动物生理学-王智峰

动物生理学——王智峰绪论一、名词解释1.整合生理学：一个生命活动问题往往需要从分子生物学、细胞生物学、形态与组织学、生物化学、生理学和生物物理学等多个学科的角度上、运用不同的研究技术，进行多水平的观察研究，并将所得的知识和技术进行沟通、整合，达到对动物机体各种功能有一个完整的或整体的认识，这就是整合生理学。2.兴奋性：指一切活的组织或细胞在外界条件发生变化时，能产生动作电位或发生反应的能力或特性。3.适应性：指机体及其部分组织、器官的结构和功能可随环境的变化而发生某种程度的变化，以求与所处的环境保持动态平衡的能力。4.内环境：指细胞外液，是细胞在体内直接所处的环境，包括组织液、血浆、淋巴液和脑脊液。5.稳态：内环境的化学成分和生理特性相对稳定的生理学现象。二、简答题举例说明机体是怎样通过三种调节方式维持内环境稳态的？答：机体生理功能的调节方式主要有神经调节、体液调节和自身调节。在整体条件下，三种调节方式是相互配合、密切联系的，但又各有特点。①神经调节：是指通过神经系统的活动对集体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。神经调节的基本方式是反射，结构基础是反射弧，包括五个基本环节(感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器)，反射弧的组成部分必须保持完整，任何一部分被破坏，都会导致反射活动消失。反射性调节是机体重要的调节机制，神经系统功能不健全时，调节将发生紊乱。神经调节的特点是反应迅速、准确、作用部位局限和作用时间短暂。例子:蛙的脊髓反射实验。②体液调节：是指有体内某些细胞分泌的某些化学物质经体液运输到达全身有相应受体的组织、细胞，调节这些组织、细胞的活动。除激素外，体内某些物质，包括某些代谢产物(如CO2)对有些细胞、器官功能也能起到调节作用。体液调节的特点是反应速度较缓慢，但作用广泛而持久。例子：激素的内分泌调节。神经与内分泌系统在功能上有密切的关系，相互调节。③自身调节：是指某些细胞、组织和器官并不依赖于神经后体液因素的作用也能对周围环境变化产生适应性反应。这种反应是该器官和组织及细胞自身的生理特性。例子：肌源性自身调节。第一章细胞的基本功能一、名词解释1.原发性主动运输：在主动转运中，所需的能量是由ATP直接提供的主动转运过程。2.继发性主动运输：间接利用ATP能量的主动转运过程。3.静息电位：细胞在未受到刺激、处于静息状态时存在于膜内外两侧的电位差。4.动作电位：当神经、肌肉等的可兴奋细胞受到适当刺激后，其细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动。5.锋电位：快速除极化和快速复极化总共不超过0.5ms，形成一个短促尖锐的脉冲样变化，称为锋电位。6.后电位：在锋电位之后出现一个较长的、微弱的电位变化时期称后电位，它是由缓慢的复极化过程和低幅的超极化过程组成的，分别成为后除极化或负后电位和后超极化或正后电位。7.阈刺激：引起除极化达到阈电位水平的刺激。(或引起兴奋的最小刺激。)8.阈强度：当刺激持续时间固定于某一适当数值时，要引起组织兴奋，都有一个最小的刺激强度，称为阈强度。9.兴奋：由相对静止状态变为显著活跃状态，或由活动弱变为活动强。二、简答题1.静息电位和动作电位产生的原理是什么？各有何特点。答：①静息电位：原理：膜内外两侧离子分布不均匀，产生浓度差；细胞膜的选择透过性，静息状态下钾离子通透而钠离子相对不通透。特点：内负外正，呈极化状态，不能沿膜扩布极化。②动作电位：原理：膜内外两侧离子分布不均匀，产生浓度差；细胞膜的选择透过性，刺激状态下，钠离子通透而钾离子不通透。特点：快速可逆，可沿膜向两侧扩布，遵守全或无的规律。2.细胞在受到刺激后可能产生哪些变化？答：①细胞受到阈下刺激时产生局部兴奋。②当刺激达到阈上刺激时，细胞产生动作电位。3.细胞在发生兴奋的过程中其兴奋性又何变化？答：细胞在接受刺激而兴奋时和以后的一小段时期内，其兴奋性要经历一系列有次序的变化，然后才恢复正常。在神经接受一次有效刺激而兴奋之后的一个短暂时期内，神经的兴奋性下降至零，此时出现的任何刺激均无效，称为绝对不应期。在绝对不应期之后，第二个刺激有可能引起新的兴奋，但所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。说明神经的兴奋性有所恢复，称为相对不应期。之后，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平，用低于正常阈强度的刺激就可以引起神经第二次兴奋，称为超常期。之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平，称为低常期，这一时期持续时间较长，此后兴奋性才完全恢复到正常水平。4.简述细胞跨膜信号传导的几种基本途径。答：(1)由离子通道介导的跨膜信号转导：细胞膜上至少有3种类型的通道样结构来感受不同的外来刺激通过这些离子通道的开放(或关闭)不仅决定离子本身的夸膜转运，而且还能实现信号的跨膜转导。