1周后，血肿周围会出现环形增强。血肿吸收后，会呈现低密度或囊性变。（3）积血吸收时间脑室积血一般在2-3周内吸收。较大的脑实质血肿通常需要6-7周才能彻底吸收。（4）血肿扩大的CT预警征象颅脑CT显示血肿密度不均匀、形态不规则是血肿扩大的预警表现。具体征象包括血肿内出现低密度液平、黑洞征、旋涡征、岛征/卫星征，CTA“点征”等。辅助检查2. MRI和MRA检查

对急性脑出血诊断的敏感性和特异性不及CT但有助于发现脑组织结构异常，SWI可显示陈旧出血灶或小出血灶，MRA和SWI能帮助明确脑出血的病因，如脑血管畸形、动脉瘤、肿瘤和脑淀粉样血管病等。辅助检查2. MRI和MRA检查

脑出血灶不同时期MRI不同序列信号改变有所差别超急性期（＜24小时）为长T1、长T2信号，与脑梗死、水肿不易鉴别；急性期（1～3天）为长T1、短T2信号；亚急性早期（3～7天）为短T1、短T2信号；亚急性晚期（7～14天）为短T1、长T2信号；慢性期（＞14天）为长T1、短T2信号。辅助检查3. DSA检查 脑出血患者一般不需要进行DSA检查除非怀疑有脑血管畸形、动脉瘤或烟雾病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管。辅助检查4. 脑脊液检查 脑出血患者一般无须进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝形成如须排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。辅助检查5. 其他检查 

包括血常规、血液生化、凝血功能和心电图检查。外周血白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。辅助检查中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病迅速出现局灶性神经功能缺损症状和头痛、恶心、呕吐等高颅压表现可伴有不同程度意识障碍血压常明显偏高

以上应高度怀疑脑出血，颅脑CT检查有助于明确诊断。诊断1.首先与其他类型的卒中如脑梗死、蛛网膜下腔出血相鉴别，颅脑CT检查有助于鉴别。2.对有头部外伤史者应与外伤性脑出血、硬膜下出血相鉴别，硬膜下出血以颅内压增高症状为主要表现，颅脑CT检查有助于鉴别。3.对突然发病、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性疾病（如中毒：酒精中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒）及代谢性疾病（低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等）鉴别。应仔细询问病史，并进行相关的实验室检查，颅脑CT能帮助鉴别诊断。鉴别诊断治疗原则为脱水降颅压，调控血压，防止继续出血，防治并发症。治疗

内科治疗康复治疗外科治疗1. 内科治疗（1）一般处理：一般应卧床休息2～4周，避免情绪激动和血压升高。适度抬高床头；保持呼吸道通畅；有消化道出血者宜禁食；明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂；注意水、电解质平衡，预防吸入性肺炎和早期积极控制感染。严密监测病情，注意意识、瞳孔和生命体征等的改变。治疗脑出血1. 内科治疗（2）脱水降颅压：颅内压（intracranialpressure，ICP）升高的主要原因为早期血肿的占位效应和血肿周围脑组织水肿，脑出血后3～5天，脑水肿达到高峰。ICP增高，可致脑疝形成，是导致脑出血患者死亡和影响功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低ICP是脑出血急性期治疗的重要环节。渗透性脱水剂20%甘露醇是最重要的降颅压药物，其他脱水剂包括呋塞米、20%人血清白蛋白、甘油果糖和高渗盐水，建议将渗透压维持在310mOsm/（kg·H2O）左右。糖皮质激素因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水剂，故不建议作为脱水药物使用。治疗1. 内科治疗（3）调控血压：脑出血时血压升高是机体针对ICP增高而做出的为保证脑组织血供的一种脑血管自动调节反应，随着ICP下降，血压也会下降，因此降低血压应首先以脱水降颅压治疗为基础。但如果血压过高，又会增加再出血的风险，因此需要控制高血压。调控血压时应考虑患者的年龄、有无高血压史、有无高颅压、出血原因和发病时间等因素。治疗1. 内科治疗（3）调控血压：一般来说，对于收缩压为150～220mmHg的脑出血患者，在没有急性降压禁忌的情况下，数小时内降压至130～140mmHg是安全的，可能有助于改善神经功能；对于收缩压＞220mmHg的患者，在密切监测血压的情况下，应持续静脉输注药物控制血压，收缩压目标值为160mmHg；降压期间应严密观察血压水平的变化，避免血压波动，每隔5～15分钟进行1次血压监测。治疗1. 内科治疗（4）止血治疗：如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗如：溶栓治疗相关脑出血可补充纤维蛋白原、血小板和含凝血因子Ⅷ的冷沉淀物；肝素治疗相关脑出血可用鱼精蛋白中和；华法林治疗相关脑出血可用维生素K1拮抗；对新型口服抗凝药物相关脑出血，有条件者可应用相应拮抗药物，如达比加群酯相关脑出血可使用依达赛珠单抗。止血药物如6-氨基己酸或氨甲苯酸等，对高血压性脑出血的作用不大。治疗1. 内科治疗（5）亚低温治疗：是脑出血的辅助治疗方法，可能有一定效果，可在临床当中试用。治疗1. 内科治疗（6）并发症的防治：肺部感染、上消化道出血和水、电解质紊乱给予相应的治疗。中枢性高热大多采用物理降温，有学者提出可用多巴胺受体激动剂（如溴隐亭）治疗。瘫痪患者应用气压泵装置预防深静脉血栓；对易发生深静脉血栓的高危患者，一般在脑出血停止、病情稳定和血压控制良好的情况下，可考虑给予小剂量低分子量肝素进行预防性抗凝治疗。治疗1. 内科治疗（6）并发症的防治：抗利尿激素分泌异常综合征，又称稀释性低钠血症，可发生于约10%的脑出血患者，因经尿排钠增多，血钠降低，从而加重脑水肿，应限制水摄入量在800～1