病理学与病理生理学第六章水电解质代谢紊乱讲解

病理学与病理生理学第六章水、电解质代谢紊乱2第一节

水、钠代谢紊乱(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)3类型(Classification)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性

一、脱水(dehydration)41.概念低容量性高钠血症

(hypovolemichypernatremia)(一)高渗性脱水（失水性脱水）

失水＞失钠血清钠含量>150mmol/L

血浆渗透压＞310mmol/L52.原因(1)入量不足(2)丢失过多

水源断绝丧失口渴感进食困难

大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发6失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.影响细胞内脱水

↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑7

4．防治的病理生理基础

及时补水（5%葡萄糖或淡水）

适当补钠防治原发病81.概念低容量性低钠血症

(hypovolemichyponatremia)(二)低渗性脱水(失盐性脱水)

失钠＞失水血清钠含量<130mmol/L

血浆渗透压<280mmol/L92.原因钠平衡调节：

多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多(lostfromECF)

胃肠道丢失肾性失钠皮肤丢失

液体积聚在第三间隙

10失Na+>失水

水移入

细胞ECF渗透压

ECF量

组织液

脱水征

血容量

脉速、BP

、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑

尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

3.影响114．防治的病理生理基础轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)防治原发病，积极抢救休克12

1.概念(三)等渗性脱水

失钠＝失水（等比例丢失）血清钠含量130～150mmol/L

血浆渗透压280～310mmol/L132.原因丢失等渗液胃肠道丢失皮肤丢失液体积聚在第三间隙14

3.影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌

尿量

ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？154．防治的病理生理基础

补水量多于补Na+量（等渗或高渗盐水）防治原发病16二、水肿(Edema)概念:

过多的液体积聚在组织间隙。

（Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.）17

一、水肿的发生机制

组织静水压Cap内压血浆胶渗压组织胶渗压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流

影响组织液生成回流的基本因素18组织液的生成与回流平均有效流体静压＝毛细血管内压（2.33KPa）－组织静水压（－0.87KPa）→血管内液体向外滤出有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压（3.73KPa）－组织胶体渗透压（0.67KPa）

→组织液回流至毛细血管淋巴回流：将多生成的组织液送回体循环191.血管内外液体交换异常

组织液生成>回流19毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低

★摄入↓；★合成↓；★丢失↑

微血管壁通透性↑

淋巴回流障碍

20（1）毛细血管流体静压增高：主要原因是静脉回流受阻，使静脉压增高常见病因：①

右心衰竭→全身性水肿

②左心衰竭→肺水肿

③肝硬化→腹水④静脉血管内血栓形成→局部水肿21

（2）血浆胶体渗透压降低：

血浆胶体渗透压大小主要取决于血浆白蛋白的含量。原因：血浆白蛋白→血浆胶体渗透压→毛细血管端流体静压与胶体渗透压的压差

→组织液生成毛细血管端胶体渗透压与流体静压的压差

→组织液回流常见的病因：①蛋白质摄入不足；②清蛋白合成减少；

③蛋白质丢失过多；④蛋白质消耗增加22（3）微血管壁通透性增高:原因：微血管壁通透性

→血浆白蛋白滤出→血浆胶体渗透压

→组织液胶体渗透压

→滤出增多、回吸收减少常见的病因：①炎症性疾病产生的炎性介质

②过敏性疾病

③创伤、外界毒性物质

④组织缺血、缺氧及再灌流复氧23

（4）

淋巴回流受阻原因：淋巴回流受阻→组织液积聚在组织间隙中常见的病因：丝虫病→象皮肿

恶性肿瘤转移到淋巴结→局部组织水肿2425262.体内外液体交换平衡失调滤过面积↓有效循环血量↓

肾小球滤过率下降27（1）肾小球滤过率（GFR）降低

①肾小球滤过总面积减少

如；肾小球肾炎、肾小球发生病变②肾血流量减少

如：心力衰竭、肝硬化

28肾小管重吸收增加肾内血流重新分布近曲小管重吸收

（球-管平衡失调）远曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)29

二、水肿的特点心性水肿

左心衰→心源性肺水肿

右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位30肺水肿

急性肺水肿者常出现呼吸困难，端坐呼吸，口

唇发绀。阵发咳嗽并咳出大量粉红色泡沫样痰。

脑水肿主要是由颅内压增高及神经细胞功能障碍引起。

早期轻度可无明显表现，严重可发生脑疝。31

三、水肿对机体的影响1.细胞营养障碍2.对器官组织功能活动的影响

脑水肿→脑疝

喉头水肿→窒息32第二节

钾代谢紊乱二、低钾血症

(Hypokalemia)概念：血清[K+]<3.5mmol/L(一)原因和机制

1.摄入不足钾来源减少不吃也排低钾血症2.失钾过多

消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease远曲小管腔内阴离子↑

3.钾向细胞内转移

胰岛素治疗碱中毒低钾性家族性周期性麻痹血浆上皮管腔RBC尿碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+(二)对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响

神经肌肉兴奋性↓

血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

hyperpolarization

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制

表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻2.对心脏的影响

心肌传导性

Conduction

velocity

心肌兴奋性

Excitability心肌自律性

Automaticity心肌收缩性先后血[K+]↓→膜对K+通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓

↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑

收缩性↓复极延缓→T波低平Purkinje纤维复极延长→出现U波自律性↑→房性、室性期前收缩

心电图的变化平台期（II）Ca2＋内向电流>K＋外向电流→ST段下降

低钾血症时心电图的改变3.对肾功能的影响

4.对酸碱平衡的影响

集合管对ADH反应性降低

多尿（polyuria)

低血钾碱中毒碱中毒血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿细胞反常性酸性尿

血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋Na＋交换↓缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液[H+]↑（三）低钾血症防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(<40-120mmol/D)

过快(<10-20mmol/h)

过浓(<40mmol/L)

过早(见尿给钾)

补血钾易，补细胞内钾难三、高钾血症(Hyperkalemia)概念：血清[K+]>5.5mmol/L(一)原因和机制

1.排钾减少

少尿潴钾性利尿剂醛固酮↓2.K+从细胞内逸出

细胞损伤

高钾性周期性麻痹

酸中毒3.入钾过多

K+H+H+

酸中毒H+

血[K+]

Na+

K