《身边的毒物》-第七课学习课件

1浙江大学医学院公共卫生系章军副教授E-mail：zhjun@工业毒物概览《身边的毒物》第七课23苹果137名员工“正己烷中毒事件”事件背景位于苏州工业园区的联建公司于1999年12月建厂，注册资本1.23亿美元，主要生产新型平板显示器及相关电子零组件、五金配件等相关产品，现有员工1.6万余人，平均年龄20岁左右。据调查，2008年10月至2009年7月，联建公司模组五课在作业场所开始使用价钱更便宜、挥发更快的“正己烷”替代酒精等清洗剂进行擦拭显示屏作业。模组五课车间是密闭洁净车间，车间内直接接触使用正己烷的职工有800余人。由于公司没有对正己烷使用的职业危害影响进行申报评估、检测，也没有改造相应的通风设施，导致作业现场空气中的正己烷含量严重超标，部分员工出现头晕、手脚麻木等正己烷中毒症状。4事件结局苹果承认有“毒”2011年2月15日，苹果公司公布了2010年供应商责任进展报告，首次做出回应。这份供应商责任进展报告长达25页，专门用一章对于正己烷的使用进行说明：“2010年，我们了解到，在苹果公司供应商胜华科技苏州工厂(即联建科技)，有137名工人因暴露于正己烷环境，健康遭受不利影响。我们要求胜华科技停止使用正己烷，并提供证据证明已经将该化学品从生产线上撤下，并要求他们修复通风系统。自采取上述措施以来，再无工人因化学品暴露受到损害。"与此同时，苹果公司表示，已查实所有受到影响的员工均已成功得到治疗，"我们会继续检查工人们的病历，直到他们完全康复。胜华电子已按照中国法律的要求为患病工人和康复期的工人支付了医药费和伙食费，补发了工资。137名工人中的大部分已经返回该工厂工作。"5工业毒物危害工人健康---我国职业卫生现状很多用人单位，包括一些中央企业在职业病预防方面的意识不强，职业卫生管理薄弱，作业环境恶劣，职业病危害因素超标严重，缺乏有效的职业病防护设施和个人防护用品。同时，不少劳动者，尤其是农民工，由于缺乏职业卫生知识，深受职业病危害的伤害。

职业卫生监管形势严峻！基本概念与一般常识职业卫生：是对工作场所内产生或存在的职业性有害因素及其对健康损害进行识别、评估、预测和控制的一门科学。其目的是预防和保护劳动者免受职业性有害因素所致的健康影响和危险，使工作适应劳动者，促进和保障劳动者在职业活动中的身心健康和社会福利。职业性有害因素又称职业病危害因素：在职业活动中产生和（或）存在的、可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件，包括化学、物理、生物等因素。职业病：是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。2002年卫生部、劳动保障部颁布了《职业病目录》，规定了共10类115种职业病。2013年卫生部、安全监管总局、人力资源社会保障部和全国总工会予以了修订，调整为10类130种职业病。8卫生部2013年新职业病目录调整内容

来源:

省疾控中心环职所

2013年02月26日

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小】分享到：22为适应我国职业病防治工作需要，切实保障劳动者的职业健康及其相关权益，促进经济社会的可持续发展，根据新修订的《职业病防治法》，卫生部、安全监管总局、人力资源社会保障部和全国总工会正式对2002年卫生部和原劳动保障部联合印发的《职业病目录》进行修订。拟调整的主要内容为：

（一）职业病分类调整

调整后仍然将职业病分为10大类，其中3类分类名称做了调整。一是既考虑尘肺病在我国职业病防治中的地位，也考虑呼吸系统疾病的完整性，将原尘肺改为职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病。二是考虑分类体系的一致性，将原职业中毒和生物因素所致职业病分别修改为职业性化学中毒和职业性传染病。

（二）具体病种调整

根据《目录》调整的原则和职业病的遴选原则，调整后的《目录》包括130种职业病（含4项开放性条款）。其中新增职业病17种，删除职业病1种，2项开放性条款进行整合，另外有16种病种名称进行了调整。

