各种常见疾病

中医养生保健工程沈阳工部精品阅读PAGEPAGE1二零零七年三月十三日各种常见疾病发病机理及调节机理中医养生保健工程第一节高血压什么是血压？所谓血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。是一种以动脉压增高为特征的疾病，用血压计在肱动脉上测得的数值来表示，以mmHg(毫米汞柱)为单位，这就是血压。平时说的血压包含收缩压和舒张压。收缩压是指心脏在收缩时，血液对血管壁的侧压力；舒张压是指心脏在舒张时，血管壁上的侧压力。医生记录血压时，如为120／80mmHg，则120mmHg为收缩压，80mmHg为舒张压。什么是高血压？按照世界卫生组织(WHo)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg，舒张压小于或等于90mmHg。如果成人收缩压大于或等于160mmHg，舒张压大于或等于95mmHg为高血压。高血压的发病机理：高血压是指收缩压或舒张压升高的一组临床症侯群。高血压分原发性和继发性两种，不管是原发性高血压还是继发性高血压，都和细胞内环境稳态被打破有密切关系。心肌细胞内环境和外周血管细胞内环境是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则决定受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等，主动脉细胞内环境也影响血压的水平。

当心肌细胞内环境、外周血管细胞内环境、主动脉细胞内环境稳态被打破时，则导致：①跨膜阳离子转运缺陷：细胞钠、钾离子细胞膜转运受抑制，导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强；②交感神经介质代谢缺陷：血浆中儿荼酚胺含量和多巴胺B羟化酶活性遗传性增加，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。③肾脏功能及其内分泌功能异常：肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。④细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。老年人高血压有什么特点？老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来，另一部分是因动脉粥样硬化、弹性减退、收缩压升高而来。老年人高血压具有以下特征：

(1)老年人高血压的血压波动比较大，特别是收缩压。这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。因此在抗高血压药物治疗期间应定期测量血压，随时调整用药量。

(2)老年人高血压易受体位变动的影响,体位性低血压的发生率较高,特别是在抗高血压药物治疗中更易发生，这与压力感受器敏感性减退也有关系。因此应慎用能引起体位性低血压的药物如胍乙啶、a1受体阻滞剂、速尿等。

(3)老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象,这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差,更易导致严重不良反应和严重的并发症。同时老年高血压患者降压速度不应太快，不应降得太低。

(4)老年人高血压以收缩压升高为主,对心脏危害性更大，更易发生心力衰竭，同时也更易发生脑卒中。

(5)老年人β受体的反应性降低,因此对β受体阻滞剂的耐受性更好,但依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。

(6)老年人对血容量减少和交感神经抑制敏感，这可能是与老年人心血管反射损伤有关。

(7)老年人高血压的抗高血压药物治疗初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小，间隔时间也应比年轻高血压患者长。

(8)老年人神经系统功能较低，更易发生药物治疗时的抑郁症，因此应避免选用作用于中枢神经系统的抗高血压药物，如可乐定、甲基多巴等。

因此，针对老年高血压病的特点，医学界普遍认为运用生物医学调节细胞内环境为最佳的治疗途径。

哪些高血压病人易发生意外？①.尚未被发现和确诊的“糊涂”病人据美国的一份调查报告显示：美国有二分之一左右的高血压病人不知道自己患病。这是由于高血压病的初期到中期都缺乏特异的症状。我国据现有资料报道，有半数以上的高血压病人未被发现。这部分被称为“糊涂”病人。他们有病而不知病，自恃“自我感觉良好”，与健康人一样劳动、生活、常做出使血压进一步增高的行为，因此，很容易发生意外。②.该用降压药但不用的病人

有些病人虽然已经被确诊为高血压病，但自己以为自觉症状尚可，或对吃药感到厌烦，而拒绝服用降压药。因此，他们血压增高但得不到有效控制。经常处在危险水平上，久而久之，势必对心、脑、肾等重要器官造成损害，并容易发生脑出血等意外。③.滥用降压药的病人

许多高血压病人不按医嘱或血压实际情况用药，而是凭“自我感觉”滥用，觉得头痛、头晕就虼两片，否则就不服，经常是“三天打鱼，两天晒网”。有时又急于治病，超量服用药物，误以为血压降得越多、越快越好。这些做法是危险的，往往会造成血压忽高忽低或降低过快，使已患病的血管难以承受，很容易诱发脑出血和脑血栓形成。④.生活不规律、过度劳累或睡眠不足者

生活有规律可降低血压，有助于血压稳定，而劳累过度和睡眠长期不足或不佳，则容易引起血压进一步增高或发生剧烈波动，因而容易发生意外。⑤.生活放纵、嗜酒、嗜烟、嗜赌者

高血压病人若大量吸烟或酗酒，可使血压进一步增高并对血管造成严重损害，且比一般的高血压病人更容易触发心、脑、肾等重要器官的并发症，亦容易发生脑出血等意外。赌博时，人的精神处于高度紧张状态，而大输或大赢都会引起情绪激烈波动，导致血压骤然增高或发生较大的波动、这对高血压病人极为不利，很容易发生脑血管意外。

⑥.血压过高者

高血压病人若血压显著增高、常达到26.6/16.0千帕（200/120毫米汞柱）以上，那是相当危险的，容易发生脑出血等意外，不容忽视。⑦.合并心、脑、肾等并发症者

出现心、脑、肾等重要器官合并症、表明病情已至中、晚期，应认真对待，加强治疗，否则容易发生意外。

⑧.合并冠心病、糖尿病者

高血压病与冠心病、糖尿病为姊妹病，关系十分密切，互为因果。若高血压病人同时并发冠心病或糖尿病，表明病情较为严重或相当严重，容易进一步恶化而出现心脑血管等意外。

⑨.饮食不合理、多吃少动者

一些高血压病人平时不注意饮食平衡，常吃高脂肪食品，口重、不爱活动，从不参加体育锻炼。这种多吃少动的生活方式常导致肥胖，不仅会使血压进一步增高，还会使血脂增高，加速对心、脑、肾血管的损害，因而也容易发生意外。

⑩.性情暴躁或不讲心理卫生的人

研究表明，精神状态对血压有重要影响，情绪稳定，精神愉快、轻松则有助于高血压下降或稳定；相反，情绪恶劣，精神沮丧，特别是经常大发雷霆，可引起血压剧烈波动或进一步增高，因而诱发脑出血、高血压脑病或脑血栓形成。因此，高血压病人欲求长寿必须加强个性修养，胸怀宽阔，遇事不怒，经常保持心平气和，情绪平稳，豁达而乐观。