根据控制其开放或关闭的原理不同，可将它们分为化学门控通道、电压门控通道和机械门控通道。化学门控通道：当膜外特定的化学信号(配体)与膜上的受体结合后通道就开放，它的激活能直接引起跨膜离子流动。电压门控通道：通道的分子结构中存在着一些对跨膜点位改变敏感的结构或亚单位，通过其构型的改变诱发通道的开、闭和例子跨膜流动的变化，把信号传递到细胞内部。机械门控通道：细胞膜表面存在着感受切向力(机械)刺激引起开放，并诱发离子流动的变化，把信号传递到细胞内部的通道。(2)由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导：①受体识别配体并与之结合②激活与受体耦联的G蛋白③激活G蛋白效应器(通常是酶)④产生第二信使⑤激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶或通道(3)由酶耦联受体介导的跨膜信号转导：一些肽类激素(如胰岛素)和细胞因子(如多种生长因子和白细胞介素等)在作用于靶细胞时，通过细胞膜中一类具有酶活性的受体介导完成跨膜信号转导的。具有酶活性的受体包括酪氨酸激酶受体和结合酪氨酸激酶受体。第二章血液一、名词解释1.红细胞比容：离心后，压紧的红细胞在全血中所占的容积百分比。2.血浆：抗凝血离心后的黄色上清液。(水、血浆蛋白、低分子物质)3.血清：非抗凝血凝固后析出的淡黄色上清液。(①去除了纤维蛋白原和少量参与凝血的红蛋白②增加了血小板稀释的物质)4.粘滞性：血液由于摩擦力而产生的粘着的特性。5.碱贮：血液中NaHCO3的含量或浓度。6.晶体渗透压：由血浆中的晶体物质，(主要是NaCl)所形成的渗透压。7.胶体渗透压：由血浆蛋白(主要是白蛋白)所形成的渗透压。8.红细胞的悬浮稳定性：红细胞在流动的血浆中保持悬浮状态而不下沉的特性。9.血沉：红细胞在血沉管中单位时间(通常指第一小时)内沉降的距离。10.血液凝固：指血液由流动的胶体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，简称血凝。11.红细胞凝集：将血型不相溶的两个个体的血液滴在玻片上混合，红细胞出现集成团的现象。二、简答题1.血浆晶体渗透压和胶体渗透压的作用。答：晶体渗透压：维持细胞内外的水平衡，使红细胞保持正常的体积和形态。(NaCl不能自由通过细胞膜)胶体渗透压：维持血管内外的水平衡。(白蛋白不能自由通过血管壁)2.红细胞的生理特性和功能。答：特性：选择透过性、悬浮稳定性、渗透性脆性功能：运输氧和二氧化碳；酸碱缓冲功能3.白细胞的分类和功能。答：分类：无粒白细胞：淋巴细胞、单核细胞有粒白细胞：嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞功能：非特异性免疫(渗出、趋化、吞噬、免疫)①嗜中性粒细胞：很强的运动、趋化和吞噬能力，含溶酶体和溶菌酶。②嗜酸性粒细胞：较弱的吞噬能力，含溶酶体，但不含溶菌酶。③嗜碱性粒细胞：不具备吞噬能力，但有利于其它白细胞的运动和吞噬活动(分泌可舒张毛细血管的组织胺)。④单核细胞：有运动和吞噬能力，在各组织转变为吞噬能力大增的巨噬细胞。⑤淋巴细胞：T淋巴细胞：细胞免疫B淋巴细胞：体液免疫4.血管受损时止血的过程。答：①神经反射性血管以止血。②血小板受到刺激后可释放缩血管物质(5-羟色胺等生物活性物质)使小动脉收缩协助止血。③血小板在毛细血管或小静脉的损伤部位黏着聚集形成较松软的血小板血栓堵住血管损伤部位。④在血小板参与下发生血液凝固过程，形成血凝块，在血小板(收缩蛋白)作用下可时血凝块回缩形成血栓，起到持久止血作用。5.CO和亚硝酸盐中毒的原因。答：CO：Hb与CO亲和力比氧大，当CO浓度较大时血液中Hb与之结合，使其运输氧气的功能下降，引起中毒。亚硝酸盐：使亚铁离子转变为铁离子，时血红蛋白失去运输氧气的能力。6.血凝的基本过程。(三大过程，两条途径)答：过程：(1)凝血酶原激活物质的形成。(2)凝血酶的形成。(3)纤维蛋白的形成。途径：(1)完全依靠血浆中的凝血因子逐步激活FX途径。(2)依靠血管外组织释放的组织因子来参与激活FX途径。7.促凝和缓凝的措施。答：促凝：粗糙，升温，维生素K，加钙缓凝：光滑，降温，抑制维生素K，移钙，加凝剂，脱纤维蛋白第三章血液循环一、名词解释1.自律细胞：心肌细胞不仅具有兴奋性和传导性，而且具有自动节律性，故称为自律细胞。2.自律性：在没有外来刺激的条件下，某些组织成细胞能够自动去极化产生节律性兴奋(动作电位)的特征。3.窦性节律：由正常起搏点所形成的心脏节律。4.异位节律：由潜在起搏点所形成的心脏节律。6.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。7.心力储备：心脏泵血功能的储备。8.收缩压：心室收缩时主动脉血压升高而达到最高值。9.舒张压：心室舒张时主动脉血压下降而达到最低值。10.脉搏压：收缩压与舒张压之差。