值得关注的是，在本次调整的目录中，增加了医护人员、警察因职业暴露感染艾滋病将可以申请诊断为职业病，保护从业人员职业健康。9一、职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病19种二、职业性皮肤病9种三、职业性眼病3种四、职业性耳鼻喉口腔疾病4种五、职业性化学中毒60种六、物理因素所致职业病7种七、职业性放射性疾病11种八、职业性传染病5种九、职业性肿瘤11种十、其他职业病3种10要构成《职业病防治法》中所规定的职业病必须具备四个条件：患病主体是企业、事业单位或个体经济组织的劳动者；必须是在从事职业活动的过程中产生的；必须是接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等职业病危害因素引起的；必须是国家公布的职业病目录所列的职业病。

四个条件缺一不可！11怎样判断是否是职业病？中国去年共报告职业病2.7万余例2013年9月16日电国家卫生和计划生育委员会在其官网通报2012年全国职业病报告情况。通报提出，30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团2012年共报告职业病27420例，其中尘肺病24206例，占2012年职业病报告总例数的88.28%。

其中尘肺病24206例，急性职业中毒601例，慢性职业中毒1040例，其他职业病1573例。尘肺病共报告尘肺病新病例24206例，较2011年减少2195例。其中，煤工尘肺和矽肺分别为12405例和10592例。尘肺病报告病例数占2012年职业病报告总例数的88.28%。急性职业中毒共报告各类急性职业中毒事故296起，中毒601例，死亡20例。其中，重大职业中毒事故(同时中毒10人以上或死亡5人以下)16起，中毒185例，死亡20例。引起急性职业中毒的化学物质主要是一氧化碳、二氯乙烷和氯气，此3种物质共发生中毒291例；病死率最高的是硫化氢中毒，中毒38例，死亡9例。

慢性职业中毒共报告各类慢性职业中毒1040例。引起慢性职业中毒的化学物质主要是苯、铅及其化合物(不包含四乙基铅)、砷及其化合物，分别为329例、197例和164例。

职业性肿瘤共报告各类职业性肿瘤95例，以轻工、化工行业为主。其中苯所致白血病53例，石棉所致肺癌、间皮瘤19例，焦炉工人肺癌17例，联苯胺所致膀胱癌3例，铬酸盐制造业工人肺癌3例。

职业性放射性疾病共报告32例，其中放射性肿瘤10例，外照射慢性放射病12例，放射性白内障5例，放射性甲状腺疾病3例，放射性皮肤疾病2例。

职业性耳鼻喉口腔等疾病共报告1446例;职业性耳鼻喉口腔疾病639例，其中噪声聋597例；职业性眼病94例，其中化学性眼部灼伤64例；物理因素所致职业病201例，其中手臂振动病130例，中暑54例；生物因素所致职业病293例，其中布氏杆菌病244例，森林脑炎49例；职业性皮肤病148例，其中皮炎64例；其他职业病71例，其中职业性哮喘为46例。

从行业分布看，煤炭、铁道、有色金属和建材行业的职业病病例数较多，分别为13399例、2706例、2686例和1163例，共占报告总数的72.77%。

原料：如制造农药用的黄磷、烧碱，制造颜料用的氧化铅等；中间产品(中间体)：如制造硫酸过程中用的硝基苯；辅助材料：如橡胶行业用苯、汽油作溶剂，塑料、染料行业生产中用汞作催化剂；成品：如化肥生产的氨、尿素，炼油生产的苯、甲苯；副产品或废弃物：如炼焦产生的煤焦油、沥青，冶炼过程中产生的二氧化硫；夹杂物：如乙炔气中夹杂的砷化氢、磷化氢，工业甲苯中夹杂的苯。工业毒物的来源原料的开采与提炼，加料和出料；成品的处理、包装；材料的加工、搬运、储藏；化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料；物料输送或出料口发生堵塞；作业人员进入反应釜出料和清釜；储存气态化学物钢瓶的泄漏；废料的处理和回收；化学物的采样和分析；设备的保养、检修。21工业毒物的接触机会呼吸道：重要途径皮肤：也是主要途径之一消化道22工业毒物进入人体的途径存在形式：固态（含粉尘）毒物液态毒物气态或蒸气态气溶胶态（雾、烟）毒物23固体：如氰化钠、氰化钾、对硝基氯苯等；液体：指常温、常压下呈液态的物质，如苯及各种有机溶剂，二硫化碳，二甲基甲酰胺等；气体：指常温、常压下呈气态的物质，如输送管道、容器或反应器逸出的氯、硫化氢、二氧化硫等；蒸气：由固体升华、液体蒸发或挥发而成，前者如碘、硫等，后者如苯、乙醚等的蒸气。凡是沸点低、蒸气压大的液体都易产生蒸气。对液态物质加热、搅拌、通气及超声处理时可加速挥发；雾：指悬浮于空气中的液体微粒，多由蒸气冷凝或液体喷洒时形成，如电镀铬时形成的铬酸雾，液体农药喷洒时形成的雾滴等；烟：指悬浮在空气中直径小于0.1µm的固体颗粒。煤、石油及有机物等燃烧不完全时可产生烟。某些金属熔融时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化后也能形成烟，如熔炼铅时产生的铅烟；粉尘：指悬浮在空气中直径多在0.1µm－lµm的固体微粒。多由于固体物质经机械粉碎或辗磨时产生。如制造含铅颜料时形成的铅尘。26本次课重点关注尘肺病苯中毒一氧化碳/硫化氢中毒二氯乙烷/氯气中毒职业性肿瘤尘肺病