高血压防治方案：体质调理（调节细胞内环境+X）调节细胞内环境：通过补充金能量，调节心肌细胞内环境、外周血管细胞内环境、主动脉细胞内环境达到稳态，从而使：①血管软化：提高血液中高密度脂蛋白及其亚组分浓度，增加胆固醇和胆固醇脂的排泄，显著降低血清，胆固醇和二脂酰甘油，还可有效清除动脉脂质沉积，防止弹性纤维断裂、缺损，溃疡及血栓形成等病理变化，保护血管内皮细胞，软化高血压所致的硬化血管。②有效降低血脂、血粘、消除高血压不断恶化发展的病因：降低血浆总胆固醇，三脂酰甘油，低密度脂蛋白浓度，改善血液流变形态，抑制血小板聚集，降低血粘度，从根本上改善血液品质，恢复机体三大营养物质糖，脂，蛋白质，代谢的平衡状态。③有效修复高血压对靶器官的损害：对微血管软化作用，以及激活SOD活性，并使用单氨氧化酶活性，过氧化脂质，脂褐素等显著降低，从而对抗器官代谢中产生的氧自由基，保护靶器官，同时血压康复灵，通过软化微动脉，调整靶器官对血、氧的供求平衡改善靶器官代谢水平,提高靶器官功能,同时对受损心肌的超微结构有恢复和保护作用,使肥厚心肌向正常逆转,并具有明显的抗心律失调,减低心脏压力的作用。④血压平稳，不反弹：直接作用于血管和脏腑中,直接软化血管,并提高内皮舒张因子的含量,同时作用于血管调节中枢,起到中枢性降压作用,降压作用稳定持久避免了由于血压大幅波动而引起的心脑血管意外的发生,并可解除血管平滑肌的痉挛,使血管外周阻力降低,改善血液循环,使肌体调控血压的机制得到根本恢复,从而血压自然平稳降低,真正达到不反弹的目的。⑤有效消除相关并发症：有效消除头痛、头晕、头胀、颈部板住感、失眠、健忘、眼花、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等症状。糖尿病糖尿病的发病机理：糖尿病，古称消渴症，是一种身体内醣代谢失衡的病症。糖尿病分1型、2型两种，不管是1型还是2型都和细胞内环境稳态被打破有密切关系。胰岛β-细胞和受体细胞内环境稳态被打破是患糖尿病的主要原因，另外，糖尿病的发生也和血液的运送水平有一定关系。当胰岛β-细胞内环境稳态被打破时，将导致胰岛素基因突变，β-细胞合成变异胰岛素，或β-细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，就导致了２型糖尿病的发生。而如果β-细胞内环境稳态被打破，导致胰岛β-细胞数量显著减少,则会造成合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，而出现I型糖尿病。受体细胞内环境稳态被打破，则会导致受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使β-细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降，２型糖尿病发生。血管内皮细胞内环境稳态被打破，则会导致血液运送胰岛素水平降低，血液中抗胰岛素的物质增加，这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。什么是1型糖尿病？1型糖尿病是由于体内胰岛素绝对缺乏，致使体内葡萄糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，其主要特征是长期高血糖。随着病程延长，体内的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱可以导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官慢性进行性病变，如得不到合理治疗，则最后导致双目失明、尿毒症、脑血管及心脏病变、下肢或足坏疽，甚至危及生命。1型糖尿病有什么特点特点？(1)发病年龄多在20岁以下，但也可以在成年。(2)发病急、病情重，多饮、多尿、多食、削瘦。三多一少，症状显著。

(3)对外源性胰岛素绝对依赖，即必须用胰岛素治疗，否则会出现酮症酸中毒，如不及时治疗，则会导致死亡，故又称为胰岛素依赖型糖尿病。什么是2型糖尿病？2型糖尿病是有显著的胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对不足，或有胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。2型糖尿病有什么特点？①

病因还不十分清楚，发病具有较强的遗传易感性；②

发病率随着年龄、体重、缺乏体育锻炼而增长，肥胖尤其是中心性肥胖是此型糖尿病的明显的诱发因素，易引起胰岛素抵抗并伴有胰岛素的相对不足；③

由于高血糖是逐渐发生的且早期阶段高血糖并未达到相当严重的程度，以至于病人无明显不适或缺乏典型糖尿病的症状而延误了就医时间，多年未被确诊；④

患者发生大血管病变及微血管病变并发症的危险性增加．有的患者在糖尿病确诊前已有并发症出现；

⑤

很少有糖尿病酮症酸中毒的自然发生，但在应激状态时可发生酮症酸中毒；

⑥

患者的胰岛β细胞功能基本正常，但为了补偿胰岛素抵抗、也就存在有胰岛素分泌相对不足；⑦

血液中胰岛素水平通常可能是正常或偏高；

⑧

一般通过饮食调整、适当的运动、减轻体重以改善胰岛素抵抗或口服降糖药物即可控制病情，在应激状态、发生酮症酸中毒或少数病人口服降糖药物无效时须用胰岛素治疗。糖尿病的临床表现糖尿病患者由于胰岛素分泌不足导致糖、蛋白质、脂肪代谢异常，引起一系列代谢紊乱综合征。因血糖过高，导致细胞内、外失水，刺激机体下丘脑口渴中枢引起口干、口渴、多饮。尿中含糖增多，由于渗透性利尿引起多尿。因葡萄糖利用障碍．蛋白质、脂肪消耗增多，引起乏力、消瘦。为了补充机体丢失的糖，维持正常生命活动所需热量，需多进食物，形成典型“三多一少”症状(多尿、多饮、多食及消瘦)。当并发糖尿病慢性并发症时临床表现多种多样，如皮肤骚痒、神经疼痛、多汗、腹胀、便秘、水肿、阳萎、月经失调等。糖尿病的防治方案：调理体质（调节细胞内环境+X）调节细胞内环境：通过补充金能量，调节受到破坏的胰岛β-细胞、受体细胞内环境、血管内皮细胞内环境，使其达到稳态，三管齐下，提高胰岛β-细胞的分泌水平，提高受体细胞的敏感性，提高血液运送胰岛素的能力，从而解决糖尿病的发病根源。具体表现在以下几个方面：①迅速纠正人体自身免疫系统紊乱，消除封闭受体的有害酸肽，激活休眠受体，使受体数目增多，增加受体敏感性和亲和力，让所有受体都积极有效地发挥作用；修复受损β细胞，使胰岛素分泌正常；减少血液中抗胰岛素的物质，增强血液运送胰岛素的能力。②胰岛β-细胞、受体细胞、血管内皮细胞功能得到全面改善，胰岛素利用率大大提高。体内细胞得到全面修复，胰岛素的贮备功能和生产功能得到全面恢复，胰岛素与受体结合转入正常状态，糖尿病症状根本好转。冠心病冠心病的发病机理：冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，冠状动脉供应心脏自身血液，冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的一种心脏病。冠状动脉内皮细胞内环境稳态被打破，导致冠状动脉内皮细胞损伤，脂质侵入冠状动脉壁沉积，进一步导致平滑肌细胞，单核细胞及成纤维细胞增生，血小板粘附聚集形成血栓，形成突出于管腔的粥样斑块，使管腔狭窄，血流受阻，使心肌缺血缺氧。冠心病有哪些类型？冠心病的临床类型：

临床分型是以世界卫生组织（WHO）的分型为标准，即：心绞痛、心肌梗塞和猝死；心绞痛又可分为劳力性心绞痛和自发性心绞痛。①劳力性心绞痛又分3类，一是新发生的心绞痛；二是稳定型劳力性心绞痛；三是恶化劳力性心绞痛。②自发性心绞痛一般指休息状态下发作的心绞痛。其中将心绞痛发作时伴ST段抬高者，称为变异型心绞痛。为什么有的病人在劳累时发生心绞痛，而有的则在休息或睡眠时发生？心绞痛是一种由于心肌暂时缺血、缺氧引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。通常有冠状动脉供血绝对减少和心肌需氧量突然增加两种情况。心绞痛最常见的基本病因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉大分支管腔狭窄。一般情况下，安静时狭窄的冠状动脉可以向心肌提供其所需的血氧，但当进行较大负荷的劳动或情绪激动时，心肌耗氧量骤然增加，而发生粥样硬化的冠状血管弹性减退，不能充分扩张以向心肌供应足够的血液，造成心肌缺氧而引起心绞痛。

在临床上我们还常碰到另外一类病人，他们常于休息时，心肌需氧量并未增加的情况下发生心绞痛，在劳动时反而很少发生或不发生。这是因为此类心绞痛的病人于休息时，冠状动脉的大分支常有自发的或诱发的痉挛。冠状动脉造影清楚地证明了这一点。休息时发生心绞痛者，并不意味着其冠状动脉粥样硬化的程度一定比劳力性心绞痛者严重。冠状动脉痉挛也可发生于造影完全正常的冠状动脉，但一般都有不同程度的粥样硬化基础。冠状动脉痉挛的发生，可能与自主神经功能紊乱和动脉粥样斑块部位的动脉壁对神经体液因素的影响过度敏感有关。前列腺素的一些中间代谢产物也可能引起冠状动脉痉挛。什么人容易患冠心病？①、冠心病多见于４０岁以上的中老年人，４９岁以后进展较快，心肌梗塞与冠心病的猝死发病与年龄成正比。年轻的男性患者比年轻的女性患者多，但绝经后的女性以及年过六十的妇女，其危险就几乎与男性相等了，甚至大于男性。老年人心脏病发作的可能性较高。

