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文档简介

急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗专家共识2025随着对心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)的深入研究和医疗当前CVD仍是全球首位死因,其中约50%归因于缺血性心脏病。中国作家统计局相关数据显示,截至2021年底,全国60岁及以上老年人口达2.67亿,占总人口的18.9%;65岁及以上老年人口达2亿以上,占总人口的14.2%。《<中国心血管健康与疾病报告2022>概要》发布中国成人高血压现患人数约2.45亿,糖尿病患病人数约1.298亿,CVD现患人数3.3亿,其中冠心病1139万。由于有CVD危险因素的人群巨大,人口老龄化加速,我国CVD发病率和死亡率仍在升高,疾病负点尚未出现,急性心肌梗死(acutemyocardial率总体仍呈显著上升态势,特别是近年农村AMI死亡率有快速升高趋势,2018年,中国医师协会胸痛专业委员会及中国医学救援协会心血管急救在帮助院前医疗急救人员快速甄别急性ST段抬高型心肌梗死 (ST-segmentelevation脏重症专业委员会及江苏省医学会心血管病学分会基础与药物学组共同组织专家充分总结了近年STEMI溶栓治疗领域的研究进展,结合我国实是指急性心肌损伤[血清肌钙蛋白增高和(或)回落,且至少1次高于正常参考值上限的99百分位],同时有急性心肌缺血的证据,包括:(1)急性心肌缺血症状;(2)新的缺血性心电图改变;(3)病理性Q波的形成;(4)影像学检查显示新出现的心肌坏死或符合缺血病因的局部室壁运动异常;(5)冠状动脉造影或腔内影像学检查证实冠状动脉内血栓形成。STEMI的早期快速诊断通常是基于持续性心肌缺血症状和快速心电图检查。心肌缺血最主要症状为胸痛(如胸骨后或心前区压榨样疼痛)、放射痛(如向肩背、左上肢、颈部及下颌放射)。资料显示大于86%的AMI汗、恶心、呕吐、上腹不适、纳差、乏力、神注意鉴别。疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触(firstmedicalcontact,FMC)时尽快完善12导联心电图(有条件应完善18导联心电断标准为至少2个相邻导联新出现ST段抬高(抬高幅度满足以下任意一条):(1)相邻胸导联(非V2~V3导联)或肢体导联ST段抬高≥1mm;40岁,男性)或≥1.5mm(女性)。病理性Q波或R波振幅减低非必需。当FMC团队解读心电图有困难时应及时传输心电图至心电不必等坏死性Q波形成(即“三不等”)。建议一:根据“全球心肌梗死定义”标准统甄别胸痛之外的其他非特异性症状和非典型的心电图改变;早期STEMI“墓碑”样抬高、不必等坏死性Q波形成(即“三不等”)。析了10907份以胸痛为主诉至急诊就诊的病例,最终诊断为非特异性胸痛者占51.1%,仅5.1%的患者最终诊断为急性冠状动脉综合征(acute查,最重要的三项指标包括心肌损伤标志物(主要指高敏肌钙蛋白 peptide,BNP)或N末端B型脑钠肽前体(amino-terminalprobrain腹痛(症状可能存在一定重叠),随着AD病程的进展还可出现迁移性疼栓塞,这在大幅减少对比剂和放射线的同时又显著缩短了鉴别诊断时间。评估心肌梗死机械并发症及鉴别肺栓塞等。其他症还包括冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)及自发冠状动者多在凌晨至上午发病,昼夜活动耐量有明显差异,可由过度通气诱发,占50岁以下女性AMI患者的35%,是围生期AMI最主要的病因(43%),发病前可能有情绪应激、重体力活动或强Valsalva动作等。对于临床表现高度怀疑CAS或SCAD的患者,应首选冠状动脉造影检查。