（Pneumoconiosis)2007年10月份，X胸片显示张海超双肺有阴影；此后经多家医院检查，诊断其患有尘肺病。2009年1月，北京多家医院确诊其为尘肺病。2009年5月25日，郑州职业病防治所的诊断结果为“无尘肺0+期(医学观察)合并肺结核”。-----------------------------------------------------------------------------2009年6月，张海超主动爬上手术台“开胸验肺”。2009年7月15日，媒体介入报道。2009年7月23日，郑州市振东耐磨材料有限公司否认公司有责任。2009年7月24日，卫生部督导组介入。-----------------------------------------------------------------------------29开胸验肺事件始末2009年7月27日，确诊张海超为三期尘肺病。河南省新密市劳动局认定为工伤，张海超已开始申请伤残鉴定。2009年7月28日，河南省卫生厅追究郑州市职业病防治所、新密市卫生防疫站等相关单位和人员责任，郑州市委对相关责任人作出处理决定。-----------------------------------------------------------------------------2009年8月，河南省卫生厅通报批评诊断出张海超“尘肺合并感染”的郑州大学第一附属医院，并对其立案调查。通报称，郑大一附院在不具有职业病诊断资格的情况下，进行职业病诊断，违反了《职业病防治法》。此举迅即引起网络舆论热潮。30生产性粉尘

生产性粉尘：指能较长时间悬浮在生产场所空气中的固体微粒，其粒径范围约在0.1－10μm。一、生产性粉尘的来源及分类

来源固体物质的破碎或机械加工：如矿石的钻孔，爆破和粉碎；耐火、陶瓷、水泥等工业原料的破碎；金属的切削和研磨以及粮谷的脱粒和磨粉等均可产生粉尘可燃性物质的不完全燃烧：如煤燃烧时产生的烟尘。粉末状物质的混合、过筛、搬运、包装等如铸造业的调制型砂、清砂；颜料的混色、包装等均产生粉尘。某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化如熔铅时产生的铅烟；熔炼铜（含锌）时产生氧化锌的烟尘。沉积在车间内的降尘由于振动或气流的影响等重新又悬浮于空气中（二次飘尘），也可成为生产性粉尘的来源