②、吸烟者罹患这种疾病的可能性比不吸烟者至少大2倍。且与每日吸烟支数成正比。在三十五到四十五岁的年龄层中，吸烟者死于冠状动脉病的人数，是不吸烟者死于冠状动脉病人数的5倍以上。香烟可损坏动脉，加速动脉粥样硬化的形成并使心脏缺氧。饮食：常进较高热量的饮食、较多的动物脂肪、胆固醇者易患本病。同时食量多的人也易患本病。③、如果患有高血压或糖尿病，将增加患冠状动脉病的危险。男性糖尿病患者罹患冠状动脉病的机率，是其他男性的2倍，女性糖尿病患者罹患冠状动脉病的机率，则是其他妇女的5倍。有高血压表示心脏需加倍工作。心脏病发作的机会也越高。血压升高是冠心病的独立危险因素。高血压病患者患本病者是血压正常者的４倍。

④、冠心病具有家族遗传性，若家族中有人患上冠心病，就更容易有心脏病发作。⑤、体重超重，患冠心病的可能性就比体重正常的人要大。体重超重多过20%的人心脏病发作的可能性比体重健康的人高三倍。⑥、如果是从事经常坐着不动的工作，罹患冠状动脉病的可能性就比从事包括体力劳动在内的工作者要大。缺少运动心脏不强壮者得心脏病发作的机会比健康者高出两倍。⑦、如果是女性，已年过35岁，并且在服用避孕药，就较采用其他方式避孕的妇女容易罹患冠心病。⑧、高血脂：由于遗传因素，或脂肪摄入过多，或脂质代谢紊乱而致血脂异常。如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇增高与本病有关，而高密度脂蛋白的降低易患本病。血胆固醇量每100毫升最好低过200毫克（5.2mmol/L）。含量越高，危险性就越高。⑨、持久的精神压力是公认的致病因素之一。脑力劳动者大于体力劳动者，经常有紧迫感的工作较易患病。以上因素中，血压过高、体重超标、胆固醇过高是导致冠心病的最大危险因素。冠心病防治方案：体质调理（调节细胞内环境+X）调节细胞内环境：通过补充金能量，使冠状动脉内皮细胞内环境达到稳态，从而多途径、多靶点改善冠心病症状：①促进心肌毛细血管再生，增加冠状动脉分支或侧支循环血流量，恢复心肌供血；②降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，升高密度脂蛋白的作用，可针对高血脂、脂质代谢异常等导致冠心病的重要病因，调节脂质代谢，减缓和阻止冠心病的发生、发展；③减轻心室扩张程度、抑制心梗后左室重构的作用；④提高血清胰岛素水平、改善胰岛素抵抗等作用。脑血管意外脑血管意外的发病机理：脑部血液供应障碍引起的脑部疾病总称为脑血管意外。临床以急性脑血管疾病多见。其病理变化为脑血管突然破裂或突然闭塞，从而造成该血管支配区域脑组织的功能障碍。1、缺血性卒中：脑血管细胞内环境稳态被打破，造成脑血管壁增厚、管腔狭窄、血液粘稠度增加和血流缓慢，使脑血管闭塞，脑的相应区域供血不足,形成脑梗塞。2、出血性卒中：脑血管细胞内环境稳态被打破，造成脑血管壁发生病变，在高血压的影响下，引起出血，形成脑内血肿，此即为脑出血。1脑血管意外相关概念介绍①急性缺血性脑血管病：急性缺血性脑血管病按病因可分为血栓形成性和栓塞性两大类。临床上将局部脑缺血症状在24小时以内完全缓解者称为短暂脑缺血发作，症状持续24小时以上而经过一定时间消失者称可逆性缺血性脑损害，缺血症状持续24小时不消失者称为局限性脑梗塞或脑梗塞。②

短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作见于中年以上的人，表现为局部脑功能的突然缺失。一般在2分钟不到的时间达顶峰。多数在几分钟至1刻钟内恢复，不后遗重要功能缺陷。通常无意识障碍。病程非进行性，症状不会从身体的一处扩散至另一处。也不会是仅只数秒的瞬间发作。

预后：大约一半的病人可有1年或更长时间停止发作，也不出现严重脑、心血管病变。但其远期发生严重脑、心血管病的机会和远期死亡率都高于相应的一般人群。③局限性脑梗塞：局限性脑梗塞是指因局部脑动脉血供不足所致其供应脑组织急性缺血而发生的坏死。

据统计，大约1/15~1/5的病人死于首次发病。首次脑梗塞后1年、5年、10年的累积生存率大约分别为90%，75%和50%。急性期有意识障碍者，死亡率远超过1/4，以无肢体瘫痪者的预后为最好。死亡原因主要为肺部感染、复发中风或心肌梗塞。首次脑梗塞后1年、5年、10年的累积中风复发率分别为8%、28%和28%。复发很可能仍在原（中风）脑动脉系统，也可能在另一个脑动脉系统。很可能依然为脑梗塞（特别是脑栓塞），也可能为脑出血或蛛网膜下腔出血。神经症状在半年内迅速好转，至第3年末尚有进步。但满1年半尚不能自理生活者，即使以后肢体肌力尚可望有一定程度改善，恢复正常机会很少。血压、心脏、血糖检查均异常者，恢复功能不佳。3项检查均正常者，功能恢复最好。

④

脑栓塞：病理解剖的研究发现，近50%的脑梗塞是由栓子所引起。以原因不明性或心源性栓塞为最多。心源性栓塞的高危病因：人工瓣膜，非瓣膜病性房颤，左心耳血栓（形成），病窦综合症，新发心机梗塞（∠4周），左心室血栓，心房黏液瘤，扩张型心肌病，感染性心内膜炎，风湿性心脏病等。原因不明性血栓可见于：继发于全身疾患的高凝状态，口服避孕药，妊娠子痫，蛋白C缺乏症，癌肿等。

15%-20%的脑栓塞可能源于粥样硬化的大动脉，当粥样斑块穿透和破坏供脑大动脉内膜时，粥样物质可脱落成为栓子。动脉附壁血栓的尾部漂浮在下游的血流内，也很易碎裂进入血液而堵塞远端脑动脉。尚可有肿瘤栓子、感染性栓子（如肺脓肿）、空气栓塞（发生于胸部手术、人工流产等）、脂肪栓塞（见于长骨损伤）以及寄生虫和虫卵等。

⑤原发性脑出血：血液从破裂的血管直接进入脑组织，称原发性脑出血。其预后：15%-40%的脑出血死于中风急性期。满5年的累及生存率50%-80%。急性期呈意识障碍的死亡率超过1/4，无肢体肌力障碍的生命预后最好。死亡原因在急性期主要为脑疝，在慢性期为心机梗塞和呼吸道感染。

脑损害症状在起病半年内迅速好转，至第4年尚可有所进步。糖代谢正常者的功能预后相对为好。急性期肢体肌力0度者的功能预后为最差。脑中风分类中风是急性脑血管病，也称脑卒中，分出血性卒中即脑出血和缺血性卒中即脑梗塞两大类。脑出血是出血性脑血管病，其中有一类特殊的类型叫做蛛网膜下腔出血，缺血性疾病