还有一类动脉无显著(>50%)狭窄,称为冠状动脉非阻塞性心肌梗死(myocardial究显示,MINOCA约占AMI的5%~6%,女性患者发病率约为男性的5疾病、冠状动脉血栓(心原性或非心原性)、心肌炎等,其确诊有赖于冠状动脉造影、冠状动脉腔内影像、心室造影或超项指标,包括心肌损伤标志物(主要指hs-cTn)、BNP或NT-proBNP、快速鉴别高危胸痛“三联征”,即AD、心肌梗死和肺栓塞。3STEMI早期再灌注策略选择3.1基本原则在STEMI患者FMC时,选择何种再灌注治疗策略应遵循以下基本原则(图2)。若预计FMC至导丝通过梗死相关动脉(infarctrelatedartery,IRA)时间≤120min,则优先选择直接经皮冠状动脉介入治疗(primarypercutaneouscoronaryintervention,PPCI)策略,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous达医院前尽快启动心导管室,并尽可能绕过急诊室或冠心病监护病房 (coronarycareunit,CCU)直接将患者送入心导管室。若120min内不能将患者转运至PCI医院完成再灌注治疗,应于FMC30min内(最好于入院前在救护车上)开始溶栓治疗。研究发现转运距离是影响STEMI转运PCI。溶栓后具备条件时应尽早转运至PCI医院,根据溶栓结果进行后续处理。需要强调的是,对于发病早期的患者,即使转运时间非常短,立即溶栓策略也优于延迟急诊PCI,包括老年患者在内的高危人群在发病后120min内溶栓治疗绝对获益大。PCI延迟超过120min与立即溶栓通率在90%以上,而发病120min内应用第三代特异性纤溶酶原激活剂静脉溶栓,IRA开通率>90%,且能达到更好的心肌微循环灌注水平,降院完全可以施行。与之对应,患者就诊延迟越长(尤其是发病3h后),越应考虑转运PCI(而非首选溶栓治疗),随着发病时间的延长,溶栓的临床获益会降低。但是,对于发病时间12~24h仍有进行性胸痛或血流动力学不稳定的STEMI患者,如果没有条件实施PCI且无溶栓禁忌,仍究发现,对预期120min内可行PPCI的STEMI患者,在PPCI前半剂量(5mg)r-SAK溶栓联合替格瑞洛等治疗的“当代易化PCI方案”可OPTIMA-6研究将针对预期30~120min内可行PPCI的STEMI患者采用上述治疗策略,探讨上述方案对患者主要心血管事件的影响,期待3.2新冠疫情对STEMI再灌注策略的影响2019年末,新冠疫情始在全疗资源挤兑等多种原因,全球范围内出现了大量一就是在医疗资源和防护隔离条件匮乏的情况下突出了溶栓治疗优先的新冠病毒的感染绝大多数为轻症病例,STEMI的救治策略也逐步与疫情建议三:若预计FMC至导丝通过IRA时间≤120min,则优先选择PPCI策略;若120min内不能将患者转运至PCI医院,应于FMC30min内给予溶栓治疗,溶栓后应尽早转运至PCI医院,并于溶栓后2~24h进行前给予半剂量(5mg)r-SAK溶栓联合替格瑞洛等治疗是可以考虑的一种策略;在出现传染病大流行的情况下,STEMI溶栓治疗优先的救治策4溶栓治疗STEMI患者在不能及时接受PPCI的情况下,药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略。据统计,每治疗1000例发病6h内的患者,可减少30例早期死亡。一项荟萃分析显示,与院内溶栓相比,院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%,尤其对于发病时间≤120min的患者。因此,院前溶栓治疗(尤其在救护车上进行)是提高我国STEMI患者早急救人员要掌握溶栓治疗的适应证和禁忌证、能处理溶栓治疗的并发症。同时,应建立远程协同救治系统,将“120”急救系统与相关医院建成高4.1开展院前溶栓治疗的基本条件由于STEMI患者病情不稳定,溶栓治患者生命。因此,开展院前溶栓治疗必须具备以下基本条件。