急诊影像病例课件

急诊影像病例宜春市人民医院放射科龙华1、急性胰腺炎〔二〕临床表现急性胰腺炎多见于成年人，男女之比为1：1.7，与女性胆道疾病发病率高有关。临床上起病急骤，主要病症有：中上腹疼痛，向背部放射，伴恶心、呕吐，局部伴发热，可见上腹部压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜炎体征。严重者有低血压、休克及多器官功能衰退的表现同。实验室检查除白细胞计数升高外，多数血和尿淀粉酶升高。〔三〕CT和MRI表现1、急性单纯性水肿性胰腺炎属于轻型，20%左右在CT和MRI上胰腺形态、大小及密度或信号等没有改变，包括增强扫描，其增强方式与正常胰腺没有区别。CT上表现为胰腺密度可轻度下降，胰腺轮廓模糊；MRI上T1WI呈低信号，T2WI高信号。增强胰腺仍均匀强化，无坏死区，MRI对胰周积液更为敏感。2、急性出血性坏死性胰腺炎(1)CT表现胰腺体积明显增大，呈弥漫性，密度下降，坏死区密度更低，而出血区域的密度可高于正常胰腺，增强扫描时该区域无强化。〔2〕MRI表现T1W抑脂像表现为不均匀信号影，增强扫描图上表现为不均匀强化，坏死区域没有强化，呈低信号。如伴假性囊肿，呈T1W低信号，T2W呈高信号。2、原发性肝癌破裂出血原发性肝癌破裂出血〔二〕临床表现病人多以急性上腹痛就诊。开始多为上腹疼痛，突发者占95%左右，随着病情开展，可逐渐开展到全腹，同时多伴有头昏、出冷汗、恶心、呕吐等表现。在肝癌自发性破裂出血时，亦有腹痛仅局限于上腹部者，且较轻微，这可能是位于肝脏浅表位置的较小癌结节破裂，出血较少，出血仅局限于肝包膜下，称肝包膜下出血。大多数患者可有面色苍白、四肢凉、出冷汗、脉搏细数、血压下降。腹部压痛视癌肿破裂程度而异，破裂口小、出血量小者，腹部压痛可局限在病灶处或压痛不明显；破裂口大，出血量多者，可有全腹压痛，局部患者可有反跳痛及腹肌紧张，其原因可能是有小胆管破裂，局部胆汁流人腹腔刺激腹膜所致。出血量较大时，可见腹部膨隆，腹部叩诊呈实音，移动性浊音阳性，肠鸣音减轻或消失，血象检查可有血红蛋白降低、白细胞总数及中性粒细胞升高。诊断性腹穿对肝癌破裂出血确实诊有着重要意义，常可穿到不凝固的鲜血。B超对那些一时难以确诊的病例有着极其重要的作用，可以明确诊断。原发性肝癌破裂出血〔三〕影像学检查⒈超声显像可显示直径为2cm以上的肿瘤，对早期定位诊断有较大价值，结合AFP检测，已广泛用于普查肝癌，有利于早期诊断。⒉电子计算机X线体层显像(CT)可显示直径为2cm以上的肿瘤，阳性率在90%以上。如结合肝动脉造影，对1出门以下肿瘤的检出率可达80%以上，是目前诊断小肝癌和微小肝癌的最正确方法。⒊X线肝血管造影选择性腹腔动脉和肝动脉造影能显示直径在1cm以上的癌结节，阳性率可达87%以上，结合AFP检测的阳性结果，常用于小肝癌的诊断。⒋放射性核素肝显像应用趋肿瘤的反射性核素或核素标记的肝癌特异性单克隆抗体有助于肿瘤的导向诊断。⒌磁共振显像〔MRI)能清楚显示肝细胞癌内部结构特征，对显示子瘤和瘤栓有价值。可有原发性肝癌的表现，病灶内及邻近可见高回声/密度/信号影，局部呈混杂密度，原发病灶可与邻近病灶相连，伴腹腔积液及腹膜炎表现。3、急性阑尾炎