11.平均动脉压：等于1/3收缩压和2/3舒张压之和。12.中心静脉压：胸腔大静脉或右心房的压力。13.外周静脉压：各器官静脉的血压。14.有效滤过压：滤过力量与吸收力量之差。=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)15.微循环：是指微动脉与微静脉之间的血液循环。16.正性变时作用：心交感神经节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心机细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，结果呈现心率加快。17.正性变力作用：心交感神经节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心机细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，心房肌和心室肌收缩力加强。18.正性变导作用：心交感神经节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心机细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，兴奋经房室交接传导的速度加快。二、简答题1.心肌的四大生理特性。答：兴奋性、自律性、传导性、收缩性。2.房室延搁的含义和意义。答：含义：兴奋在方式交界处传到速度减慢，时间延长的现象。意义：使心脏充分休息，收缩前血液充盈，提高射血量。3.影响动脉血压的因素。答：①心脏每搏输出量：外周阻力和心率变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高，脉压增大；反之，收缩压降低，脉压减小。②心率：每搏输出量和外周阻力不变时，心率加快，舒张压升高明显，脉压减小；反之，舒张压降低明显，脉压增大。③外周阻力：而心输出量不变时，外周阻力增大，舒张压升高明显，脉压变小；反之，舒张压降低明显，脉压变大。④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：弹性增大，收缩压降低，舒张压升高，脉搏压增大；反之，收缩压升高，舒张压降低，脉搏压减小。⑤循环血量与血管容量的关系：失血时，循环血量减少，动脉血压下降。循环血量不变，血管容量增大动脉血压下降。4.影响静脉回流的因素。答：①心机收缩力(心泵)：心机收缩力增强能促进静脉回流。②呼吸运动：吸气时，胸内负压对静脉回流起着抽吸作用。③骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩推动静脉内的血液向右心房方向流动。④体循环平均压(循环血量)：体循环平均压升高，静脉回心血量增多，反之，减少。⑤体位改变(重力作用)：从平卧到直立，静脉回心血量减少。5.影响组织液生成的因素。答：①毛细血管血压②组织液静水压③血浆胶体渗透压④组织液胶体渗透压其中①②是促进液体自毛细血管内向血管外滤过的力量，③④是将液体自毛细血管外吸收进入血管内的力量。6.微循环的三条途径和意义。答：(1)直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。意义：开放，流速快，不进行物质交换，有利于血液循环，使一部分血液能迅速通过微循环由静脉流回入心脏。(2)动静脉短路：微动脉→动静脉吻合支→微静脉。意义：一般不开放，流速快，不进行物质交换，有利于血液循环，调节体温。(3)迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。意义：开放，血流缓慢，有利于物质交换。7.淋巴循环的意义。答：(1)回收组织液中的蛋白质。(2)运输脂肪及其它营养物质。(3)调节血浆和组织液之间的体液平衡。(4)清除组织中的红细胞，细菌及其它异物。8.心血管活动的全身性体液调节因素如何调节。答：(1)肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素→心(强心剂)去甲肾上腺素→小动脉(血管收缩剂)。激素与α受体结合，起兴奋效应(小肠平滑肌例外)，与β受体结合，起抑制效应(心肌例外)。(2)血管升压素(抗利尿激素)：①可使血管平滑肌收缩，从而增加外周阻力，直接升高血压。②可促进集合管对水的重吸收，减少尿量，间接升高血压。(3)血管紧张素：肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素Ⅱ和Ⅲ可以发挥作用，Ⅱ的缩血管活性最高。①使小动脉收缩，外周阻力增大，血压升高。②促进醛固酮分泌，保钠保水，循环血量增加，血压升高。9.动脉血压如何维持相对恒定。答：(1)颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：当动脉血压升高时，引起压力感受性反射，使心率减慢，外周阻力减小，血压回降。