(1)救护车基本条件:心电图监护、记录设备(心电监护仪或心电图机)、其它生命小板聚集、抗凝、溶栓药物;(2)人员条件:救护车上应配备经过心肺复苏训练的1名医师和1名护士,其中至少1人熟练掌握高级心肺复苏技术;(3)院前溶栓工作文件:溶栓筛查表、院前溶栓知情同意书、溶栓操作规程;(4)远程支持条件:区域协同共享信息平台、由心内科医师和等;(5)新冠或其他疫情流行时期,救护车应配备个人防护设备,备妥相4.2院前溶栓治疗的适应证和禁忌证实施院前溶栓治疗应同时满足以下3个条件:(1)急性胸痛持续30min以上,但未超过12h;(2)符合STEMI的心电图诊断标准(见“STEMI早期快速诊断”部分);(3)预计不能在FMC后120min内行PPCI。年龄>75岁以上者应慎重权衡缺血及出血利弊后考虑减量或半量溶栓治疗。鉴于院前溶栓治疗通常是在救护车上、误时间等因素。如对STEMI的诊断存疑,特别是不能排除AD或SCAD时,应避免院前溶栓(参见“STEMI重要鉴别诊断”部分)。STEMI患者溶栓治疗的详细禁忌证见表2中“STEMI溶栓禁忌证筛查”部分。适应证的筛查,要求满足全部条件,即全部问(2)禁忌证筛查,要求全部问题的回答均为“否”才能进行溶栓治疗,若任一问题回答为“是”,则终止筛查,不能进行溶栓治疗。溶栓治疗前建议参考如下快速溶栓筛查表(表2)。注性心律失常等不良反应,甚至因此导致死亡溶栓失败。即使使用第三代溶栓剂,冠状动脉开通率也仅约80%,其中达到心肌梗死溶栓治疗试验(thrombolysisTIMI)血流分级Ⅲ级者约65%,仍有约35%的患者因溶栓失败或再灌注的病情、诊断、可能的预后(非再灌注治疗的死亡率)、当前可能选择的治疗措施以及溶栓治疗的获益(降低死亡率和心力衰竭发生率)。出血风险是知情同意的重点,包括出现严重出血尤其是颅内出血(0.9%~1.0%)危及生命的严重出血。但必须强调,对于STEMI患者,溶栓治疗是“风通过筛查后,医师首先在知情同意书上签名并4.4抗血小板、抗凝治疗4.4.1抗血小板治疗启动溶栓治疗后,随着血须建立在充分的双联抗血小板基础上。(1)阿司匹林若无禁忌证,STEMI患者确诊后均应立即嚼服阿司匹林300mg(非肠溶片),继以75~100mg、每日1次维持。Wu等开展的OPTION研究共随访4551例因稳定性冠心病行药物洗脱支架置入治疗的患者,术后分为氯吡格雷+阿司匹林或氯吡格雷+吲哚布芬组,随访1年,吲哚布芬组出血事件[出血学术研究联型、5型]显著低于阿司匹林组(2.97%比4.71%,P=0.002),而预防抗血小板过程中,吲哚布芬替代阿司匹林安全、有效。在STEMI溶栓治继以100mg、每日2次口服。(2)在上述阿司匹林抗血小板治疗的基础上,①对于年龄≤75岁的STEMI患者,溶栓前应尽早给予氯吡格雷(负荷剂量300mg,维持剂量75mg、每日1次),对缺血高危或有证据提示存在氯吡格雷抵抗的患者,溶栓前应尽早给予替格瑞洛负荷剂量180mg,随后给予维持剂量90mg、每日2次;②对于年龄>75岁的患者,溶栓前给予首剂氯吡格雷75mg,维持剂量75mg、每日1次。(3)溶栓后接受PCI的患者,溶栓48h后的双联抗血小板治疗CYP2C19基因多态性的影响。PLATO研究共纳入18624随访12个月显示,与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组主要终点(血管因素死亡、心肌梗死及脑卒中复合终点)发生率显著降低(9.8%比11.7%,P<0.001),而两组大出血发生率差异无统计学意义(11.6%比11.2%,格雷组有增加的趋势(4.5%比4.2%,P=0.07);在非冠状动脉旁路移植格瑞洛(45mg、每日2次或90mg、每日1次)可能有更好的风险-获每日1次)相比,采用1个月强化抗血小板治疗(阿司匹林100mg、每日1次+氯吡格雷150mg、每日1次或常规治疗+西洛他唑100mg、每日2次或阿司匹林100mg、每日1次+替格瑞洛90mg、每日2次)然后恢复常规治疗较持续常规治疗组显著改善1个月时的血小板反应性、减少12个月主要不良心血管事件(majoradversecardiovascularevents,闭塞。