分类按粉尘的性质分为三类：无机性粉尘非金属矿物粉尘：如石英、石棉、滑石、煤、石墨、岩石；金属类无机粉尘：如铁、铝、锡、铍、铅、锰、锌等金属及其化合物粉尘；人工合成无机粉尘：如水泥、人造金钢砂、玻璃、陶瓷等粉尘。有机性粉尘植物性粉尘：如木材、棉、麻、谷物、烟草、茶、花粉、蔗渣等动物性粉尘：如畜毛、羽毛、骨粉等人工有机粉尘：如有机染料、颜料、合成树脂、某些炸药、人造纤维等混合性粉尘各种粉尘混合存在时称为混合性粉尘，在生产环境中最为多见。例如金属制品打磨时，常产生金属与磨料的混合性粉尘；采煤时，常产生煤与岩石的混合性粉尘；棉、麻、烟草初加工时，常产生棉、麻、烟草与砂土的混合性粉尘。硅与石英硅占地壳组分的28%含硅矿石分布十分广泛游离二氧化硅常以石英代表所有岩石和矿石中都含有一定量的石英，在某些行业的作业过程中形成很微小的颗粒QuartzcrystalDQ12QuartzQuartzcrystal石棉（Asbestos）车间空气中粉尘最高容许浓度二、生产性粉尘对人体的危害局部刺激作用：吸入的粉尘首先作用于呼吸道粘膜，可引起鼻炎、咽炎、喉炎和支气管炎等呼吸道炎症；刺激性强的粉尘(如铬酸盐、石灰尘)可引起肥厚性鼻炎、鼻粘膜溃疡，甚至发生鼻中隔穿孔；进入鼻咽部的粉尘可引起咽炎和中耳炎；沉积在支气管的粉尘，可引起支气管炎且与支气管肺癌有关。沉着于皮肤的粉尘可堵塞皮脂腺，易于继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等中毒：吸人铅、锰、砷等毒物粉尘，可引起全身中毒。感染作用：吸入兽毛、霉变蔗楂和谷物等粉尘能携带病原菌(如炭疽杆菌、布氏杆菌等)，可引起炭疽或肺霉菌病等。变态反应：对苯二胺、棉、麻等粉尘可引起支气管哮喘、湿疹等。光感作用：沉着于皮肤的沥青尘在日光照射下可引起光感性皮炎。致纤维化作用：长期吸入砂尘、石棉尘等可引起肺组织的进行性、弥漫性纤维组织增生而发生尘肺。致癌作用：有些粉尘已确定为致癌物，如放射性粉尘、石棉、镍、铬、砷等金属或非金属尘。三、尘肺病一般分类矽肺（硅肺）：由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所致 硅酸盐肺：由于长期吸入含有结合二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等所致炭尘肺：由于长期吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等粉尘所致 混合性尘肺：由于长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘（如煤尘）等所致 金属尘肺：由于长期吸入某些致纤维化的金属粉尘（如铝尘）所致法定职业病中的尘肺名单：1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺7.水泥尘肺 8.云母尘肺 9.陶工尘肺10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺巨噬细胞吞噬和反应刺激引起细胞损伤和再吞噬抑制清除炎症氧应激尘肺（矽肺）影响上皮细胞:增殖和突变肿瘤清除肺内粉尘颗粒（silica)石英粉尘生理盐水Albrechtetal.2002AnnOccupHyg矽尘和炎性反应:大鼠肺组织炎性变化（气管灌注

2mg石英粉尘后）

正常肺组织弥漫性肺纤维化矽肺结节

石英暴露即使暴露停止，仍可继续发展矽肺的病理变化胸片X-线正常矽肺苯中毒苯（benzene）理化特性在常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点80

C，极易挥发，蒸气比重为2.77。燃点为562

C，爆炸极限为1.4％～8％。易着火。微溶于水，易与乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂互溶。

5152我国接苯人群数量众多，每年都有许多苯中毒病人出现，患病率约为0.5%。据卫生部统计，近年来苯的急慢性中毒一直高居中毒事故的前三位；恶性、重大事故时见诸于报道。慢性苯中毒的防制工作是当前职业卫生领域亟需解决的问题之一。苯的危害现状53

自2001年12月起，浙江温岭市开始有苯中毒病人被送入医院接受治疗的情况出现，患者均为制鞋企业员工。截至1月21日陆续收治了28例慢性苯中毒和疑似苯中毒病人，造成4人死亡。54苯的接触来源作为有机化学合成中常用的原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药，合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料，炸药等；作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油墨、树脂、人造革、粘胶和油漆等制造；苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯；用作燃料，工业汽油中苯的含量可高达10%以上。肝脏氧化(40%)原形(50%)苯蒸气酚、邻苯二酚、氢醌硫酸盐葡萄糖醛酸肾脏血液骨髓、脑及神经组织呼吸道皮肤呼出酚类及其代谢产物随尿排出原形(10%)苯的代谢过程急性苯中毒急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气引起主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。轻者出现兴奋、欣快感、步态不稳，以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等。重者神志模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐。严重者导致呼吸，心跳停止。实验室检查可发现尿酚和血苯增高。慢性苯中毒长期接触低浓度苯可引起慢性中毒；主要临床表现如下：

造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统。白细胞减少感染而发热血小板减少齿龈、鼻腔、黏膜与皮下常见出血红细胞减少