(2)颈动脉窦和主动脉体化学感受性反射：当在低氧，失血，窒息时，动脉血压过低，或包含中毒的情况，可刺激化学感受性反射引起呼吸加快，间接引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大血压升高。第四章呼吸一、名词解释1.呼吸膜:肺泡与肺毛细血管血液之间的结构，由六层结够组成：表面活性物质液体层、肺泡上皮细胞层、肺泡上皮基膜、肺泡与毛细血管之间的间隙、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞层。2.肺泡表面活性物质：主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其分子的一端是非极性疏水的脂肪酸，不溶于水，另一端是极性的，易溶于水。3.肺表面张力：分布于肺泡内侧表面的液体层，由于液体分子间的相互吸引，在液-气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。4.胸内压：胸膜腔内的压力。负压。5.潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。6.补吸气量：在平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量。7.补呼气量：在平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。8.肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。9.氧容量：100ml血液中，Hb所能结合的最大氧气量。10.氧含量：100ml血液中，Hb实际结合的氧气量。11.氧饱和度：Hb血氧含量占血氧容量的百分比。12.氧离曲线：表示血液中Hb氧结合量或Hb氧饱和度与PO2关系的曲线。13.肺牵张反射：由于肺扩张或肺缩小刺激肺牵张感受器而引起的吸气抑制或兴奋的反射。二、简答题1.胸内负压的形成和意义。答：形成：胸内压=肺内压(大气压)-肺回缩力。意义：①肺扩张的必要条件。②有利于静脉血和淋巴液回流。③有利于呕吐和反刍。2.肺泡表面活性物质的生理意义。答：①降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷。②稳定大小肺泡的内压。③防止肺泡内积液。④吸气时肺泡不致于过度膨胀，呼气时不致于过度萎缩。3.呼吸实验时在家兔气管上套一截橡皮管有何影响，为什么？答：影响：呼吸加深加快原因：①单位时间内气流量正比于呼吸道两端压力差，反比于气通阻力。②肺泡通气量=(潮气量-解剖无效腔)×呼吸频率，通气/血流比值降低，阻碍气体交换。4.氧离曲线的特点、意义及影响因素。答：特点：①上段：相当于PO260~100mmHg，坡度缓，PO2变化大，氧饱和度的变化不大，对缺氧有一定的适应能力。②中段：相当于PO240~60mmHg，坡度较陡，PO2变化不大，氧饱和度变化大，保证氧气的释放。③下段：相当于PO220~40mmHg，曲线最陡，PO2稍有下降，氧饱和度变化很大，保证氧气大量释放，以供活动加强的组织。意义：①在肺脏促进氧合，在组织促进氧离。②代谢加强时促进氧的解离。③缺氧时促进氧的解离。影响因素：①PH和PCO2的影响：PH↓或PCO2↑，Hb对氧气的亲和力↓，P50↑，曲线右移；反之，Hb对氧气的亲和力↑，氧饱和度↑，曲线左移。②温度的影响：温度↑，氧解离↑，曲线右移；反之，温度↓，氧结合↑，曲线左移。③有机磷化合物：2，3-二磷酸甘油酸↑，Hb对氧的亲和力↓，曲线右移；反之，Hb对氧的亲和力↑，曲线左移。④Hb自身性质的影响：Hb的数量、质量⑤CO的影响：左移，妨碍氧解离和氧结合。5.呼吸实验时切断动物颈部两侧的迷走神经后，呼吸有何变化，为什么？若切断后刺激迷走神经向中端(离中端)呼吸有何变化，为什么？答：在肺牵张感受器是通过神经纤维传人延髓的，从而肺充气或扩张时抑制吸气。当切断器官两侧的米走神经后，使吸气延长，加深，呼吸变得深而慢，且不发生肺牵张反射。当刺激迷走神经的向中端时，时期产生动作电位，可传至延髓时吸气切断机制或呼气神经元兴奋，从而抑制吸气转为呼气。6.PCO2↑H+↑及PO2↓时呼吸有何影响。答：(1)PCO2①PCO2↑→(血脑屏障)脑脊液：CO2+H2O→H+＋HCO3-→H+↑→中枢化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快②PCO2↑→外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快(2)H+①H+↑→(血脑屏障)脑脊液→中枢化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快②H+↑→外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快(3)PO2①轻度缺氧时，PO2↓→外周化学中枢→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快②严重缺氧时，PO2↓→呼吸中枢抑制→呼吸减弱低氧对中枢的直接抑制作用，低氧可通过外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，对抗压抑作用。