STEMI的病理生理学过程表现为冠状动脉内血栓形成,而凝血酶 (Ⅱa因子)在血栓形成过程中发挥了关键作用。静脉注射的肝素可迅速与AT-Ⅲ结合,抑制Ⅱa因子活性、抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白,从而快速、有效地阻断凝血瀑布的级联反应,阻止血栓的发生发展。相关STEMI的研究资料显示,约1/4的STEMI患者早期应用肝素后出现血分子肝素的分子量约为普通肝素的1/3,平均分子量为4000~5000Da,低分子肝素同样通过激活AT-Ⅲ发挥作用,肝素。溶栓治疗应在有效的抗凝基础上进行,一旦确诊STEMI,应立即在10min内进行静脉肝素抗凝治疗,即刻静脉注射普通肝素4000U(50~70U/kg),继以12U/(kg·h)静脉滴注。溶栓过程中及溶栓APTT)或激活全血凝固时间(activatedclottingtimeofwholeblood,ACT),并通过使用肝素将其调整至对照值的1.5~2.0倍(APTT为50~70s),通常需维持48h左右。需注意的是,在STEMI早期救治中应首选4.5溶栓药物和溶栓方案目前在临床应用的主要溶栓药物包括非特异性可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,溶栓后血管再通率高,对全身纤溶系统影响较小,出血风险小,尤其适特异性纤溶酶原激活剂如下(表3)。(1)阿替普酶是用基因工程技术制备的重组组织型纤溶酶原激活物 (recombinanttissue-typeplasminogenactivator,rt-PA),由527特异性的溶栓作用。阿替普酶半衰期为4~5min,需短时间内较大剂量给药,通常采用90min加速给药法。TUCC研究显示,国人50mg阿替普酶90min加速给药法(8mg快速推注,42mg滴注90min)血管再通率达79.3%,TIMI血流分级Ⅲ级者占48.2%,与国外100mg阿替普酶的血管再通率接近,且出血并发症减少。(2)重组葡激酶 低。r-SAK溶栓2周后机体可能产生特异性的r-S期分别为:(13.30±2.06)min,(67.94±21.39)min。STAR研究纳入100例发病时间在6h内的STEMI患者,分别采用rt-PA和r-SAK溶栓治疗,结果显示,r-SAK溶栓组血管开通率(溶栓90min后TIMI血流分级Ⅲ级)不劣于rt-PA(62%比58%),且系统性纤维蛋白原消耗min内可行PPCI的STEMI患者,在PPCI前半剂量(5mg)r-SAK溶随访90d,脑卒中后生活功能恢复良好(改良Rankin评分≤1)比例分别为50%比41%(P=0.10),并且r-SAK变异体溶栓组显示了更低的颅内出血风险趋势(3%比8%,P=0.087)。(3)瑞替普酶(reteplase,r-PA)体结合力低,主要经肾排泄,半衰期延长至15~18min。瑞替普酶给药方法及用法用量:在静脉肝素治疗的基础上,18mg瑞替普酶溶于5~10ml无菌注射用水,静脉注射时间>2min,30min后重复上述剂量。(4)替奈普酶(tenecteplase,TNK-tPA)是t-PA较久的血栓具有明显的溶栓效果,具有血管再通率高、使用方便的特点。ASSENT-2研究入选起病6h内的STEMI患者16949例,随机分为替奈普酶单次静脉推注组(0.53mg/kg,5~10s单次静脉推注)和阿替普酶90min加速给药组,结果显示,两组患者30d死亡率分别为6.18%和6.15%,脑出血发生率分别为0.93%和0.94%,差异均无统计学意义,但体重低于67kg的老年女性患者使用替奈普酶后脑出血发生率显同时,由于TNK-tPA使用简单,仅需静脉注射1次,用于院前溶栓有一定优势。