主要包括3大类：脑梗塞，脑栓塞，短暂性脑缺血发作。详细内容见下。①

脑出血脑动脉发生晚期硬化，既有斑块和狭窄也有退化变脆，在并有高血压的条件下，脑动脉发生破裂出血。另有少数是由于先天血管畸形，发生破裂出血，多见于中青年人。

发病急，剧烈头痛，严重的很快昏迷，出现半身不遂（半身瘫），失语，面瘫（嘴歪眼斜流口涎）。有时有诱因，如突然刺激、兴奋、跌倒，有时并无外界诱因。

早期危险大，病死率高达30%-40%。必须尽早就医，搬动病人要特别小心，最好用救护车。②

脑梗塞

晚期脑动脉硬化，脑动脉有高度狭窄，加上局部血栓形成，导致供血阻塞，相关脑部组织发生缺血坏死，临床上也称脑血栓。

发病不太急，头痛轻重不等，症状大体与脑出血相似，但发病不那样急，常在几小时到几天才完全出现。一有表现即应尽早就医，早期采用抗凝治疗更为有效。

脑出血、脑梗塞有时临床上不易鉴别。做头部CT检查可以确诊。脑出血可行开颅手术止血，清除积血，脑梗塞一般无手术指征。③

小卒中

也称暂短性脑缺血(TIA)，多因脑动脉中、晚期动脉硬化，加以有小块血栓，造成血流暂时阻塞，出现肢体麻木，运动失灵及失语，在几小时至此24小时之内自选缓解，恢复正常。小卒中约有1/3左右是脑卒中的先兆，但也不一定发生。必须及时就医，接受全部检查和预防治疗。④

脑卒中后遗症

脑卒中幸存者半数以上瘫痪长期不愈或只部分恢复，有人有大、小便失禁及语言障碍，完全或部分丧失生活自理能力，本人苦难很重，也为家庭和社会造成沉重负担，必须及时进行康复治疗，争取最大程度的恢复。我国是脑卒中的高发国，可能与高血压尚未很好控制有关，也许还有其他因素，有待研究。必须加强控制高血压和预防动脉粥样硬化，才可减少脑卒中。

脑出血，脑梗塞，脑血栓形成和脑栓塞的区别？脑血栓形成和脑栓塞的区别

脑血栓形成和脑栓塞都是缺血性脑血管病。临床上统称为脑梗塞。两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，不可混为一谈。(1)脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或

数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁

以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。(2)脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺

血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等

栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外。(3)脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语。脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。

(4)脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖

尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。

(5)脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障

碍或头痛、呕吐等。脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。

缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血

管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要

慎重，不可盲目检查。

脑出血和脑梗塞的区别

脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确

诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴

别：

(1)脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。

(2)脑出血多在情绪激动或用力的

情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。

(3)脑出血发病急、进展

快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢，常

在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑出

血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。

(6)脑出血病人中枢性呼吸

障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动。脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。

当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT

表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。

大面积脑梗塞与脑出血的鉴别

大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度

阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现

脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。

大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷

似，给诊断带来困难。头颅

CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件

作CT时，以下几点可作为鉴别诊断的依据：

(1)大面积脑梗塞常有脑

血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。(2)起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。

(3)脑出血病人70%以上

有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。

(4)脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增

高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。

(5)脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞

一般不易查出，或出现较晚。哪些人更易发生中风？⑴高血压病患者：据临床统计，80％以上的中风病人患有高血压病，发生中风的几率要比一般人高4-5倍。以出血性中风(脑溢血)居多。⑵糖尿病患者：因糖和脂肪代谢紊乱，导致脑动脉硬化。据统计，1/3的中风患者有糖尿病史，发生中风的几率比正常人高5倍。⑶心脏病患者：特别是冠心病患者，由于心功能不全，脑循环血量减少，再加这心壁血栓组织极易脱落，导致栓塞而中风。⑷脑动脉硬化患者：由于血管脆性增加，脑部供血不足，易使管腔栓塞而中风。据临床统计，70％的中风患者有动脉硬化。⑸脾气急躁的人：这些人个性强，好争辩，易冲动，常使脑血管处于紧张状态，负荷加重。因此发生中风的危险性比一般人高。⑹有中风家族史的人：流行病学调查认为，中风有一定的遗传倾向，故有中风家族史的人比一般人更易发生中风。⑺吸烟饮酒多的人：研究认为，烟酒均对脑血管有损害作用，吸烟饮酒的量越大，发生中风的危险性越高。⑻血液粘稠度增高者：长期血粘度增高会导致血流缓慢，流量减少，血小板聚集，易使血栓形成而诱发中风。⑼邻近大血管有病变者：受邻近血管压迫，脑部供血就会不足，易引起缺血性中风(脑栓塞)。⑽胆固醇水平过低者：新近研究发现，血胆固醇过低也是导致中风的危险因素。主要是脑动脉壁的脆性增加，易于破裂出血。⑾有短暂性脑出血发作者：这些人常突发的剧烈头痛、恶心欲吐、视物模糊、四肢麻木、颜面潮红等，往往是中风发生前的警报。⑿

长期大量服用避孕药者

：高雌激素避孕药为中风的重要危险因素。1项随访22年的前瞻性研究发现，用过避孕药的妇女得首次卒中和因卒中死亡的危险都大于从未用过避孕药的妇女，竟校正后的比值分别为1.5和2.3。⒀

有脑血管畸形或动脉病变者：可见于任何年龄，以年轻人多见。治疗脑血管疾病的误区血压降得越低，对中风预防越有效

这个观点是不正确的。许多老年人都知道高血压既可能导致脑出

血也能诱发脑缺血，因此降压心切。但是降血压过快、血压过低也潜

伏着危险。因为慢性高血压者脑组织已经适应了偏高的血压，一旦过

快地减低到所谓的“正常”水平，脑血管调节功能丧失，反而促进或

加重脑缺血。现在公认的方法是治疗个体化，即根据各人原来的血压

水平、动脉硬化程度、自我感觉等将血压降到合理的数值。这个合理数值尚无定论，原则上应接近正常血压或略高，当然最好的服药指导是请医生给你帮助。

多活动可以减少脑血管发病率

这个观点是错误的。一些老年人对脑血管病有一种恐惧心理，害

怕自己有一天动不了，因此每天很早就起床，活动几个小时，有的常

年爬山、扭秧歌。实际上一些老年人本身患有高血压、糖尿病、动脉

硬化等疾病，身体的耐受能力有限，锻炼身体要因人而异，不要超过

身体能承受的程度。特别是凌晨至上午一段时间正是脑血管病的高发时刻。从平卧状态起来，老年人的血管调节能力差，脑部供血反比平卧时减少。如果再剧烈运动，血液更趋向于四肢肌肉，心、脑的供血相对减少。冬季外出锻炼，身体循环差，也不利于脑组织得到充足的血液。从这些分析可以看出，老年人在晨间锻炼，虽然有许多好处，

也应该量力而行、适度活动，遇到异常气候不妨在室内活动活动筋骨。血脂高要积极服用降脂药

这个观点我们认为也是不正确的。近年来随着生活方式的改变，

血脂增高的人越来越多，特别在中老年朋友中比较常见。现代医学研

究表明高脂血症是引发心、脑血管疾病的一个重要的危险因素。许多人谈“脂”色变，一旦被查出血脂过高，急于服用各种降血脂药物，

然而效果并不理想，甚至出现副作用。高脂血症在一定意义上属于

“生活方式病”或“现代文明病”。良好、健康的生活方式是治疗高

脂血症的有效手段。有人统计，约四分之三的高脂血症患者通过适当

的锻炼、减肥、食用含不饱和脂肪酸的食品，能使血脂降至正常水平。因此医学专家认为身体健康状况尚可的人，除非血脂很高、非药

物疗法无效，一般不宜服用降血脂药。

选用阿司匹林是预防脑中风的必选药许多脑血管患者和易患者，甚至某些医务工作者都认为阿斯匹林在预防脑中风方面作用卓越。许多人常年服用阿斯匹林。其实，国内外的大量研究资料表明阿斯匹林对预防缺血性脑中风的作用有限，并且与阿司匹林的剂量有关`；同时阿斯匹林有一些副作用，有一些还相当严重，禁用于消化性溃疡病、有出血倾向及出血性疾病或对水杨