急性阑尾炎(acuteappendicitis)是外科最常见的急腹症，约占普通外科住院患者的10％～15％。可发生在任何年龄，以10～40岁者居多。大局部依据典型临床表现和实验室检查可确诊。局部不典型者难以明确诊断，或伴有并发症，或须与其他急腹症进行鉴别者，需行影像学检查，CT是其中最具价值的影像学检查手段。急性阑尾炎

【临床与病理】

急性阑尾炎依其病理表现为单纯性、化脓性和坏疽性三种类型。单纯性者表现阑尾充血、水肿和增粗，腔内为脓性黏液；化脓性阑尾炎表现充血进一步加重，外表有脓性分泌物，并出现腔内积脓，可发生局限性坏死和穿孔；坏疽性者阑尾广泛坏死而呈灰黑色，腔内压力大、易发生穿孔。急性阑尾炎穿孔后可形成阑尾周围脓肿(periappendicealabscess)，脓肿可在右下髂窝或在盆腔内，但当阑尾位置异常或其长度较长时，脓肿可在腹腔的任何部位。

临床上，典型表现为转移性右下腹痛并反跳痛，恶心、呕吐，发热和血的中性粒细胞增高。急性阑尾炎CT：常规CT不易显示阑尾形态，直接征象不多。薄层扫描及MSCT对阑尾的显示有较大改善。直接征象主要是阑尾增粗肿大(直径>6mm)，阑尾壁增厚、腔内积液、积气和粪石。间接征象包括阑尾盲肠周围炎和阑尾周围脓肿。前者表现为阑尾周围的脂肪组织密度升高及条索影，腹膜增厚，少量积液，盲肠壁水肿增厚；后者表现为中心为液体密度的团块影，壁厚而边界不清，可出现液气平面。阑尾脓肿、肠腔外气体、肠腔外阑尾粪石以及增强扫描时阑尾壁缺损是诊断阑尾穿孔的特征性征象，但如无上述征象，并不能排除阑尾穿孔。4、肾错构瘤破裂出血肾错构瘤是一种常见的肾脏良性肿瘤，其发病原因尚不十分清楚，可能与结节性硬化有关系。肾错构瘤虽说是良性肿瘤，但如果发生破裂出血，那么对患者的生命平安会造成很大威胁，应及时治疗。肾错构瘤破裂出血肾错构瘤破裂出血的原因有学者认为，肾错构瘤破裂出血的原因与肿瘤内血管的特点决定，临床血管丰富、管壁厚薄不均，没有完整的弹力板，有纤维化和透明样变，同时血管行径迂曲成动脉瘤样改变，容易受轻微外力打击造成破裂出血。此外，瘤体巨大压迫周围肾组织，容易导致正常肾组织萎缩，甚至是局灶性缺血坏死，导致轻微外力就可使瘤体与肾脏的界面断裂而出血。肾错构瘤破裂出血的可能诱因还可能在于腹内压的急剧升高，一般发生在咳嗽、运动时突发肾错构瘤导致破裂出血。同时，一些肾盂内高压也可诱发瘤体自发性破裂出血，如肾盂结石、肾积水等可诱发肾错构瘤自发破裂出血。肾错构瘤破裂出血肾错构瘤破裂出血肾错构瘤破裂出血的影像学表现：5、夹层动脉瘤病因病因至今未明。大局部主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其开展。临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。遗传性疾病马方综合征中主动脉囊性中层坏死颇为常见，发生主动脉夹层的时机也多，其他遗传性疾病如特纳综合征、埃-当综合征，也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生，其原因不明，可能是妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kPa〔500mmHg〕以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者那么以弹性纤维的缺少为主。至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者，那么可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化者更易促使主动脉夹层的发生。夹层动脉瘤临床表现本病多急剧发病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。局部患者在急性期〔2周内〕死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。年龄顶峰为50～70岁，男性发病率高于女性。1.疼痛为本病突出而有特征性的病症，局部患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重，且不如其剧烈。