STREAM研究显示,对于75岁及以上的老龄STEMI患者,使后并未恶化。(5)尿激酶原(prourokinase,Pro-UK)是单链尿激酶型原,半衰期为1.9h,具有血管再通率高、脑出血发生率低的特点。国内尿激酶原多中心研究显示,尿激酶原血管开通率达78.5%,颅内出血率、4.6溶栓结果评估溶栓治疗目的是通过溶解血栓尽可能早地开通IRA,恢60~90min内:(1)胸痛症状显著缓解或消失;(2)抬高的ST段回落≥50%;(3)出现再灌注性心律失常,如加速性室性自主心律、房室传导加速性室性自主心律;(4)心肌损伤标志物峰值提前,如心肌肌钙蛋白峰值提前至起病12h内,肌酸激酶同工酶峰值提前至14h内。典型的溶栓治疗成功表现是在抬高的ST段回落≥50%的基础上,胸痛症状明显缓解和(或)出现再灌注性心律失常。冠状动脉造影是判断溶栓是否成功的金标准。失败的定义为溶栓后90min造影时IRA持续性闭塞(TIMI血流分级0~I级),成功的标准为TIMI血流分级Ⅱ级或Ⅲ级,其中TIMI血流MyocardialInfarction)工作组提出在3个心动周期之内对比剂完全充盈病变血管远端为TIMI血流分级Ⅲ级的代替标准(表4)。易化PCI(facilitatedPCI)及药物-介入(pharmaco-invasivePCI)策 (通常在2h内);药物-介入策略是指在溶栓治疗后2~24h内进行常规早期PCI。(1)补救PCI。早期溶栓治疗可以提高STEMI再灌注率,但是溶栓并非终结性治疗,溶栓治疗后早期冠状动脉造影非常重要。首先,即使在发病早期使用特异性纤溶酶原激活剂,平均溶栓成功率也仅有80%左右,其中达到TIMI血流分级Ⅲ级的仅占65%左右,仍有约35%的患将患者转运至就近能够实施PPCI的医院(优先选择建立了胸痛中心的PCI医院)。如果溶栓治疗失败,或有提示血管再闭塞的证据(如ST段再次抬高),则应立即行冠状动脉造影和补救PCI。(2)易化PCI。理论上溶栓关,从而限制了该策略的使用。ASSENT-4PCI研究结果显示PPCI组患者90d内的死亡、心原性休克或充血性心力衰竭发生率显著低于采用全量瑞替普酶溶栓治疗的易化PCI组(中位溶栓-球囊扩张时间为110min),结果该研究提前终止。Keeley等荟萃分析17个临床试验的短期结果,其中包含2237例易化PCI患者以及2267例PPCI患者,结果发现易化PCI组与PPCI组相比,冠状动脉初始TIMI血流分级Ⅲ级概率较高(37%病死率升高(5%比3%,P=0.04),非致死性再发心肌梗死发生率升高(3%比2%,P=0.006),紧急靶血管重建率升高(4%比1%,P=0.01),大出血发生率升高(7%比5%,P=0.01),OPTIMA-5研究入选了200例起病12h以内的STEMI患者,在预期级Ⅱ或Ⅲ级(69.0%比29.0%,P<0.001)、TIMI血流分级Ⅲ级(51.0%比18.0%,P<0.001)],PCI术中无复流和慢血流比例更低(17.7%比对照组[(21.91±10.84)%比(26.85±12.37)%,P=0.016],而大出血无显著增加(1.0%比3.0%,P=0.616)。这一全新的联合治疗策物后2~24h内进行早期PCI。Liu等2015年发表的荟萃分析纳入16项研究共10034例STEMI患者,结果显示,溶栓后极早期(<2h)PCI的短期死亡率(5.8%比4.5%)和再发心肌梗死风险(4.1%比2.7%)显差异无统计学意义。