血液涂片白细胞有较多毒性颗粒、空泡、破碎细胞骨髓象主要表现为：①不同程度的生成降低，前期细胞明显减少；②形态异常；③分叶中性粒细胞由正常的10%增加到20%～30%。苯可引起各种类型的白血病，苯与急性髓性白血病密切相关。IARC已确认苯为人类致癌物。神经系统：头痛、头昏、失眠、记忆力减退等类神经症，有的伴有植物神经系统功能紊乱。皮肤：可脱脂，变干燥、脱屑以至皲裂，有的出现过敏性湿疹、脱脂性皮炎。生殖系统：苯接触女工月经血量增多、经期延长，自然流产胎儿畸形率增高；免疫系统：接苯工人血IgG、IgA明显降低，而IgM增高。职业性苯接触工人染色体畸变率可明显增高。应迅速：将中毒患者移至空气新鲜处立即脱去被苯污染的衣服用肥皂水清洗被污染的皮肤急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。病情恢复后，轻度中毒一般休息3～7天即可工作。重度中毒的休息时间，应按病情恢复程度而定。急性苯中毒的处理原则60慢性中毒的处理原则无特效解毒药，根据情况对症处理。对症治疗：可用有助于造血功能恢复的药物；再生障碍性贫血或白血病的治疗原则同内科。

大剂量甲基泼尼松龙与雄性激素联合治疗有效率达83.4%；

糖皮质激素与环孢菌素A联合治疗苯致再障疗效较肯定。脱离接触：工人一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作种。在患病期间应按病情分别安排工作或休息轻度中毒一般可从事轻工作或半日工作；中度中毒根据病情适当安排休息；重度中毒全休。观察对象的处理原则根据职业禁忌证，应调离苯作业岗位。61苯中毒预防一级预防将空气苯浓度控制在卫生标准以内，保护易感者，预防苯中毒的发生。具体措施有：改革生产工艺（无苯稀料替代含苯稀料）加强通风排毒（局部抽出式机械通风）就业前体检（重点血象）筛检和保护高危人群

加强个体防护二级预防临床前预防,尽早发现早期轻微苯中毒损害，及早处理，预防苯中毒的发展。具体措施有：定期监测作业环境苯浓度，加强通风等措施,控制空气中苯浓度;定期健康监护（WBC计数等），敏感个体应及早调离。

三级预防临床预防具体措施有：及时合理对症治疗和支持疗法，促进骨髓造血机能恢复；加强整体护理（防感染、防出血、心理护理等）尽量避免接触对造血功能有影响的毒物、药物等预防复发一氧化碳/硫化氢中毒海口一加工厂发生一氧化碳中毒事故

(/news/2007-05-09更新时间：12:28)2007年5月8日下午，位于海口市琼山大道的一家水产品加工厂车间阀门泄露，发生一氧化碳中毒事故，至当晚7时，已有出现不良反应的45人先后送到灵山镇卫生院等医院检查治疗。经进一步排查确认，15人出现不同程度中毒，其中3人中毒较重。该起安全生产事故引起政府高度重视，省市各有关部门迅速到场积极妥善处置。一氧化碳（CO）理化特性CO纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，密度0.967g/L，冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。67CO的职业接触来源冶金工业：炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；生产金属羰化物如羰基镍、羰基铁等过程，生产使用含CO的可燃气体。68CO中毒机制CO随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的Hb和血液外的其他某些含铁蛋白质(如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等)形成可逆性的结合CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内HbO2中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定HbCO本身无携带氧的功能，还影响HbO2的离解，组织受到双重的缺氧作用，最终导致组织缺氧和CO2潴留，产生中毒症状69CO中毒表现—急性中毒轻度中毒：以脑缺氧反应为主要表现。出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍

(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。血液HbCO浓度可高于10%。70中度中毒：上述症状加重。口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血液HbCO浓度可高于30%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱桃红色，与其他缺氧不同，是其临床特点之一；全身乏力显著，即使患者虽尚清醒，却难以行动，不能自救。71重度中毒：意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。重度中毒患者经过救治神志恢复后会出现一系列的并发症。72急性一氧化碳中毒迟发脑病指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之为“急性CO中毒神经系统后发症”。73CO中毒表现—慢性中毒神经系统：头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征心血管系统：心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常74CO中毒诊断诊断依据：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准(GBZ23—2002)诊断原则：吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定的结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料；并排除其他病因后，可诊断为急性CO中毒。75CO中毒治疗原则轻度中毒者：可给予氧气吸入及对症治疗中度中毒及重度中毒者：应积极给予常压口罩吸氧，有条件时应给予高压氧治疗迟发脑病者：可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森病药物与其他对症及支持治疗76CO中毒预防原则加强预防CO中毒的卫生宣传，普及自救、互救知识，认真执行安全生产制度和操作规程；经常检修煤气发生炉和管道等设备，以防漏气，产生CO的工作场所，必须具有良好的通风设备；加强对空气中CO的检测，设立CO报警器；加强个人防护，进入高浓度CO的环境工作时，要佩戴特制的CO防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。77严格执行职业卫生标准的规定；非高原CO的时间加权平均容许浓度(PC-TWA)为20mg/m3；高原海拔2000m～3000m最高容许浓度为20mg/m3，海拔大于3000m的最高容许浓度为15mg/m3；车间空气卫生标准：中国MAC30mg/m3；美国ACGIHTLV-TWA29mg/m3（25ppm）。78硫化氢