在严重缺氧时，外周化学感受性反射已不足以克服低氧对中枢的抑制作用，最终将导致呼吸障碍。三者间相互影响，作用，并非孤立存在。第五章消化与吸收一、名词解释1.微生物蛋白：(菌体蛋白)瘤胃内的微生物分解饲料中的非蛋白含氮化合物，并利用一部分氮作为氮源合成的储存在微生物内的蛋白质。2.壁内神经丛的短反射：是一个存在于网胃肠壁内，独立于中枢神经系统之外的完整的反射系统，分布于食管中断至肛门的消化管管壁内，由位于消化管黏膜下层的黏膜下神经丛和位于环形肌与纵行肌之间的神经丛。3.迷走-迷走反射：容受性舒张是一种反射活动，其传入和传出神经均在迷走神经中央，切断双侧迷走神经，该反射即消失，故称为迷走-迷走反射。4.黏液-碳酸氢盐屏障：主要成分为糖蛋白，粘滞性高，在胃黏膜表面易形成凝胶层，可以中和部分胃酸，具有润泽，保护胃黏膜的作用。5.胃肠反射：食物刺激胃引起肠的活动加强。6.肠胃反射：食物进入肠内刺激肠胃感受器，引起胃液分泌，胃排空减慢。7.肠抑胃素：由小肠黏膜产生的抑制胃酸，胃蛋白酶原的分泌和胃的运动。8.胃抑胃素：消化道内分泌细胞合成和分泌的具有生物活性的化学物质。9.容受性舒张：食物对咽、食道等处的刺激引起胃底和胃体肌肉的舒张，使胃容量增大。10.紧张性收缩：消化管平滑肌通常处于一种微弱的持续的收缩状态，这也是消化管的基本运动形式。11.网胃的两相收缩：第一相收缩：收缩力较弱，容积减半，瘤胃口开放，将上层轻饲料压入瘤胃前庭。第二相收缩：收缩力极强，容积几乎消失，网胃孔松弛，将下层重饲料压入瓣胃。12.瘤胃的两次运动：A波：原发性收缩，网胃收缩后始于瘤胃前庭，再沿背囊由前向后，经后背囊，后腹盲囊转到腹盲囊，终止于瘤胃前部。B波：继发性收缩，使于瘤胃的后腹盲囊由后向前与动物的嗳气有关。13.胆酸盐的肠肝循环：肝脏分泌的胆汁经小肠吸收，再经过门静脉循环返回口腔再咀嚼，再吞咽以便消化的过程。二、简答题1.消化道平滑肌的特性。答：(1)一般特性：①兴奋性：兴奋性较低，收缩较慢②伸展性：较大③紧张性：微弱而持续的收缩④自律性：良好，节律没有心肌规则⑤对化学、温度和牵张刺激的敏感性(2)电生理特性：①静息电位：膜内外电位差较小，且不稳定②慢波电位：时程长，频率低，不能引起肌肉收缩，有利于动作电位产生③动作电位：与骨骼肌动作电位相比，时程较长，幅度较小。与慢波相比，较快。2.为什么瘤胃内适合于微生物消化，而瓣胃和皱胃内不适合？答：瘤胃内适合于微生物消化的条件：①稳定的营养物质②适宜的渗透压③适宜的温度(38℃~41℃)④适宜的PH值(6~7)⑤高度缺氧而瓣胃内容物过于干燥，皱胃的酸性较强。3.瘤胃内糖类的消化过程。答：纤维素→纤维二糖→葡萄糖→(乳酸)丙酮酸→VFA+CH4+CO24.反刍动物瘤胃内菌体蛋白的合成及其利用。答：进入瘤胃的饲料蛋白被微生物蛋白质酶分解为肽，氨基酸，氨基酸在氨基酸酶作用下脱氨基作用生成氨，二氧化碳和有机酸，瘤胃微生物利用氨基酸、多肽和非蛋白氮合成微生物蛋白质供机体利用。5.胃液分泌的调节。答：(1)兴奋性调节①头期：食物→头部感受器→迷走传出神经→胃腺→胃液↑；G细胞→胃泌素↑②胃期：食物→{胃体和胃底部感受器→迷走-迷走长反射；壁内神经丛短反射→胃腺→胃液食物→幽门G细胞→胃泌素→胃腺③肠期：食糜→十二指肠的G细胞→胃液素↑食糜→十二指肠黏膜→肠泌酸素→胃酸↑(2)抑制性调节①胃内盐酸的负反馈调节：食物→幽门G细胞→胃泌素→胃腺→胃液↑→胃酸↑→抑制幽门G细胞②胃排空：高渗溶液→小肠感受器→肠-胃反射→胃液↓高渗溶液→小肠→肠抑胃素→胃液↓脂肪→小肠→肠抑胃素(促胰液素，抑胃肽)→胃液↓6.葡萄糖的吸收过程。答：膜上的钠-钾-ATP酶将胞内的钠离子主动转运到血液，以维持肠腔的钠离子高于胞内，接着肠腔内的钠离子和葡萄糖先后与膜上的特异性载体结合，结合后将它们一起运输到胞内，使胞内的葡萄糖大于血液中的葡萄糖，由易化扩散转运进入血液。7.脂类物质的吸收过程。答：(1)甘油三脂在肠道内被分解为甘油、脂肪酸和一酰甘油。甘油直接溶于肠道被吸收。脂肪酸和一酰甘油在胆碱盐的作用下形成混合微粒，穿过小肠绒毛表面到达微绒毛，再通过弥散作用进入上皮细胞重新合成甘油。(2)胆固醇，饲料中的胆固醇经水解酶后形成游离的胆固醇吸收。(3)磷脂被水解为脂肪酸，甘油，磷酸盐等吸收，少量的不水解被上皮细胞吸收，再经乳糜微粒进入淋巴。第六章能量代谢及体温一、名词解释1.氧债：当骨骼肌的好氧量增加时，但通过呼吸、循环等功能的加强不能很快满足机体对氧的需要，造成骨骼肌相对缺氧。2.特殊动力的作用能量：营养物质在参与代谢时不可避免的以热的形式损失的能量。3.