酸过敏者。老年人中高血压的比率高，如果平时血压高、药物控制得不好，服用阿斯匹林就增加了脑出血倾向，必须权衡利弊，慎用阿斯匹林。只有那些没有阿斯匹林禁忌症同时存在多种脑血管病因素者，

或频繁发作“小中风”时才宜服用。

脑血管意外防治方案：体质调理（调节细胞内环境+X）调节细胞内环境：通过补充金能量，调节脑血管细胞内环境、心肌细胞内环境、外周血管细胞内环境、主动脉细胞内环境稳态，四管齐下，根本解决中风的根源高血压和动脉粥样硬化。具体表现：增加脑血液循环、降低血液黏稠度、促进清除颅内血肿块、抑制血小板聚集及血栓形成、使血液流动顺畅的作用，而且有对脑神经细胞起以保护、修复和激活的作用。颈椎病颈椎病发病机理：传统理论认为颈椎病是颈椎间盘退行性改变及其继发性改变骨赘形成，刺激压迫邻近组织（脊髓、交感神经、椎动脉、颈脊神经根），引起相应临床症状和体征。其实，颈椎骨细胞内环境、颈椎管内外软组织细胞内环境稳态被打破，导致软组织无菌性炎症才是本病致病因素，临床上多数颈椎病均为椎管外软组织细胞内环境稳态被打破引起，导致软组织附着处充血水肿，炎性粘连、炎性纤维组织增生等等无菌性炎症反应，这种无菌性炎症反应刺激神经末稍引起疼痛，疼痛又反射性引起所属或邻近有牵连肌肉进一步收缩出现过度的肌紧张、肌痉挛，长时期的肌痉挛，其肌肉和筋膜本身因供血不足和新陈代谢障碍，出现组织学上不同程度的病理改变，这种肌痉挛，肌挛缩所引起一系列病理改变（如炎性粘连、炎性缺血、力学平衡、补偿调节等等），成为颈椎管外软组织损害发病主要继发因素。什么叫颈椎病

因颈椎间盘退变及其继发性改变刺激或压迫邻近组织而引起的各种症状和体征称为颈椎病。

颈椎有7块，在日常工作生活中，它们是最灵活、活动频率最高的椎体，在承受各种负荷、劳损后，逐渐出现退行性变。一般来讲，颈椎的老化与退变20岁左右就形成了，逐渐发生椎间盘变性、脱水、血肿及微血管的撕裂、骨刺，关节及韧带的退行性变及椎管狭窄。研究发现，我国颈椎病人的椎管矢状径普遍较小，平均比正常人小3毫米，原来椎管仅10余毫米。

颈椎病的常见病因

慢性劳损、外伤及其他

1）不良的睡眠体位如高枕；2）工作姿势不当：长期处于坐位，尤其是低头工作，造成颈后部肌肉韧带组织的劳损。另外屈颈情况下，椎间盘的内压大大增高，使髓核后移而出现退变；3）不适当的体育锻炼：超过颈部耐量的运动造成外伤，所以头颈部的练功要注意，不能蛮练，颈椎已有退行性变不提倡锻炼；4）身体的其他疾病会造成颈椎病变如糖尿病、甲状腺功能减退等内分泌的疾病也可促使颈椎退行性变。

颈椎病的症状

1）头颈活动受限，闭眼时向左右旋转头颈，引起偏头痛或眩晕。

2）活动时有疼痛。

3）颈部有僵直。

4）伴有手肩臂感觉异常疼痛（皮肤过敏、蚁走感、手指发热、发冷等）。手指无力。

5）由于颅内供血不促可引起脑后部缺血而表现一系列头部症状，如偏头痛、视力障碍、耳鸣、听力减退等。

6）有椎管狭窄者可在低头时突然引起全身麻木，或有过电样的感觉。颈椎病的分型根据颈椎病的临床症状和体征可将其分为四型，其分别如下：

①．

颈型颈椎病：

颈型颈椎病是颈椎病中最轻的一型，也是最常见、最容易诊断的一种。病人以青壮年为多。个别也可在45岁以后才首次发病，此种情况大多见于椎管矢状径较宽者。

病人以颈部酸、痛、胀及不适感为主，病人常诉说头颈不知放在何种位置为好。约半数病人颈部活动受限或被迫处于某种体位。个别病人上肢也可有短暂的感觉异常。一般病人躺下后症状减轻，站位或坐位加重。做向上牵颈试验，颈部症状立即减轻或消失。

②．

神经根型颈椎病：

神经根型颈椎病也较多见，主要是出现根性痛而在发病早期即引起病人注意，所以病人前去就医的时间早，疗效当然也好，约90%以上的病人可以自愈。由于疼痛症状是从颈部向远侧手腕部放射，因此，又称之为“下行性颈椎病”。

③．

脊髓型颈椎病：

脊髓型颈椎病较颈型和神经根型颈椎病明显少见，但是此型病人不仅症状严重，且大多数是以“隐性”形式发病，大多在中年以后（颈型、神经根型多见于青壮年），逐渐出现手足感觉障碍及肌肉乏力，开始感觉轻微，通常突然有一次跌倒，或全身出现“电击式反应”，方才引起注意，在检查后发现本病。医学上形象地称之为“侵袭性”。

脊髓型颈椎病多在颈椎椎管狭窄基础上发生。

④．

椎动脉型颈椎病：

椎动脉型颈椎病是由于椎动脉受到外来的压迫或刺激，引起功能失调而产生的一系列症状。

椎动脉型颈椎病起病突然，约半数以上病人是突然发病的，原来可以毫无症状，也没有什么预兆，只是颈部向某个方向转动一下，当即出现眩晕，甚至感到天昏地暗。

颈椎病的治疗

自我疗法

颈围：限制颈部的过度活动，缓解椎间隙内的压力。增加颈部的支撑作用。

牵引：可以在家中，也可在医院内，低枕头，纠正高枕无忧姿势。作用：限制头颈部活动。有利于椎间隙内突出物的还纳。

按摩与推拿法，理疗操作的方法要揉和。

颈椎病是否要开刀

20—30年前颈椎病诊断和治疗方法较少，也困难，手术开刀更少见，称之为手术的“禁区”，因为颈部血管量多，十分密集，颈部的结构有食管、淋巴管、大血管，离血管心脏又近、压力大、小口子的损伤就会引起大出血而导致生命危险。另外压迫脊神经的骨刺长得较深，骨质增生和钙盐的沉积使病变变得很坚硬，手术难度大。但是医生们还是没有停止探索，1976年突破难点，开了禁区，给瘫痪、四肢活动受限的病人手术，现在手术的成功率大大提高，据有关论文报道达95%。颈椎病防治方案：调理体质（调节细胞内环境+X）调节细胞内环境：补充金能量，调节受到破坏的颈椎骨细胞内环境、软组织细胞内环境稳态。从而解除局部的无菌性炎症，消除软组织附着处的充血水肿，炎性粘连、炎性纤维组织增生等炎症反应，促进血液循环，改善营养障碍，消除肌痉挛，肌挛缩，根本改善颈椎病的各种病症。椎间盘突出二、椎间盘突出症与细胞内环境椎间盘突出症的发病机理：传统理论认为腰椎间盘突出症是指腰椎间盘发生退行性变以后，在外力作用下，纤维环部分或全部破裂，连同髓核一并向外膨出，刺激或压迫神经根、血管或脊髓等组织所引起的腰痛，并伴有坐骨神经放射痛等症状为特征的一组临床症候。其实，椎间盘突出症是骨组织细胞内环境紊乱，局部受压组织细胞内环境紊乱，造成缺血、组织水肿、代谢产物的堆积、引起无菌性炎症刺激神经根引起疼痛；而麻木是由于单纯的机械压迫或炎症后期形成粘连所致。什么是腰椎间盘突出症？腰椎间盘退行性改变或外伤所致纤维环破裂，髓核从破裂处脱出，压迫腰神经根或马尾神经，而出现腰腿放射性疼痛等一系列神经症状，称为腰椎间盘突（膨）出症或腰椎间盘纤维环破裂症。椎间盘突出的常见病因是什么？(1)腰椎间盘退行性改变