Fazel等2020年发表了关于STEMI再灌注策略选择及预后的多变量网状Meta分析,该研究共纳入31项有关STEMI再建议四:院前溶栓治疗(尤其在救护车上进行)是提高我国STEMI患者早期再灌注治疗率的有效手段,FMC急救人员要掌握溶栓治疗的适应证片),继以75~100mg、每日1次维持;对于年龄≤75岁的确诊STEMI患者,溶栓前应尽早给予氯吡格雷(300~600mg负荷剂量,维持剂量75mg、每日1次);对于年龄>75岁的患者,应慎重权衡缺血及出血利弊后考虑减量或半量溶栓治疗,并建议氯吡格雷首次剂量75mg,维持量75mg、每日1次;对缺血高危或有证据提示存在氯吡格雷抵抗的患者,溶栓前尽早给予替格瑞洛(180mg负荷剂量,维持剂量90mg、每日2次)是合理的(特别是采用半剂量溶栓治疗的患者);一旦确诊STEMI,应立即在10min内进行静脉肝素抗凝治疗,即刻静脉注射普通肝素4000U(50~70U/kg),后续据ACT或APTT调整肝素用量;在STEMI肝癸钠或比伐芦定进行抗凝治疗;建议采用特异性纤溶酶原激活剂、如r-tPA,r-SAK、TNK-tPA等进行溶栓治疗;对于预期大于120min才能进行PPCI的患者,推荐药物-介入策略,并在溶栓后2~24h进行冠状动脉造影,必要时进行补救性PCI。5溶栓治疗并发症的识别与处理溶栓治疗的主要并发症是出血和再灌注性心律失常,在开展院前溶栓时,急救人员必须熟悉相关的基本处理原则。5.1出血并发症及紧急处理溶栓治疗的主要出血风险是颅内出血 (0.9%~1.0%)以及内脏出血(如消化道出血),一旦发生颅内出血则死继发性血栓形成、再发心肌梗死的风险显著升高。既往研究显示,高龄、及抗凝的强度,41~50分提示高出血风险,51分以上提示极高出血风险 (表5)。对高出血风险的STEMI患者,应避免连续、重叠且非减量应用抗栓药物;对于高龄、低体重及肾功能不全等STEMI患者应适当减量应用抗栓和溶栓药物;应用肝素时应规范监测ACT;溶栓后PCI时建议选急治疗措施包括降低颅内压(适当控制血压、抬高床头30°、静脉滴注甘露醇、进行气管插管和辅助通气等),主要目标是在保持患者生命体征基本稳定状态下转运至具有处置能力的医院进行后续治疗。到达医院后,化验血型及交叉配血;对于明确的颅内出血且4h内使用过普通肝素的患者,推荐用鱼精蛋白中和(平均1mg鱼精蛋白可中和100U普通肝素),鱼精蛋白的输注速度不应超过20mg/min,且10min内的剂量不得超过50mg。由于鱼精蛋白的半衰期很短且清除迅速,因此为了完全逆转肝症状恶化和(或)伴有占位效应的脑实质大量出血,推荐使用冷沉淀,经验性起始剂量为10U,随后继续输注直至纤维蛋白原>1.5g/L。当冷沉淀存在禁忌证或不能及时获得时,建议使用抗纤维蛋白溶解药(氨甲环酸10mg/kg,3~4次/天;或氨基己酸第1个小时静脉给药4g,后续8h给药1g/h)作为冷沉淀的替代治疗。Li等研究显示输注血小板可部分或进一步的循证依据。对于消化道(常为上消化道)大出血患者,基本处理治流程专家共识》,血流动力学不稳定者应积极补充容量,以下情况应考虑输血:收缩压<90mmHg;心率>110次/分;血红蛋白<70g/L;血细胞比容<25%或出现失血性休克;目标血红蛋白在70~90g/L。对大于正常1.5倍,应输注新鲜冰冻血浆,如果使用后纤维蛋白原水平仍低于1.5g/L,推荐输注冷沉淀。可静脉联合使用质子泵抑制剂和生长抑素5.2心律失常本章节内容参考了《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南(第2版)》2019年欧洲心律协会、欧洲经皮心血管介入治疗协会、欧洲急性心血管护理协会的ACS和血运重建紧急情况下的心律失常管理共识及《室性心律失常中国专家共识基层版》2022年欧洲心脏病学会的室性心律失常的管理和心原性猝死的预防等国内外专家共识,由专家组讨论后制定。5.2.1STEMI并发心律失常STEMI并发心律失常时,应尽快开通IRA,改善心肌灌注,纠正缺血缺氧,维持稳定的心电平衡紊乱等,并针对心律失常特点和危险程度,采用非药物(电除颤或电复律)和(或)药物(以静脉药物为主)治疗,维持电生理和血流动力学稳定。(1)心室扑动(室扑)/心室颤动(室颤)。STEMI患者突发室扑/流电除颤(双相波200J,单相波360J),电除颤后立即重新恢复心肺复苏,直至5个周期的按压与通气后再判断循环是否恢复,确定是否需再推荐静脉应用受体阻滞剂。④合并低钾血症时,应积极予以静脉补钾治疗,维持血钾水平>4.5mmol/L。