呼吸熵：一定时间内机体的CO2产生量与耗氧量容积的比值。4.食物的氧热价：某种营养物质氧化时消耗1L氧所产生的热量。5.食物的热价：1g食物在体内氧化(或在体外充分燃烧)时所释放出来的热量。7.基础能量代谢：指机体处于基础状态下(室温20℃，空腹，静卧，清醒)的能量代谢，即维持基本生命活动的能量代谢。8.静止能量代谢：动物的相对基础代谢(禁食，伏卧，室温)9..寒颤性产热：骨骼肌不随意的节律性收缩而产热。10.非寒颤性产热：也为代谢产热，机体通过代谢(激素调节物质分解)而产热。12.等热范围：动物的代谢强度和产热量保持在生理最低水平而体温仍能维持恒定的环境温度。二、简答题1.影响能量代谢的因素。答：①肌肉活动：影响能量代谢最明显的因素。②精神活动(神经-内分泌的影响)：机体在惊恐、恐惧、愤怒、焦虑等精神紧张状况下，能量代谢显著升高。③环境温度：环境温度发生变化时，机体代谢加强。④食物的特殊动力效应：动物进食后，产热量比进食前增高，食物刺激机体产生额外的热量消耗。⑤其他因素：体表面积、年龄、性别、睡眠、激素等因素。2.体温相对恒定的调节。答：体液调节：肾上腺素和去甲肾上腺素体温调节机制：体温“调定点学说”起“调定点”作用的部位：热敏和冷敏神经元调定点温度：引起热敏神经元和冷敏神经元兴奋的温度阈值。调定点温度的变化：正常时指体温，但受致热源如细菌等的影响时会上移或下移。如细菌感染→热敏神经元兴奋↓→调定点温度↑调节过程：体温大于调定点温度→热敏神经元兴奋→散热↑，产热↓体温小于调定点温度→冷敏神经元兴奋→散热↓，产热↑3.机体的产热和散热方式。答：产热：寒颤性产热，非寒颤性产热散热：辐射散热，对流，传导散热，蒸发散热4.在等热范围内饲养动物最为经济的原因。答：T＜等热范围→需要提高代谢强度，增加产热→饲料消耗增加T＞等热范围→代谢强度提高，增加散热→生产性能下降T=等热范围→代谢强度较低，仅需适当的物理性调节→经济第七章排泄与渗透压调节一、名词解释1.肾小球滤过率：单位时间内两侧肾生成的超滤液量。2.滤过分数：肾小球滤过率和血浆流量的比值。3.肾糖阈：刚能使尿中出现葡萄糖的血浆葡萄糖浓度。4.渗透性利尿：高肾利尿，通过提高小管液溶质的浓度达到利尿的方式。5.肾球-管平横：肾小球的滤过率与近端小管对钠离子和水的重吸收保持一定的动态平衡关系。肾小球滤过率增大，滤液中钠离子和水的含量增加，重吸收率升高。反之，降低。二、简答题1.肾脏的供血特点和意义。答：特点：(1)肾脏供血丰富：肾动脉短而粗，血流大，血压高。(2)通过两套毛细血管网：第一套(入球动脉和出球动脉之间)：血压较高，是尿液滤过的动力。第二套(出球动脉和分支血管之间)：血压较低，是尿液重吸收的动力。(3)U型直小血管：近髓肾单位出球动脉的另一支，与U型髓袢并行，有利于尿的浓缩。意义：①第一套毛细血管网：有利于血浆的滤出。②第二套毛细血管网：对肾小管重吸收和尿液的浓缩与稀释有重要作用。2.生理和应急条件下肾血流量的调节及意义。答：(1)自身调节：(肌源学说)①动脉压80-180mmHg(10.7-24.1kp)：当动脉压↑(↓)→动脉管壁平滑肌紧张性收缩↑(↓)→血流阻力↑(↓)→肾学流量保持稳定→尿液基本不变。②动脉压大于180或小于80mmHg：当动脉压↑(↓)→肾血流量↑(↓)→尿液↑(↓)。(2)神经-体液调节：①交感神经兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓②肾上腺素，去甲肾上腺素，血管升压素，血管紧张素↑→肾血管收缩→肾血流↓生理条件：血压稳定，主要靠自身调节维持正常的泌尿功能。应急条件：通过神经体液调节减少肾脏血流量，维持心脑功能。3.尿液生成的三大过程。答：①肾小球的滤过作用②肾小管、集合管的重吸收③肾小管、集合管的分泌排泄4.影响尿液生成的因素。(尿液生成的调节)答：(1)影响肾小球率过作用的因素①肾小球滤过膜面积及其通透性：在病理情况下，肾小球毛细血管管腔变窄或完全堵塞，有效滤过面积减少，率过作用降低，出现少尿或无尿。②肾小球有效滤过压：有效滤过压减小，率过作用降低，尿量减少。③血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，率过作用增加，尿量增加。④囊内压：囊内压升高，肾小球有效滤过压和滤过率减小。⑤肾血流量：肾血流量增加，血浆胶体渗透压上升速度减慢，肾小球率过面积增加，滤过率增加。(2)影响肾小管和集合管重吸收及分泌作用的因素1)肾内自身调节①血管肌源性自身调节：肾的灌注压变动时，入球小动脉的阻力发生相应的变化，肾血流量和肾小球的滤过率保持相对稳定，使肾的功能保持稳定，电解质和水的排出相对稳定。②小管液溶质的浓度：小管液溶质浓度高，渗透压高，妨碍肾小管对水的重吸收，尿量增加。③球-管平衡：见名词解释。2)肾交感神经的作用：交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，肾素，醛固酮，增加对水和氯化钠的重吸收，减少尿量。