：在正常情况下，椎间盘经常受体重的压迫，加上腰部又经常进行屈曲、后伸等活动，更易造成椎问盘较大的挤压和磨损，尤其是下腰部的椎间盘，从而产生一系列的退行性改变。(2)外力作用

有些人在日常生活和工作中，往往存在长期腰部用力不当、过度用力、姿势或体位的不正确等情况。例如装卸工作人员长期弯腰提举重物，驾驶员长期处于坐位和颠策状态。这些长期反复的外力造成的轻微损伤。日积月累地作用于椎问盘，加重了退变的程度。(3)椎间盘自身解剖因素的弱点

①椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环．修复能力也较差，尤其是在上述退变产生后，修复能力更显得有些无能为力。

②椎问盘后外侧的纤维环较为薄弱，而后纵韧带在腰5、骶1平面时，宽度显著减少，对纤维环的加强作用明显减弱。

(4)诱发因素①突然负重或闪腰：突然的腰部负荷增加，尤其是快速弯腰、侧屈或旋转，是形成纤维环破裂的主要原因。②腰部外伤：在暴力较强、未引起骨折脱位时，有可能使已退变的髓核突出。此外，进行腰穿检查或腰麻后也有可能产生椎间盘突出。

③姿势不当：起床、起立等日常生活和某些工作中，若腰部处于屈曲位时，突然给予一个外加的旋转动作，则易诱发髓核突出。④腹压增高：腹压与推间盘突出有一定的关系，有时甚至在剧烈咳嗽、打喷嚏、大便秘结、用力屏气时也可发生髓核突出。⑤受寒受湿：寒冷或潮湿可引起小血管收缩、肌肉痉挛，使推间盘的压力增加，也可能造成退变的推间盘破裂。腰椎间盘突出的治疗方法有哪些？腰椎间盘突出症的牵引治疗

腰椎间盘突出症的牵引疗法是应用力学中作用力与反作用力之间的关系，通过特殊的牵引装置来达到治疗目的的一种方法。

腰椎间盘突出症急性期的物理疗法

急性期常用的物理疗法有：

（1）短波、超短波疗法（2）间动电疗（3）超刺激电流疗法腰椎间盘突出症的药物治疗、中药

腰椎间盘突出症的局部封闭疗法

腰椎间盘突出症的局部封闭疗法有穴位封闭和局部区域性封闭两种。

椎间盘突出症防治方案：调理体质（调节细胞内环境+X）调节细胞内环境：补充金能量，调节骨组织细胞内环境、局部受压组织细胞内环境，使其达到稳态，从而解除压迫，消除局部组织无菌性炎症，促进血液循环，改善营养障碍，消除代谢产物堆积，消除组织粘连，根本改善椎间盘突出症。类风湿关节炎什么是类风湿性关节炎？类风湿性关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿性关节炎的全身性表现除关节病变外，还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿性关节炎除关节部位的炎症病变外，还包括全身的广泛性病变。

类风湿关节炎的发病机理：类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病。其主要原因就是：关节处骨组织细胞、软组织细胞内环境稳态被打破，导致骨关节处抗原对外界环境条件、病毒、细菌、精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，产生不正常的免疫反应。

B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子（RF），导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。类风湿因子的过度产生，使病变反应发作成为慢性炎症。风湿性关节炎和类风湿关节炎是同一疾病吗?

风湿性关节炎和类风湿关节炎均以关节受累为主，多伴有全身表现，但二者在许多方面有不同之处。如：风湿性关节炎以5一15岁多发，发病较急，以膝、踝和肘等大关节的游走性红、肿、热、痛为主；病程短、无晨僵；治疗后不遗留畸形；血清抗链O升高及类风湿因子阴性；关节X线片检查无异常。而类风湿关节炎的发病年龄多在30—50岁，女性多见，发病较慢；主要表现为四肢大小关节对称性、进行性和畸形性病变，肿胀关节不伴红、热；晨僵明显；抗链O正常，类风湿因子阳性；关节X线片检查有明显异常。

风湿性关节炎和类风湿关节炎是两种完全不同的关节疾病，治疗方法、病程和转归均不尽相同，所以对这两种疾病不要造成混淆。类风湿性关节炎如何治疗？类风湿性关节炎至今尚无特效疗法，仍停留于对炎症及后遗症的治疗，采取综合治疗，多数患者均能得到一定的疗效。现行治疗的目的在于：①控制关节及其它组织的炎症，缓解症状；②保持关节功能和防止畸形；③修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。

（一）一般疗法

发热关节肿痛、全身症状严重者应卧床休息，至症状基本消失为止。待病情改善两周后应逐渐增加活动，以免过久的卧床导致关节废用，甚至促进关节强直。饮食中蛋白质和各种维生素要充足，贫血显著者可予小量输血，如有慢性病灶如扁桃体炎等在病人健康情况允许下，尽早摘除。（二）药物治疗非甾体类抗炎药

⑴水杨酸制剂⑵吲哚美辛⑶丙酸衍生物⑷灭酸类药物

2.金制剂

常用硫代苹果酸金钠。3.青霉胺4.氯喹

5.左旋咪唑

6.免疫抑制剂

7.肾上腺皮质激素

8.雷公藤

9.其它治疗

胸腺素、血浆去除疗法等尚待探索。（三）理疗

目的在于用热疗以增加局部血液循环，使肌肉松弛，达到消炎、去肿和镇痛作用，同时采用锻炼以保持和增进关节功能。理疗方法有下列数种：热水袋、热浴、蜡浴、红外线等。理疗后同时配已按摩，以改进局部循环，松弛肌肉痉挛。

