co气腹对呼吸的影响昆明学习班课件

CO2气腹对呼吸系统的影响昆明医学院附属二院麻醉科SICU

黄青青生存所需的氧气与CO2的产生耗氧及产生CO2的量不同，但其比率相同O2250ml/分CO2200ml/分O21000ml/分CO2800ml/分CO250ml/分O240ml/分安静时呼吸商〔R〕CO2产生量与O2消耗量的比碳水化合物蛋白质脂肪R=0.75~0.9通常以0.8计摄取O2排出CO2—肺的气体交换作用1分钟7升的空气出入〔通气〕3亿个肺泡70m2肺泡外表积1cmH20的压力膨胀150ml的柔软性1分钟血流5升300m2毛细血管外表积气体交换的条件充分的通气通气与血流平衡弥散顺利影响气体交换的3要因环境：大气压氧浓度通气〔肺泡通气〕

潮气量呼吸频率死腔量肺泡水平的气体交换

通气/血流比弥散能力

静脉性分流PaCO2与肺泡通气O2C02肋间肌肋间肌膈肌动态肺容量功能残气量有效的通气—肺泡通气从鼻到肺泡以上的气道对气体交换来说是无用的空间，称为死腔。肺泡通气量

＝分钟通气量－死腔通气量

＝〔潮气量VT－死腔量VD〕×Rf浅快呼吸

Vt＝300ml，Rf=20bpm

VA＝(300-150)×20

=3000ml/min深大呼吸

Vt＝600ml，Rf=10bpm

VA＝(600-150)×10

＝4500ml/min死腔通气量肺泡通气量死腔通气量肺泡通气量PaCO2与肺泡通气量的关系PaCO2＝K·二氧化碳产生量（ml/分）肺泡通气量（L/分）404.5PaCO2

mmHgVA(L/min)PaCO2为肺泡通气量的指标肺泡通气量PaCO2环境肺泡水平气体交换各级氧分压的变化PO2＝PB×FiO2PIO2＝(PB

－47)×FiO2PAO2＝(PB

－47)×FiO2

－PaCO2/RPaO2＝(PB

－47)×FiO2

－PaCO2/R－AaDO2环境因素大气压氧浓度由肺泡通气量决定反映肺泡水平气体交换障碍肺泡气中PO2和PCO2的变化PaO2与PaCO2氧浓度增加1%，PaO2上升7mmHg。PaCO2如变化8mmHg，PaO2反方向变化10mmHg。高碳酸血症CO2气腹对通气的影响

气腹将使横隔抬高而减少功能残气量,也可使气道压增加而导致通气血流比改变。对一般患者、肥胖以及ASAⅢ-Ⅳ的患者，气腹可使其肺顺应性降低30%-50%。腹内压力14mmHg；头抬高10。；A：充气前；B：充气后30min。CO2气腹对通气的影响

对于无心血管疾病的患者，腹内压力14mmHg；头抬高10-20度的头高位或头低位将不会引起生理死腔量增加。动脉血C02分压升高13例ASAⅠ-Ⅱ级的患者;分钟通气量100ml/kg/min;RR12次/min;IAP:14mmHg。PaCO2和PETCO2之间的关系

在ASAⅡ～Ⅲ级的患者，PaCO2与PETCO2增加幅度大于ASAI级者。这已经在慢性阻塞性肺病(COPD)患者和发绀型先心病患儿中得到证实。PaCO2和PETCO2的关系测定时间：气腹前与气腹后；ASA患者：1组：ASA1级20例；2组：ASAⅡ-Ⅲ级10例。PaCO2和PETCO2的关系在CO2排出功能削弱或伴有急性心肺功能紊乱者，PaCO2和PETCO2之间相关性差。因此，临床疑心有CO2潴留时，即使PETCO2正常，也应当进行动脉血气分析。测定血气分析的意义掌握气体交换的能力

诊断气体交换障碍的部位诊断酸碱平衡

维持生命的指南针PHHCO3-CO2腹腔镜期间PaCO2增加的原因

腹腔CO2吸收；通气和血流比例失调；生理无效腔量增大；腹内压增高病人体位机械通气心排血量减少病情严重者。腹腔镜期间PaCO2增加的原因代谢增强；麻醉药抑制通气〔如自主呼吸时〕；意外事件CO2气肿CO2气胸CO2栓塞腹腔镜期间CO2增加的原因腹腔镜期间CO2增加的原因实验研究Lister等研究了CO2气腹期间，猪VCO2与腹压的关系。发现当IAP<10mmHg时，PaCO2升高主要由C02吸收引起；IAP>10mmHg后，PaCO2升高那么主要由于呼吸无效腔量增大所致。调整呼吸参数

此时，在无效腔量增大的情况下，如果不对控制呼吸的参数做出相应调整，就会使肺泡通气量降低，PaC02升高。高碳酸血症的耐受高碳酸血症的耐受

PaCO2在100mmHg左右时可以最大程度地发挥兴奋呼吸的效应。PaC02继续升高，兴奋效应降低；在极高水平时，呼吸被抑制，最后导致呼吸完全停止。高碳酸血症的耐受在通气缺乏的患者中，当PaCO2升高至90-120mmHg时，发生CO2麻醉。CO2浓度为30％时即可发挥麻醉作用，引起脑电图全部变平，但这是可逆的。皮下CO2气肿呼吸系统并发症气胸导管进入支气管气栓皮下CO2气肿呼吸参数的改变

在这种情况下，VCO2、PaCO2和PETCO2都上升。此时的VCO2上升，将难以通过调整呼吸参数来纠正PaC02升高。任何平台期后PETCO2增加都可能预示皮下气肿的发生。处理气胸气胸

另外，气腹期间需要提高分钟通气量，这可导致肺泡内压力增加，合并肺大泡的患者可破坏而产生气胸。上述并发症会产生严重的呼吸和循环功能紊乱。呼吸参数的改变

CO2气胸可使肺胸顺应性降低，气道压力、PaC02和PETC02升高。从效应上讲，CO2气胸还增加了吸收面积，胸膜比腹膜更容易吸收C02。肺泡破裂引起气胸时，可因心排出量减少而导致PETC02降低。气胸的诊断注意点导管进入支气管气栓气栓CO2能被碳酸氢盐缓冲，也能与血红蛋白和血浆蛋白结合，在血液中的溶解度远大于空气、氧气和N2O，平安性高，是用于建立气腹最常用气体。也正是由于这些特点，临床上发生C02气栓时治疗收效快速。CO2栓塞的致死剂量比空气大5倍。气栓的病理生理气栓的病理生理

急性右心室压增高可使卵圆孔重新开放(约有20%-30%的人只是功能性闭合)，引起出乎意料的脑动脉和冠状动脉栓塞。无效腔量增加和低氧血症可引起通气/血流比例失调。气栓的诊断气体量小于0-5m1／kg〔以空气计算〕，表现为多普勒回声改变或肺动脉平均压升高；气体量超过2ml／kg(以空气计算)，可出现心动过速、心律失常、高血压、中心静脉压升高、心音改变、发绀以及右心负荷增加的心电图变化等异常表现，也可出现肺水肿。气栓的诊断气栓的诊断

动脉氧饱和度有助于缺氧的诊断，PETC02监测对气栓的早期诊断和严重程度的判断更有价值。发生C02栓塞的患者可观察到PETC02呈现双相变化：栓塞前，由于C02吸收可表现为PETC02升高，栓塞后由于心排出量下降和生理无效腔量增加，表现为PETC02降低。气拴的治疗

C02气栓的治疗首先应立即停止注入C02和终止气腹。将患者置于左侧头低卧位，减少经右心室流出道