（hydrogensulfide，H2S）无色、易燃、并具有强烈腐败臭鸡蛋样气味的气体；剧毒气体，毒性作用：主要是经呼吸道所致的全身毒作用，引起细胞内窒息，出现以中枢神经系统为主的多脏器损伤；也具有局部刺激作用，损害眼和上呼吸道黏膜以致皮肤。浙江一工厂发生硫化氢中毒事故

3名职工死亡

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2007年07月13日11:43新华网)新华网浙江频道7月12日电（记者岳德亮）浙江省湖州市一工厂１１日发生硫化氢中毒事故。据湖州市安全生产监督管理局介绍，至１２日１５时，３名中毒人员经抢救无效死亡。７月１１日８时４０分左右，位于湖州市德清县新市镇的德清豪鹰生物酵母厂１名职工在酵母车间发酵罐（２米深、直径３米）内清理垃圾袋时不慎中毒，后２名职工先后进入发酵罐救援，相继中毒。德清豪鹰生物酵母厂为股份制企业，生产饲料添如物，共有１５名职工，引发中毒的物质为硫化氢气体。据德清县安全生产监督管理局负责人介绍，目前事发工厂的法人代表已经被德清县公安机关控制。湖州市政府也已组织开展事故调查。H2S接触机会工业上很少使用H2S，多为工业生产或生活中产生的废气，或是某些化学反应产物，或以杂质形式存在，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境。石油工业、冶金工业、化学工业、染料工业、化纤工业、橡胶工业、皮革工业、造纸工业、食品工业、环卫和其他行业等。8182窨井硫化氢中毒H2S中毒机制H2S易溶于水，接触到湿润的眼和呼吸道黏膜以及潮湿的皮肤，迅速溶解，形成氢硫酸，或与黏膜表面的钠离子结合为碱性Na2S，产生刺激和腐蚀作用，引起眼和上呼吸道炎症，甚至化学性肺炎和化学性肺水肿，或皮肤充血、糜烂、湿疹。与氰化氢作用相似，可抑制细胞呼吸酶的活性。83H2S的强烈刺激，可致嗅神经、呼吸道黏膜末梢神经以及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器兴奋，反射性引起中枢兴奋。浓度过高时，则很快由兴奋转入超限抑制，还可直接作用与延髓呼吸、血管运动中枢，使呼吸抑制、麻痹、昏迷、以致“电击型”死亡。84H2S中毒表现刺激反应接触后出现眼刺痛、畏光、流泪、流涕、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激症状。以及头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状。脱离接触后短时间内即可恢复。85急性轻度中毒眼肿痛、异物感、畏光、流泪、流涕、鼻及咽喉部干燥、灼热感、咳嗽、咳痰、胸闷和头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。可有轻至中毒意识障碍和急性气管－支气管炎或支气管周围炎。检查可见眼脸浮肿、眼结膜充血、水肿，肺部呼吸音粗糙，可闻及散在干、湿啰音。X线胸片显示肺纹理增多增粗或边缘模糊。86急性中度中毒立即出现明显的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症状，意识障碍程度加重，表现为浅至中度昏迷。同时有明显的眼和呼吸道黏膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、痰中带血、轻度紫绀和视物模糊、结膜充血、水肿、角膜糜烂、溃疡等。肺部可闻及较多干、湿啰音，X线胸片显示两肺纹理模糊，肺视野透亮度降低，两中、下肺叶肺野点、片状密度增高阴影等急性间质性肺水肿或支气管肺炎表现。心电图显示心肌损害。经抢救多数短时间内意识可恢复正常。87急性重度中毒吸入高浓度H2S后，迅速出现头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝等明显的中枢神经系统症状。继而呕吐、腹泻、腹痛、烦躁和抽搐，意识障碍达深昏迷或呈植物状态。以及肺泡性肺水肿、休克等心、肝、肾多脏器衰竭，最后可因呼吸麻痹而死亡。接触极高浓度H2S可在数秒内突然倒下，呼吸停止，发生所谓的“电击型”死亡。88后遗症部分严重中毒患者经治疗后可留有后遗症。如头痛、失眠、记忆力减退、自主神经功能紊乱、紧张、焦虑、智力障碍、平衡和运动功能障碍、周围神经损伤等。头颅CT显示轻度脑萎缩等。89慢性危害长期接触低浓度H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症。全身症状可有类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。至今未见慢性中毒病历报告。90H2S诊断标准诊断依据：职业性急性硫化氢中毒诊断标准(GBZ31—2002)诊断原则：短期内吸入较大量H2S的职业接触史出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现参考现场劳动卫生学调查，综合分析并排除其他类似表现的疾病，方可诊断91H2S治疗原则现场急救、氧疗、积极防治脑水肿和肺水肿、复苏治疗、对症及支持疗法、促进细胞生物氧化能力、给予解毒剂、眼部处理等。其他处理：急性轻、中度中毒患者痊愈后可恢复原工作重度中毒者经治疗恢复后应调离原工作岗位需要进行劳动能力鉴定者按GBIT16180-2006处理。92H2S预防措施加强安全管理，制订并严格遵守安全操作规程和各项安全生产制度，杜绝意外事故发生。实现密闭化生产，定期检修设备，防治跑冒滴漏。加强通风排毒加净化措施，H2S及含硫废气、废水排放前均须净化。认真执行职业卫生标准（10mg/m3）规定。加强职业卫生教育和自救互救相关培训。93坚持上岗前、在岗期间和离岗时体检。把握旧业禁忌症，包括明显的呼吸系统、神经精神系统以及心、肝、肾疾病。加强个人防护用品的应用，配备有效的个人防护设备和监护措施。对疏通阴沟、下水道等有可能产生H2S的密闭环境，进入前须强制性充分通风换气，佩戴供氧式防毒面具，并有专人监护方可进入工作。二氯乙烷/氯气中毒室温下为无色液体，易挥发，有氯仿样气味。有两种同分异构体：1,2-二氯乙烷（对称异构体）和1,1-二氯乙烷（不对称异构体）。难溶于水，可溶于乙醇和乙醚等有机溶剂，是脂肪、橡胶、树脂等的良好溶剂。遇热、明火、氧化剂易燃、易爆，加热分解可产生光气和氯化氢。