3)肾功能的体液调节①抗利尿激素：提高远球小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收，减少尿量。②ADH(VP)的调节：引起抗利尿激素释放的有效刺激主要是血浆晶体渗透压增高和循环血量减少。③醛固酮：保Na+、H2O、排H+、排K+④心房钠尿肽：使血管平滑肌舒张，肾小球滤过压增高，抑制抗利尿激素和醛固酮的分泌；对抗小管紧张素Ⅱ的缩血管作用和抑制旁细胞分泌肾素。⑤甲状旁腺素：促进对钙离子的重吸收，抑制对磷酸盐重吸收，抑制对钠离子钾离子碳酸氢根和氨基酸的重吸收。5.血浆、原尿和终尿的联系与区别。答：联系：血浆通过肾小球的滤过作用形成原尿，原尿通过肾小管、集合管的重吸收作用形成终尿。区别：原尿与血浆相比只有少量的蛋白质，终尿与原尿相比，没有蛋白质和葡萄糖，钠、钾离子基本不变，其他含量增加。6.抗利尿素(ADH)是如何通过调节肾脏的功能而维持体内水分和渗透压的相对恒定的。答：①失水(补水)→血浆晶体渗透压↑(↓)→下丘脑渗透压感受器②失血(输液)→循环血容量↓(↑)→左心房的容量感受器①②→下丘脑-神经垂体→抗利尿激素↑(↓)→尿↓(↑)7.下列情况下尿量有何变化，为什么？①V-注射20%葡萄糖②V-注射0.9%NaCl③大量饮水④大量饮0.9%NaCl答：①升高，葡萄糖浓度增大，不利于水的重吸收。②升高，血浆胶体渗透压降低，血量增加，有效果滤过压增大，滤过率减小。③增大，大量饮水后，引起抗利尿激素的分泌减少，减少水的重吸收。④基本不变，进入了消化系统。第八章神经系统一、名词解释1.轴浆运输：神经元合成的分泌呜静轴浆流动运输到分泌部位。2.兴奋收缩耦连：骨骼肌接受神经冲动引起收缩时，以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介过程把二者联系起来，这一过程叫兴奋收缩耦联。3.兴奋性突触后电位(EPSP)：突触前膜释放的兴奋性递质使突触后膜去极化而发生的局部兴奋抑制。4.抑制性突触后电位(IPSP)：突触前膜释放的抑制性递质使突触后膜超极化而发生的局部兴奋抑制。5.神经递质：由突触前神经元合成并在末梢释放，能特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞的受体，并使突出后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。6.神经调质：神经元产生另一种化学物质，也作用于特定的受体，但它们在神经元之间并不是起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，起到增强或削弱递质效应的作用。7.特异性投射系统：各种感受器的神经冲动静固定感觉传导路径集中与丘脑，交换神经元以点对点的方式投射到大脑皮层的特定感觉代表区。8.非特异性投射系统：特异性投射系统的二级传入脑干发出侧支，并多次交换神经元，最后在丘脑交换神经元以点对面的方式投射到大脑皮层的广泛区域。9.脊休克：指脊髓与高位中枢断离后，脊髓暂时丧失一切反射活动的现象。10.去大脑僵直：在中脑上下之间横断脑干，动物出现全身肌紧张亢进，表现为：四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬呈角弓反紧张。11.伸屈反射：脊髓动物一侧肢体的皮肤受到伤害性的刺激时，引起同侧肢体屈曲，而对侧肢体伸直的现象。12.牵张反射：骨骼肌在受到外力牵拉时，能反射性的引起受牵拉的同一块肌肉收缩的反射活动，称为牵张反射。有两种类型①腱反射：指快速牵拉时发生的迅速而有力的收缩②肌紧张：指缓慢持续牵拉时发生的轻度而持续的收缩。13.脑干网状结构后行易化系统：自发兴奋(小脑，前庭核)→加强区→后行纤维→r-运动神经元⊕→肌紧张↑14.脑干网状结构后行抑制系统：不能自发兴奋(大脑，小脑，尾状核)→抑制区→后行纤维→r-运动神经元→肌紧张↓二、简答题1.神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。答：接头前膜的去极化，引起该出特有的电压门控式钙离体通道开放，细胞外进入神经末梢内，促使大量的囊泡向前膜靠近，并与之融合，然后通过胞排的形式将囊泡中的已酰胆碱全部放入接头间隙。①动作电位到达神经末梢，引起接头前膜去极化。电压门控钙道开放，钙离子进入神经末梢，突触囊泡与接头前膜融合，已酰胆碱释放至接头间隙。②已酰胆碱与终板膜已酰胆碱受体结合，使终板膜对钠钾离子通透性增高，产生终板电位，使肌膜产生动作电位。(2)钠离子内流，钾离子外流形成终板电位。(3)终板电位以电紧张扩布的形式影响临近的肌细胞膜，使之去极化，当达到阈电位水平时，引起肌细胞，从而完成一次兴奋。2.神经元兴奋突触传递过程。答：突触前膜去极化→钙离子内流↑，突触小泡前移→小泡释放递质(兴奋或抑制)→递质与突触后膜受体结合→突触后膜：去极化或超极化→突触后电位产生(兴奋性或抑制性)→突触后膜动作电位(爆发或抑制)。3.骨骼肌兴奋收缩耦连的主要过程。