疼痛部位有时可提示撕裂口的部位；如仅前胸痛，90%以上在升主动脉，痛在颈、喉、颌或面部也强烈提示升主动脉夹层，假设为肩胛间最痛，那么90%以上在降主动脉，背、腹或下肢痛也强烈提示降主动脉夹层。极少数患者仅诉胸痛，可能是升主动脉夹层的外破口破入心包腔而致心脏压塞的胸痛，有时易忽略主动脉夹层的诊断，应引起重视。2.休克、虚脱与血压变化约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现，而血压下降程度常与上述病症表现不平行。某些患者可因剧痛甚至血压增高。严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。夹层动脉瘤夹层动脉瘤3.磁共振成像〔MRI〕MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔，清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。能确定夹层的范围和分型，以及与主动脉分支的关系。但其缺乏是费用高，不能直接检测主动脉瓣关闭不全，不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的患者。4.CT血管成像〔CTA〕及数字减影血管造影〔DSA〕CTA可发现夹层的位置及范围，撕裂的内膜片，是否合并血管钙化；无创伤性DSA对B型主动脉夹层别离的诊断较准确，可发现夹层的位置及范围，有时还可见撕裂的内膜片，但对A型病变诊断价值较小。DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。易于发现血管造影不能检测到的钙化。6、脑动脉瘤破裂出血未破裂动脉瘤一般没有异常表现。脑动脉瘤破裂后形成蛛网膜下腔出血〔SAH〕相关的病症包括：头痛；以严重头痛急性发作为特征，患者常描述为这是“一生中最严重的头痛〞，动脉瘤扩张、血栓形成或瘤壁内出血可导致亚急性单侧眶周痛，但头痛并不总是伴有动脉瘤性SAH。意识改变：动脉瘤破裂引起的颅内压突然升高可导致脑灌注压急剧下降，从而使50%的患者可出现晕厥，亦可出现精神混乱或轻度醒觉障碍。癫痫：25%的动脉瘤性SAH患者可出现局灶性或全身性癫痫，大局部发生于动脉瘤破裂后的24h之内。同时可能还伴有一些其它的神经系统病症和体征。出现上述病症和体征立即做头部平扫CT检查；目前CT可100%诊断SAH，但SAH并非是一种疾病，而是某些疾病的临床表现。其中80~90%自发性SAH为脑动脉瘤破裂所致。脑动脉瘤的好发年龄为49-59岁脑动脉瘤破裂出血病因和病理分为：囊状、梭形和夹层动脉瘤三种类型，儿童期以前，发育缺陷是主要因素，中年期以后，动脉硬化和高血压是动脉瘤发生的主要原因。绝大多数动脉瘤位于Willis环或大脑中动脉的分叉部。脑动脉瘤破裂出血各种血管造影表现CTA及MRA均能清楚地显示动脉瘤的大体解剖情况，动脉瘤的瘤颈、指向、子瘤或动脉瘤的分叶表现，更能清楚显示动脉瘤同载瘤动脉的关系，观察动脉瘤上有无血管分支，同时CTA、DSA还可以显示动脉瘤的瘤壁钙化，以及动脉瘤同骨性标记物如前床突或后床突的关系。DSA可在造影诊断的同时还能进行治疗。7、肠梗阻〔一〕病因、病理肠梗阻是指肠内容物不能正常运行或通过发生障碍的状态。按梗阻的原因不同，可分为机械性肠梗阻、动力性肠梗阻和血运性肠梗阻；按有无肠壁的血运障碍又可分为单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻；按梗阻部位的上下不同又可分为高位肠梗阻和低位肠梗阻。当发生单纯性肠梗阻时，梗阻以上肠蠕动增加，来克服肠内容物通过障碍。同时，肠腔内因积液和积气而扩张，液体主要来自潴留的胃肠道分泌液；咽下的空气、血液弥散到肠腔内的气体、肠道内容物经细菌分解产生的气体使得肠腔内大量积气。肠梗阻部位越低，时间越长，肠管扩张越明显。梗阻以下肠管那么萎陷、空虚或仅积存少量粪便。急性肠梗阻时，肠管迅速扩张，肠壁变薄，肠腔压力升高，一定程度时可导致肠壁血运障碍。最初表现为静脉回流受阻，肠壁毛细血管及小静脉郁血，肠壁充血、水肿、增厚。由于缺氧，毛细血管通透性增加，肠壁上有出血点，并有血性渗出液渗入肠腔和腹腔。随血运障碍的开展，继而出现动脉血运受阻，血栓形成，导致肠管缺血坏死。肠梗阻