（四）外科治疗

以往一直认为外科手术只适用于晚期畸形病例。目前对仅有1～2个关节受损较重、经水杨酸盐类治疗无效者可试用早期滑膜切除术。后期病变静止，关节有明显畸形病例可行截骨矫正术，关节强直或破坏可作关节成形术、人工关节置换术。负重关节可作关节融合术等。一般说来早期即予积极的综合性治疗，恢复大多较好。起病急的优于起病缓者，男性较女性为好，仅累及少数关节而全身症状轻微者，或累及关节不属对称分布者，往往病程短暂，约有10%～20%患者因治疗不及时而成残废。本病不直接引起死亡，但严重晚期病例可死于继发感染。类风湿关节炎防治方案：调理体质（调节细胞内环境+X）调节细胞内环境：补充金能量，调节关节处骨组织细胞、软组织细胞内环境稳态，恢复骨关节处抗原的敏感性。纠正巨噬细胞的不正常识别，抑制过度的免疫反应；恢复B细胞和浆细胞的正常机制，逐步消除免疫复合物在滑膜组织上的沉积，恢复胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损得到恢复等，消除慢性炎症。骨质疏松什么是骨质疏松症骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。骨质疏松的发病机理：骨质疏松是一种骨密度下降，骨组织微结构和超微结构破坏，导致骨脆性增加的全身性疾病。骨质疏松分为原发性和继发性两种，不管是原发性还是继发性都和成骨细胞内环境和破骨细胞内环境稳态被打破密切相关。在整个生命周期中，骨质在不停的形成（成骨）和破坏（破骨），维持着一种动态平衡。当成骨细胞内环境和破骨细胞内环境稳态被打破时，将导致骨形成、骨代谢机制紊乱，骨代谢与骨形成的偶联中出现缺陷，骨吸收大于骨合成，出现骨质疏松。什么原因引起骨质疏松症？引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。骨质疏松症分类：骨质疏松症（有时也简称为骨质疏松）可分为以下几类：（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。（3）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：（1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。（2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。糖尿病性骨质疏松症糖尿病（diabetesmellitus）是遗传和环境因素相互作用而引起的疾病。由于体内胰岛素分泌绝对不足工相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性减低，使体内血糖升高，而导致机体糖类、蛋白质及脂肪代谢紊乱，典型的临床表现为“三多一少”，即多饮、多食、多尿和体重减轻。长期患病者可出现心、脑、肾、眼及神经系统等病变，也可引起骨代谢紊乱，即出现骨质疏松。男性骨质疏松症[临床表现]：（1）年龄在60-65岁以上的男性患者。（2）患者可有腰疼或四肢关节骨疼，也可有四肢无力、疲劳感，以及体型改变、身材变矮、驼背等。（3）患者有过度饮酒、吸烟和少运动等不良生活习惯。（4）在轻微外力作用下造成腕部、脊椎或髋部的骨折。男性骨质疏松后发生的髋部骨折，其发生率高于脊椎骨折和腕部骨折，包括股骨颈骨折和粗隆间骨折。老年性骨质疏松症老年性骨质疏松症（senileosteoporosis,SOP）又称为Ⅱ型骨质疏松症。女性一般在绝经后20年以上，男性年龄大约在70岁以上，其发病率女性为男性的2倍。[临床表现]：（1）年龄在70-75岁以上，男女的比例是1∶2。（2）腰背疼痛为主占70%-80%，疼痛由脊柱向两侧扩散，久坐久立疼痛加重，仰卧或坐位疼痛减轻，新鲜胸腰压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，在相应部位脊柱棘突有强烈压缩痛，一般2-3周后可逐渐减轻，产生慢性腰痛。（3）身高缩短和驼背是老年骨质疏松症的重要临床表现。骨质疏松症用哪些药物进行治疗？原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。骨质疏松与补钙六误区误区之一：靠自我感觉发现骨质疏松症许多老年朋友以为感觉良好，骨头不疼不痒的，就不会患骨质疏松症。错了，发现骨质疏松症不能靠自我感觉。因为，大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚，此病的早期诊断依靠双光子骨密度仪及定量CT检查。病程十年以上，可以通过X光拍片检查确认，所以建议老年朋友都应该进行一次这些方面的检查。误区之二：去保健品商店诊断骨质疏松症值得人们注意的是，当前有许多人是在保健品商店诊断出骨质疏松症和缺钙的，现在许多城市出售钙制品的商店，为厂促销而专门备有检测骨密度的仪器，大肆宣传，免费测试。因此许多人图方便赶去测量，其结果几乎人人都缺钙，老年人更是人人都是骨质疏松。几乎每个测试者都要带着大包钙制品而归。显然，这种做法是不对的。因为，确诊骨质疏松症和缺钙与否，不能通过一项检查就能决定，而且，许多商店检测人员并非医务人员，何况又是目的不纯呢！因此，诊断是否患有骨质疏松症，应到条件较好的医院去。误区之三：看广告或在检测骨密度的商店选购钙制品不少人在不了解自己究竟是否患骨质疏松症的情况下，而轻信广告，选购所谓最佳的钙制品，或是干脆就在测试骨密度的商店，听信测试者的话买钙制品，这种做法是错误的，常会造成不良后果。因为该不该补钙，补什么样的钙，补多少，如何补以及补钙中应注意哪些问题，这里面的学问很多，必须根据病情，从实际出发，才能收到满意的效果。否则，不仅会浪费金钱，而且还可能被劣质的钙制品损害健康，许多地方都发生过滥补钙而造成严重后果的事例。误区之四：骨质疏松症患者静养能防骨折一些已确诊为骨质疏松的老年朋友听人说，这种病容易骨折，因而不敢多活动，更不敢进行体育锻炼，成天不是躺着就是坐着。其实，这种理解是片面的，这种做法也欠妥。因为，运动可以强筋骨，改善骨路的血液循环，增强骨密度，特别是在户外阳光下活动，还可以增强维生素D的合成与吸收，而有助于钙在体内的吸收与利用。所以，运动对防治骨质疏松症十分必要。如果长期卧床和静坐，会加速骨质疏松，导致恶性循环。预防骨折的关键在于注意防护，防止意外跌倒。即使已卧床不起的病人，也应该经常让家人把自己推到户外，见见阳光，经常使肢体进行被动活动和锻炼。否则，这种病人容易发生"废用性骨质疏松"。误区之五：喝骨头汤吃菠菜烧豆腐能补钙一些人认为骨头里含钙量最高，因此，常用慢火炖骨头汤喝以补钙。还有人认为豆腐含钙多，吃豆腐烧菠菜补钙。这两种传统的补钙法都欠科学。因为，骨头汤里含钙量并不高，特别是汤里脂肪含量高，而脂肪与钙结合成皂化物，又会妨碍钙的吸收与利用。如果能在烧骨头汤时放些醋，再去掉过多的脂肪，这样可以增加钙的吸收与利用率。由于菠菜、茭白、竹笋、洋葱、苋菜和韭菜含有较多的草酸，非常容易与钙结合成为不溶性的钙盐，很难被人体吸收利用。所以，含钙高的食物不宜与这些蔬菜一起烧或同吃。误区之六：常吃多吃钙制品就能补钙许多人误以为骨质疏松就是缺钙，而多吃含钙丰富的食品或钙制剂就能补钙。他们不了解钙被人体吸收和利用，有其他条件。它们是：1、维生素D的参与。有人称维生素D是打开钙代谢大门的一把金钥匙，没有它参与，人体对膳食中钙的吸收还达不到10％。2、长期吸烟、长期饮用咖啡或茶或过量饮酒者，会影响钙的吸收与利用。3、长期服用可的松类激素或甲状腺素者，也会妨碍钙的吸收与利用。4、患有慢性胃肠道疾病者，钙的吸收会减少。因此，对骨质疏松症必须采取综合疗法，而且必要时应在医生指导下，应用维生素D制剂、降钙素、骨吸收抑制剂以及绝经期妇女雌激素的合理使用，切不可误以为这是一种小毛病而掉以轻心。骨质疏松的防治方案：（调节细胞内环境）调节细胞内环境：补充金能量，使成骨细胞内环境和破骨细胞内环境达到稳态，恢复正常的骨代谢机制，使骨形成和骨破坏维持正常比例，维持骨代谢平衡，根本解决骨质疏松症。免疫功能低下什么是人体免疫？人体免疫是人体对外界的病原微生物等的防御机能，或者说是防御系统，在正常情况下，它能够保证人体不受外界病原微生物的侵害。人体免疫系统分非特异性免疫和特异性免疫两种情形。非特异性免疫主要由人体的皮肤、肠胃和呼吸道黏膜完成，是人体的第一道防线，也是人体的“物理生化防御机制”。这道防线把人体内部与外部环境隔离开来，皮肤用于防御细菌、病毒等病原微生物。如果皮肤破损，病原体就很容易侵入人体并造成感染。呼吸系统中被黏液包裹的鼻毛能够把我们吸入的空气中的病原体和污染物隔除，并将其送到喉咙形成痰吞咽或吐掉。受污染最重的是肠胃。正像人们常说的“病从口入”，它是病原体侵入人体的第一道入口。一些病菌也正是借助这一入口，进入人体内并危害人体健康。特异性免疫是人体的主动防御体系，主要由人体的体液和细胞完成。特异性免疫是人体内环境对进入的一些不是人体自身存在的细菌、微生物等的鉴别和杀灭。只要被人体的特异性免疫判定为“外来者”，细菌和寄生虫就会被“格杀勿论”；如果一些人体特异性免疫不能杀灭的病菌和寄生虫进入人体，就会对人体造成危害，影响人的健康。其中，体液免疫主要依靠抗体。抗体分很多种，是在病毒等异物进入人体后形成的，一旦人体能够制造某种抗体，它就会在人的体液内循环，并且通常能够持续很多年；而且，每种抗体只对特定的病毒有效，对于不是引起自己出现的病毒，抗体无能为力。通常说的人体免疫力就是指人体的免疫系统抵御外来病毒等侵害的能力。在人体免疫力正常的情况下，人体自身能够抵御相当多的病菌的侵害，避免对人体造成损伤。什么是免疫功能低下？人体免疫系统具有三种保护功能：①防御功能：抵抗细菌、病毒、真菌等的致病微生物侵袭。②稳定功能：及时清除体内衰老的死亡细胞，以免妨碍机体正常功能的发挥，从而保持体内的稳定。③免疫监视功能：及时发现和消灭体内发生变异的细胞，防止癌症的发生。所谓免疫功能低下就是各种原因使免疫系统不能正常发挥保护作用，在此情况下，极易招致细菌、病毒、真菌等感染，甚至引发肿瘤。免疫功能障碍发病机理：免疫功能障碍是由于免疫细胞内环境被打破，导致免疫功能过盛或降低，引起对机体无利而有害的各种反应，并造成机体损害。免疫功能过盛见于免疫功能亢进时，可引起以变态反应疾病为代表的自身免疫性疾病；免疫缺陷是指由于免疫功能降低而表现出的反应，结果引起机体感染和恶性肿瘤。免疫功能低下的危害免疫功低下典型的临界床表现是因失去免疫监视功能而易反复发生各种严重的感染，如上呼吸道感染，尿路感染、败血症、脑膜炎、水痘、麻疹、肺结核等。除此之外，机会感染是免疫功能下的特征性表现。大多数细菌、病毒、真菌的毒性较低，不会使正常人患病，但由于有的患者免疫功能降低，这些低毒性细菌、病毒、真菌亦会感染机体，引起疾病，这种以免疫功能降低为条件的感染，被医学界称为机会感染。机会感染的患者常见皮肤、粘膜、胃肠道白色念珠菌感染。因病人经常感染，啬了机体的消耗，所以一般有体质虚弱、营养不良、精神萎糜、疲乏无力、食欲降低、睡眠障碍等表现。有严重免疫功能低下者，在接种减毒活性病毒或细菌疫菌后，可导致严重的机会感染，甚至引起致坏死性反应。免疫功能障碍防治方案：调理体质（调节细胞内环境+X）调节细胞内环境：补充金能量，调节免疫细胞内环境达到稳态，使免疫功能恢复正常。免疫的作用在于能识别和排除异己物质，以达到维护机体的生理平衡和稳定的状态。从而有效清除病原体或抗原物质；清除体内衰老、变性细胞和一些废用的物质成分，以达到维护机体的生理平衡和稳定的状态。睡眠障碍睡眠障碍发病机理：睡眠障碍是指睡眠量的异常及睡眠质的异常或在睡眠时发生某些临床症状，如睡眠减少或睡眠过多，梦行症等。睡眠障碍主要有失眠和嗜睡两种。睡眠障碍的发生和大脑皮层细胞内环境在各种不利因素的影响下稳态被打破密切相关。大脑皮层细胞内环境失调，导致大脑皮层兴奋和抑制功能发生紊乱，进而导致失眠和嗜睡等症状。什么是睡眠？睡眠是指复发的惰性和不反应状态，睡眠时意识水平降低或消失，大多数的生理活动和反应进入惰性状态。通过睡眠，使疲劳的神经细胞恢复正常的生理功能，精神和体力得到恢复。睡眠时垂体前叶生长激素分泌明显增高，有利于促进机体生长，并使核蛋白合成增加，有利于记忆的储存。