答：肌丝滑行学说①动作电位沿横管系统传向肌细胞深部(三联管附近)。②三联管处的电信号使钙离子进入终末池。③钙离子与肌钙蛋白结合，使肌原球蛋白位移，暴露出结合位点，使粗肌丝膜桥与细胞肌丝位点结合，引发肌丝滑行。4.胆碱能纤维和肾上腺素能纤维的递质、受体和效应。答：(1)胆碱能纤维：递质：已酰胆碱受体：以已酰胆碱为配体的受体效应：M样作用(毒蕈碱样作用)，N样作用(烟碱样作用)(2)肾上腺素能纤维：递质：肾上腺素，去甲肾上腺素，多巴胺；受体：以肾上腺素和去甲肾上腺素为配位的受体；效应：兴奋(小肠平滑肌例外)，抑制(心肌例外)5.中枢神经原的联系方式及其意义。答：①辅散式：扩散或扩大效应。②会聚式(聚合式)：整合效应。③环状式：正反馈或负反馈效应。④链锁式：在空间上加强或扩大作用范围。⑤单线式联系6.特异性和非特异性投射系统的作用。若特异性投射系统阻滞时有何反应？答：①特异性投射系统产生特异性感觉；非特异系统维持醒觉。②非特异投射系统受药物阻滞时感觉消失。7.在中脑，上、下丘脑之间横断脑干，动物出现什么症状？为什么？答：动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬呈角弓张状原因：①抑制区失去了高位中枢的启动作用，活动减弱。②切掉黑质，释放的递质多巴胺下降，胆碱能神经元亢进，肌紧张加强。第九章内分泌一、名词解释1.允许作用：激素本身不发挥作用，但能增强另一激素的作用，即作为另一激素作用的前提(例如糖皮质激素对肾上腺素)。2.应急：特殊紧急情况时交感-肾上腺髓质系统功能紧急动员引起的适应性反应。3.应激：是指当机体受到强烈的刺激时，除了引起机体与刺激直接相关的特异性反应外还引起一系列与刺激性质无直接关系的非特异性适应反应，包括ACTH，糖皮质激素等多种激素和细胞因子分泌的变化等。二、简答题1.含氮类激素和类固醇激素的作用机制？答：①含氮类激素-第二信使学说：含氮类激素是第一信使，可与靶细胞膜上具有立体构型的专一性受体结合，并激活膜上的腺苷酸化酶系统，在镁离子存在条件下，AC转变为CAMP。②类固醇激素-基因表达学说。2.腺垂体分泌的激素种类和作用。答：(1)促甲状腺激素：促进甲状腺生长，促进甲状腺激素的合成，分泌。(2)促肾上腺皮质激素：促进肾上腺皮质增生，促进肾上腺皮质激素的合成分泌。(3)促性腺激素①卵泡刺激素作用：雌性：促进卵泡增殖，生长发育和卵泡液的分泌；精子生成素作用：雄性：促进精子生成，成熟和生精上皮的发育。②黄体生成素的作用：雌性：促进卵泡发育成熟，排卵，雌性激素的合成和黄体生成；间质细胞刺激素：促进睾丸间质细胞增殖和雄激素合成。(4)生长激素作用：促进生长发育，促进物质代谢(5)催乳素作用：乳腺，促进乳腺生长发育，分娩后发动并维持泌乳。性腺，促进黄体形成和维持黄体分泌孕酮。(6)促黑激素作用：促进黑色素生成。3.下丘脑-腺垂体-靶腺轴。答：下丘脑-腺垂体-甲状腺轴，下丘脑-腺垂体-性腺轴，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴4.甲状腺素的作用和调节。答：作用：促进新陈代谢，增加产热；促进生长发育；提高中枢神经系统的兴奋性。调节：下丘脑-腺垂体-甲状腺轴下丘脑→腺垂体→甲状腺→甲状腺激素↑↑↑交感副(+)(-)5.血钙和血磷是如何维持相对恒定的？答：①甲状旁腺素：升血钙，降血磷血钙↓血磷↑→甲状旁腺→甲状旁腺素→血钙↑血磷↓→抑制甲状旁腺②降钙素：降血钙，升血磷血钙↑血磷↓→甲状腺C细胞→降钙素→血钙↓血磷↑→抑制甲状腺c细胞③VD3：升血钙，升血磷血钙↓血磷↓→肾脏→VD3→血钙↑血磷↑→抑制肾脏6.血糖是如何维持相对恒定的？答：通过胰岛素和胰高血糖素来维持的。胰岛素促进血糖的氧化利用及糖原的合成，抑制糖异生，降低血糖。胰高血糖素促进糖原的分解，升高血糖。当血糖浓度升高时，直接刺激胰岛B细胞，增加胰岛素的分泌，同时抑制A细胞，使胰高血糖素分泌减少，进而降低血糖。7.调节水平恒的激素是什么？如何调节？答：抗利尿激素：增强对水的重吸收失水(补水)→血浆晶体渗透压↑(↓)→下丘脑渗透压感受器→抗利尿激素↑→尿↓失血(输液)→循环血容量↓(↑)→左心房的容量感受器→下丘脑-神经垂体→抗利尿激素↑(↓)→尿↓8.醛固酮的作用：答：①保Na+保H2O，排H+排K+②提高小动脉平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，起允许作用。9.糖皮质激素的作用。答：(1)调节物质代谢。①糖代谢：促进糖异生，抑制糖利用，升高血糖；②蛋白质代谢：促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成；③脂肪代谢：促进脂肪分解和重新利用。(2)参与应激反应。(3)对某些组织器官有作用。(4)抗炎，抗过敏，抗病毒，抗休克。10.肾上腺皮质激素的作用。答：肾上腺皮质激素包括：糖皮质激素、盐皮质激素和性激素。(1)糖皮质激素：见9题(2)盐皮质激素：见8题(3)性激素：1)雄激素：①促进生