〔二〕临床表现

肠梗阻的主要临床表现有腹痛、呕吐、腹胀、停止排便排气，一般梗阻部位愈高，呕吐出现愈早。依并发症的不同又可出现更为复杂的临床表现。肠梗阻〔三〕影像学表现根本表现：X线表现：立位腹平片见扩张的肠曲呈拱形。肠曲张力较低时，拱形肠曲内的液平面宽而长，液平面上方的气柱低而扁，液平面淹没了拱形肠曲下壁的顶部，称为长液平征；假设肠曲内的液平面窄，气柱高，为短液平征，或邻近有两个液平面，其上方充气肠曲连续呈倒“U〞形，说明肠腔内气体少，肠壁张力较高；肠曲内大量积液气体量较少时，气体可聚集于肠腔边缘水肿增粗的粘膜皱襞下方，立位平片上，可见一连串小液平面，斜行排列于肠腔边缘，称为串珠征象。立位时，结肠内的液平面多位于长降结肠内，如积液较多可淹没结肠肝、脾曲，在横结肠内形成宽大的液平面，也可在升或降结肠两侧边缘见平行排列的小液面，为少量气体聚集于半月皱襞边缘下方所致。肠梗阻CT表现当肠梗阻发生后，肠腔随着液体和气体的积存而不断增宽，梗阻部位越低、时间越长肠腔扩张越明显，梗阻以下的肠腔萎陷、空虚或仅存少量粪便。值得注意的是，萎陷的肠管特别是系膜肠管，可因扩张肠管的挤压而发生移位；在低位梗阻时，上段空肠也可不出现扩张(特别是在进行胃肠减压后)。肠管扩张，管径显著增大，其内可见气液平面，也可完全为液体所充盈，肠壁变薄。梗阻远端肠管明显塌陷，梗阻远近端肠管直径的明显差异，是诊断肠梗阻非常有价值的征象。

结肠梗阻可引起回盲瓣及回肠的扩张，扩张的回盲瓣在增强扫描时可有较明显的强化及出现肠壁局限性增厚的假象，易被误为肿块，注意其形态的对称性和升结肠、回肠同时存在扩张的特点有助于鉴别。右半结肠的梗阻还可引起阑尾的积液扩张，表现为与扩张的盲肠下壁相连的小管状结构，壁较薄光滑。肠梗阻闭袢型肠梗阻闭袢型肠梗阻多由肠袢沿系膜长轴旋转引起的肠扭转所致，也可由纤维束带的粘连将一段肠管的两端收缩聚拢而形成闭袢。肠扭转可见于局部小肠、全部小肠和乙状结肠。

X线表现以肠系膜为轴心形成的小跨度卷曲肠袢，因系膜的水肿挛缩变短，使肠袢形成特殊排列状态，如“C〞字形、“8〞字形、花瓣形、香蕉串形等，仰卧位观察较易显示。当闭袢的近端肠管内大量气体和液体时入闭袢肠曲时，致使闭袢肠曲扩大形成中央有一分隔带的椭圆形边缘光滑的肠袢影，状如咖啡豆，故称为咖啡豆征。当闭袢肠曲内完全为液体所充满时，表现为类圆形轮廓较清楚的软组织密度肿块影，称为假肿瘤征。正常情况下，空肠位于左上腹，回肠位于右下腹，当小肠扭转时，扭转度数为180°或其奇数倍时，回肠移位于左上腹，空肠移位于右下腹。闭袢性乙状结肠扭转，乙状结肠明显扩张，横径可超过10cm。立位时，可见两个较宽的液平面。扩张的乙状结肠呈马蹄形，马蹄的圆顶部可达中、上腹部。钡灌肠检查，钡剂充盈乙状结肠下部，向上逐渐变细，尖端指向一侧，呈鸟嘴状。肠梗阻CT表现