⑤再灌注治疗后48h内的持续性室血再发(如支架内血栓形成)相关,应尽快行冠状动脉造影及血运重建。(2)室性心动过速(室速)或室颤风暴。室速或室颤风暴指24h内发生的需紧急治疗的室速或室颤≥3次,合并需要紧急治疗的临床症候群。患电监测记录到反复发作的室速或室颤。治疗方法如下。①电复律或除颤:风暴,应考虑使用静脉β受体阻滞剂(美托洛尔或艾司洛尔),可联合应用注,维持心电生理及血流动力学稳定。⑥对于者,可以考虑使用主动脉内球囊反搏等循环支持系统。(3)尖端扭转型室速(torsadedepointes,TdP)。STEMI患者早期发生TdP与高交感张演变为室颤者,应予最大能量非同步直流电除颤(双相波200J,单相波低钾血症相关,故应该积极静脉补钾,将血钾水平维持在4.5~5.0mmol/L。④补镁:静脉应用镁剂,建议维持血镁浓度在正常高值以减少TdP复发。⑤经上述治疗仍无效的,如考虑TdP期、减少发作。(4)非持续性/持续性室速。非持续性单形性室速是院前室性早搏(ventricularprematurebeats,VPBs)。AMI早期出现VPBs与短期或长期死亡风险无关,但AMI后频发VPBs或者多形性VPBs持续超过48~72h与长期心律失常风险增加相关。鉴于VPBs与预后风险使用抗心律失常药物干预VPBs。多源、多形性VPBs或RonT等高危灌注损伤中的一种主要表现形式,其中加速性室性自主心律发生率约15%~42%,非持续性室速发生率可高达26%,此外心动过缓、高度房室状动脉相关的STEMI患者;溶栓后TIMI血流分级0~I级;入院时Killip心功能分级大于I级;ST段基线总偏移率高;未应用受体阻滞剂等。其下工作。(1)检查、备好除颤仪、气管插管等抢救设备和各类抗心律失常常的急救药物,建议预先抽好备用,以防一旦出现紧急情况时手忙脚乱。(2)加强溶栓治疗后的全程监护。溶栓前应建立心电、血压及SaO2监测,溶栓过程中及转运途中要保持监护仪的信息在医师和(或)护士的视野范围内,以便及时发现再灌注性心律失常和(或)血流动力学异常。如溶栓后转运途中的监护和远程急救指导。(3)紧急处理。通常再灌注损伤动力学良好耐受的室性心律失常不应使用抗心律失常药物,可密切观察,采用“Waitandsee”血流动力学不稳定者均应尽快给予电复律/电除颤治疗,血流动力学稳定抗栓药物;对于高龄、低体重及肾功能不全等STEMI患者应适当减量应用抗栓和溶栓药物;使用肝素时应规范监测ACT;溶栓后PCI时建议选内出血且4h内使用过普通肝素的患者,推荐用鱼精蛋白中和(平均1mg鱼精蛋白可中和100U普通肝素),鱼精蛋白的输注速度不应超过20mg/min,且10min内的剂量不得超过50mg;当患者出现颅内出血相关的症状恶化和(或)伴有占位效应的脑实质大量出血时,推荐使用冷沉量,以下情况应考虑输血:收缩压<90mmHg;心率>110次/分;血红蛋白<70g/L;血细胞比容<25%或出现失血性休克;目标血红蛋白在70~90g/L;STEMI并发心律失常时,应程度,采用非药物(电除颤或电复律)和(或)药物(以静脉药物为主)转诊才能到达PCI医院,这一点在经济和卫生欠发达地区尤其突出。“黄金120min”。每延迟救治1min,均会导致更多的心肌细胞坏死,重要。我国自2011年始创立了以区域协同救治体系为核心的胸痛中心,业已成为我国STEMI救治体系的主要承D-to-B)、大门至开始溶栓(door-toneedle,D-to-N)等核心指标有显2021年标准版胸痛中心就诊患者的发病至首次医疗接触(S-to-FMC)的平均时间为325.7min,其中自行来院者占55%,呼叫“120”转运比例仅11%。6.1STEMI救治体系建设的核心目标STEMI救治的核心理念就是“时者的心肌缺血总时间,突出几个“快”,即:就诊快、诊断快、溶栓快、延

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