什么是睡眠障碍？睡眠障碍是指睡眠量的异常及睡眠质的异常或在睡眠时发生某些临床症状，如睡眠减少或睡眠过多，梦行症等。失眠的概念及发病原因失眠主要表现为入眠困难或早醒，常伴有睡眠不深与多梦。失眠是常见的睡眠障碍。失眠可见于下列情况：

①.精神因素所致的失眠:精神紧张、焦虑、恐惧、兴奋等可引起短暂失眠，主要为入眠困难及易惊醒，精神因素解除后，失眠即可改善。神经衰弱病人常诉说入眠困难，睡眠不深、多梦，但脑电图记录上显示睡眠时间并不减少，而觉醒的时间和次数有所增加，这类病人常有头痛、头晕、健忘、乏力、易激动等症状。抑郁症的失眠多表现早醒或睡眠不深，脑电图描记显示觉醒时间明显延长。躁狂症表现入眠困难甚至整夜不眠。精神分裂症因受妄想影响可表现入睡困难入睡眠不深。

②.躯体因素引起的失眠:各种躯体疾病引起的疼痛、痛痒、鼻塞、呼吸困难、气喘、咳嗽、尿频、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、心悸等均可引起入眠困难和睡眠不深。③生理因素:由于生活工作环境的改变和初到异乡、不习惯的环境、饮浓茶咖啡等可引起失眠，短期适应后失眠即可改善。

④.药物因素引起的失眠:利血平、苯丙胺、甲状腺素、咖啡碱、氨茶碱等可引起失眠、停药后失眠即可消失。⑤.大脑弥散性病变:慢性中毒、内分泌疾病、营养代谢障碍、脑动脉硬化等各种因素引起的大脑弥散性病变，失眠常为早期症状，表现睡眠时间减少、间断易醒、深睡期消失，病情加重时可出现嗜睡及意识障碍。失眠可分几种类型（1）、短暂性失眠（小于一周）大部分的人在经验到压力、刺激、兴奋、焦虑时；生病时；至高海拔的地方；或者睡眠规律改变时（如时差；轮班的工作等）都会有短暂性失眠障碍。

这类失眠一般会随着事件的消失或时间的拉长而改善，但是短暂性失眠如处理不当部分人会导至慢性失眠。

短暂性失眠主要治疗原则为间歇性使用低剂量镇静安眠药或其它可助眠之药物如抗忧郁剂和好的睡眠卫生习惯。（2）、短期性失眠（一周至一个月）

严重或持续性压力，如重大身体疾病或开刀、亲朋好友的过世、严重的家庭、工作或人际关系问题等可能会导致短期性失眠。这种失眠与压力有明显的相关性。冶疗原则为短期使用低量之镇静安眠药或其它可助眠之药物如抗忧郁剂和行为冶疗（如肌肉放松法等）。短期性失眠如果处理不适当也会导至慢性失眠。（3）、慢性失眠（大于一个月）

慢性失眠的原因是很复杂的且较难去发现，许多的慢性失眠是多种原因合在一起所造成的。

可能造成慢性失眠的原因如下：①、体方面的疾病会导至失眠；（据研究许多慢性病皆和失眠有关）

②、神疾患或情绪障碍而导致失眠；③、用药物、酒精、刺激物、或毒品等而导致失眠；④、有睡醒周期障碍或不规律而导致失眠；⑤、睡前小腿有不舒服的感觉或睡觉中脚会不自主的抽动而导致失眠；⑥、睡觉打呼、不规律的呼吸或其它呼吸障碍而导致失眠；⑦、原发性失眠。睡眠障碍可诱发老年痴呆老年人自