当扫描层面通过闭袢时可表现为两个扩张的肠环，随层面逐渐靠近闭袢根部，可见两个相邻肠环的距离逐渐接近，当闭袢与扫描层面平行时，那么表现为一扩张的U形肠袢。当扫描层面通过闭袢的根部时，可见肠管的变形，肠扭转时那么表现为一个三角形的软组织密度影。扫描层面通过闭袢的输入与输出端时，那么表现为相邻的两个萎陷的肠环。当肠扭转闭袢的输入或输出段肠管的长轴与CT扫描层面平行时，由于扭转使输入端逐渐变细，输出段由细变粗，在CT图像上表现为“鸟嘴征〞(beaksign)。

闭袢肠梗阻时肠系膜内血管束的CT表现也具有一定特征，表现为扩张肠袢的肠系膜血管呈放射状向闭袢的根部聚拢，在肠扭转时聚拢的系膜血管可形成“漩涡征〞(whirlsign)，中心的软组织密度影为上一级的肠系膜动脉，周围为伸展扩张的小血管。肠梗阻绞窄性肠梗阻CT表现

当肠梗阻造成肠壁血运障碍时，CT除肠梗阻的根本征象外，还可伴有以下的CT表现：

(1)肠壁呈环形对称性增厚，厚度约在0.5~1.0cm，可呈节段性分布。肠壁出现分层改变，表现为“靶征〞(targetsign)或称“双晕征〞(double-halosign)，为粘膜下层水肿增厚的征象。在空肠可见扩张肠管环状皱襞(Kerckring皱襞)的消失。

(2)增强扫描时，病变处肠壁不强化或强化明显减弱。当延迟扫描时，正常肠壁强化现象已消失，而病变处肠壁出现强化，随时间延长可达正常肠壁的强化程度。

(3)肠扭转时光滑的鸟嘴征，因梗阻处肠壁的水肿增厚和肠系膜的充血、水肿，变为锯齿状的鸟嘴征(serratedbeaksign)。

(4)肠系膜密度增高、模糊，呈云雾状，CT值上升可达－40~－60Hu。肠系膜血管失去正常结构，逐渐变粗并呈放射状，由梗阻处向外放散。

(5)腹水的出现。开始时为少量，聚集在腹膜间隙内，逐渐变为大量，弥漫分布，使腹腔及系膜密度升高。

(6)肠壁出现梗死时，可见肠壁内出现积气。肠系膜静脉与门静脉内亦可见气体影，增强扫描时可发现肠系膜动、静脉血栓形成。8、肠套叠肠套叠肠套叠：一段肠管套入其远端或近端的肠腔内，使该段肠壁重叠并拥塞于肠腔，称为肠套叠，其发生常与肠管解剖特点〔如盲肠活动度过大〕病理因素〔如息肉、肿瘤〕以及肠功能失调、蠕动异常有关。肠套叠类型：1．按病因分型：可分为原发性与继发性两类。绝大多数原发性肠套迭发生在婴幼儿，其中尤以4～11月者最多，男性患儿约为女性的2倍。一般认为小儿常有肠蠕动功能紊乱及肠痉挛发生，严重持续的痉挛段可被近侧的蠕动力量推入相连的远侧肠段，特别是回盲部呈垂直方向连续的位置更易套入。继发性肠套迭多见于成人患者，是由于肠壁或肠腔内器质性病变〔如息肉、肿瘤、美克耳氏憩室内翻及阑尾残端翻入肠内等〕被蠕动推至远侧而将肿物所附着的肠壁折迭带入远侧肠腔。9、胆囊结石、胆囊炎一、急性胆囊炎1、病因及病理梗阻、感染及缺血是急性胆囊炎的主要病因，分为急性单纯性、急性化脓性和急性坏疽性。2、临床表现多见于45岁以下的妇女，男女之比为1：2。常有胆绞痛发作病史，主要为右上腹痛，向右肩胛区放射。严重者伴高热、畏寒、轻度黄疸，查体右上腹压痛、肌紧张、Murphy征阳性。3、CT表现，胆囊明显扩大，直径〉5MM，胆囊壁增厚，呈弥漫性、向心性。少数呈结节样，与胆囊癌相似。增强扫描增厚的胆囊壁明显强化，持续时间长。胆囊周围常见一圈低密度环，系胆囊周围组织水肿所致。局部伴胆囊窝部形成有液平面的脓肿。约80%~90%合并有胆囊结石。胆囊结石、胆囊炎4、MRI表现和US、CT相似，主要表现为胆囊腔扩大，胆囊壁增厚，胆囊周围积液，局部病人见胆囊结石、胆囊周围脓肿，增厚的胆囊壁多较均匀，腔内面较光整，浆膜面因炎症反响和粘连不光整，境界不清。二、慢性胆囊炎1、病理为胆囊壁的增厚和瘢痕收缩，胆囊往往缩小，周围有粘连。如在胆囊颈及胆囊管有梗阻亦可扩大。胆囊结石、胆囊炎2、临床表现右上腹疼痛、不适或腹胀，可有急性胆囊炎发作史，并往往在进油腻或脂肪性食物后加剧，嗳气后稍减轻。常见恶心，最有启示性的体征是胆囊区的局限性疼痛和Murphy征阳性。3、CT表现诊断此病的准确性是很有限的，胆囊壁增厚是慢性胆囊炎的主要表现之一，充盈良好时如壁的厚度〉3MM，有一定意义，少数见胆囊壁钙化，是慢性胆囊炎的典型改变。4、MRI表现一样准确性有限，表现为胆囊结石、胆囊壁的增厚和或胆囊壁的钙化。增厚的胆囊壁呈中度强化。胆囊结石、胆囊炎三、胆石症多位于胆囊内，胆囊管、肝管和胆总管较少见。胆石症在中年妇女中较多见。1、病理由不同成分的胆固醇、胆色素和钙盐所组成。感染和胆汁淤积大致是两个重要因素。2、临床表现取决于胆石的部位、是否有移动或嵌顿，以及有无并发胆道梗阻和感染。胆绞痛和阻塞性黄疸是胆石症的两个较为特殊的临床表现。胆囊结石、胆囊炎3、CT表现按结石成分CT表现可分为5种：①高密度结石；②略高密度结石；③等密度结石；④低密度结石；⑤环状结石。CT值与胆固醇含量呈负相关，与胆红素和钙含量呈正相关。4、MRI表现胆囊结石在和T1W和T2W上通常均表现为信号缺失，呈低或无信号，局部呈混杂信号，局部呈高信号。10、肾、输尿管结石多发生于中壮年，男、女比例为3～9∶1，左右侧发病相似，双侧结石占10%。肾、输尿管结石的主要病症是绞痛和血尿，常见并发症是梗阻和感染。肾、输尿管结石1临床表现血尿是肾、输尿管结石另一主要病症，疼痛时，往往伴发肉眼血尿或镜下血尿，以后者居多。大量肉眼血尿并不多见。体力劳动后血尿可加重。患者偶可因无痛血尿而就医。近年常规体检，经尿常规及B超发现无病症肾结石者明显增多。肾、输尿管结石的常见并发症是梗阻和感染，不少病例因尿路感染病症就医。梗阻那么可引起肾积水，出现上腹部或腰部肿块。有时沿输尿管行程有压痛。孤立肾或双侧尿路结石因梗阻而引起无尿，即所谓结石梗阻性无尿。肾、输尿管结石2.影像学检查B型超声检查经济方便，对人体无损害，可用作筛选方法。近年来在例行体检时发现不少无病症的肾结石。此检查还可提供肾、输尿管积水的情况及肾皮质厚度等。对阴性结石的诊断很有帮助。但结石太小时不能查知。〔1〕X线检查是肾、输尿管结石诊断中的重要步骤，可以了解肾的外形，结石的大小、形态、数目、部位，肾盂形态，肾脏功能以及骨骼改变，特别是肾脏和输尿管在解剖上的异常。〔2〕泌尿系X线平片〔KUB〕必须包括全泌尿系统。95%肾结石均能在X线平片上显示。各种结石在X线平片上也各有其特点。〔3〕放射性核素肾图及扫描可了解肾功能损害程度以及结石引起梗阻的状况。〔4〕CT检查可显示X线阴性结石〔尿酸石〕。〔5〕MRI检查亦能发现结石。4.输尿管镜及肾镜检查对腹部X线平片未显示结石，静脉尿路造影〔IVU〕有充盈缺损而不能确诊时，可作此检查并进行治疗。11、急性脑卒中脑卒中是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞造成血液循环障碍而引起脑组织损伤的一组疾病。缺血性脑卒中是指局部脑组织包括神经细胞、腔质细胞和血管由于血液供给缺乏而发生的坏死。引起缺血性脑卒中的根本原因是，供给脑部血液的颅外或颅内动脉中发生闭塞性病变而未能获得及时、充分的侧支循环，使周部脑组织的代谢需要与可能得到的血液供给之间发生供不应求所致。缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，占脑卒中总数的60%～70%。颈内动脉和椎动脉闭塞和狭窄可引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。急性脑卒中病因脑卒中发病的主要危险因素有高血压病、冠心病、糖尿病、高脂血症、吸烟、饮酒、肥胖等。颈内动脉或椎动脉狭窄和闭塞的主要原因是动脉粥样硬化。另外，胶原性疾病或动脉炎引起的动脉内膜增生和肥厚，颈动脉外伤，肿瘤压迫颈动脉，小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎伴发的颈动脉血栓，以及先天颈动脉扭曲等，均可引起颈内动脉狭窄和闭塞。颈椎病骨质增生或颅底陷入压迫椎动脉，也可造成椎动脉缺血。急性脑卒中临床表现脑卒中发病后的主要病症包括：①头痛、头晕、恶心、呕吐、意识障碍；②肢体活动不灵，突然跌到；③突然出现失语或听力障碍；④突然出现一侧肢体麻木。根据脑动脉狭窄和闭塞后，神经功能障碍的轻重和病症持续时间，分三种类型。1.短暂性脑缺血发作〔TIA〕颈内动脉缺血表现为，突然肢体运动和感觉障碍、失语，单眼短暂失明等，少有意识障碍。椎动脉缺血表现为，眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。病症持续时间短，可反复发作，甚至一天数次或数十次。可自行缓解，不留后遗症。脑内无明显梗死灶。2.可逆性缺血性神经功能障碍〔RIND〕与TIA根本相同，但神经功能障碍持续时间超过24小时，有的患者可达数天或数十天，最后逐渐完全恢复。脑部可有小的梗死灶，大局部为可逆性病变。3.完全性卒中〔CS〕病症较TIA和RIND严重，不断恶化，常有意识障碍。脑部出现明显的梗死灶。神经功能障碍长期不能恢复，完全性卒中又可分为轻、中、重三型。急性脑卒中检查1.脑CT表现：可发现急性脑出血，脑堵塞病灶。2.脑血管造影显示不同部位脑动脉狭窄、闭塞或扭曲。颈动脉起始段狭窄时，造影摄片时应将颈部包含在内。3.头颈部磁共振血管造影〔MRA〕或高分辨磁共振成像〔HRMRI〕:〔HRMRI〕可以显示颈动脉全程，HRMRI对粥样斑块病理成分的分析更有助。4、颈动脉B型超声检查和经颅多普勒超声探测为无创检查，可作为诊断颈内动脉起始段和颅内动脉狭窄、闭塞的筛选手段。12、外伤性肺、腹腔脏器挫伤一、肺挫伤的致伤机制及病理与生理变化

〔一〕致伤机制

致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚，普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反响导致的继发性损伤两局部构成：(1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。(2)炎症反响导致的继发性损伤。外伤性肺、腹腔脏器挫伤〔二〕病理与生理变化

肺挫伤的病理改变主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出，间质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡间质出血。生理改变主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。外伤性肺、腹腔脏器挫伤〔三〕肺挫伤的影像学表现1、创伤性湿肺在创伤部位可见范围大小不一、边界模糊斑片状阴影，一般2~3天吸收，一周左右可完全吸收。2、肺血肿呈大小不等球形病灶。常与肺泡出血，肺气囊并存，肺血肿和肺气囊经过二周，一个月或更长时间不吸收。外伤性肺、腹腔脏器挫伤脾挫裂伤：[病因病理]

脾挫裂伤主要是指腹部受到外在力量的撞击而产生的闭合性损伤，是常见的腹部严重创伤，多由高处坠落、交通意外等引起。[临床表现]

患者可有患部疼痛，但严重者多以失血性休克、腹部膨隆为首发病症。外伤性肺、腹腔脏器挫伤脾挫裂伤X线表现：出血首先聚积在脾的周围，而脾的损伤亦使其肿大，X线透视或照片会见到脾影增大，密度增加，脾周缘模糊。脾邻近的脏器亦会因脾的肿大受推压移位。在透视下活动性观察，见左隔活动受限。脾挫裂伤CT表现：

CT检查对脾挫裂伤的存在及损伤范围的诊断更为准确。脾挫裂出血导致包膜下血肿，形似新月状或半月状的高密度影，相应的脾实质受压变平或呈锯齿状，早期血肿的CT值会近似脾实质的CT值，此时增强CT扫描那么脾实质强化而血肿没有强化，从而形成明显的密度差异。如脾挫裂伤包膜下血肿超过10h那么CT值逐渐降低，变为低于脾实质。

假设脾挫裂伤仅脾的撕裂，此时在脾实质内会见到单一或多发的线状低密度，边缘模糊。脾实质的血肿那么会显示圆形或卵圆形的等密度或低密度，当血肿与脾实质等密度时，增强扫描是非常必要的。脾周血肿及见到腹腔积血亦是脾损伤的常见征象。外伤性肺、腹腔脏器挫伤肝挫裂伤[病因病理]

肝挫裂伤主要是指腹部受到外在力量的撞击而产生的闭合性损伤，是常见的腹部严重创伤，多由高处坠落、交通意外等引起。[临床表现]

患者可有患部疼痛，但严重者多以失血性休克、腹部膨隆为首发病症。外伤性肺、腹腔脏器挫伤肝挫裂伤X线表现：由于肝破裂后产生出血且聚于肝周，因此肝影增大，肝脏周界不清，透视见右隔活动减弱或升高，如果肝曲及右半结肠充有气体那么会见到受压下移。肝区邻近的胸肋腹壁的挫伤及右第10-12肋骨的骨折，亦是肝挫裂的重要合并症的征象。CT表现：CT对确定肝损伤的存在及范围，有非常高的特异性。肝包膜下血肿会形成新月形或半月形的低密度或等密度区，相应的肝实质会受压变平而显示肝外表的边界失去正常的弧形而变平，尤其血肿新鲜时其CT值与肝实质类似，此时注意肝外表周缘的改变亦就显得重要。一般来讲，血肿的CT值随时间的推移而减低。在肝实质的血肿那么常常显示圆形、卵圆形或星状低密度影。肝撕裂会见到单一或多发的线样低密度，边缘模糊。

在肝脏损伤时行肝脏的增强扫描亦很重要，一方面可以区别在平扫时与肝实质等密度的血肿从而作出更准确的定性诊断；另一方面亦可根据肝实质强化程度是否均匀，为临床治疗提供参考。外伤性肺、腹腔脏器挫伤肾创伤[病因病理]

肾创伤分为开放性损伤和闭合性损伤。开放性损伤见于子弹、刺刀、匕首等损伤。闭合性损伤原因较多，如直接暴力撞击、跌落、交通事故、运动时被他人或球类撞击等。此外，肾病理条件下的自发性破裂、医源性肾损伤都属于闭合性损伤。根据肾损伤的程度将肾创伤分为4型：

①肾挫伤。主要变化为肾实质内水肿和小