二氯乙烷96数十工人疑胶水中毒山寨皮具工厂是祸首

2012-02-1115:01本报讯(记者石善伟)自去年11月以来，广州白云区多家皮具厂集中发生多起工人中毒事件。在广州市第十二人民医院(职业病防治医院)，至今仍收治将近30名疑似“胶水中毒”的工人。他们大多来自山寨工厂和私人作坊，但他们的工作都需长期接触胶水，被诊断为1,2-二氯乙烷中毒。虽然患者的医疗费现已由政府承担，但康复出院未有定期，仍不确定的后遗症恐惧，以及家属与工厂老板的赔偿协商僵滞，让他们愁肠百结。

二氯乙烷接触来源二氯乙烷在工农业上的应用历史悠久，1848年曾用作麻醉剂，1927年发现有杀虫作用，又用作谷物、纺织品等的熏蒸剂。目前主要用于制造氯乙烯单体、乙二胺等化学合成的原料、工业溶剂和粘合剂，还用作纺织、石油、电子工业的脱脂剂，金属部件的清洁剂，咖啡因等的萃取剂等。二氯乙烷毒作用的主要靶器官为神经系统、肝脏和肾脏，对中枢神经系统的麻醉和抑制作用突出；可引起中毒性脑病，甚至导致死亡，初步研究结果显示中毒性脑病的病理基础是脑水肿，与兴奋性氨基酸的神经毒性作用以及脑细胞能量代谢障碍有关。1,2-二氯乙烷还具有心脏、免疫和遗传毒性。1,1-二氯乙烷的毒性仅是对称体的1/10，吸入一定浓度可引起肾损害，反复吸入也可致肝损害。1,1-二氯乙烷的毒作用机制尚不清楚。99二氯乙烷的毒作用二氯乙烷的中毒表现急性中毒：急性二氯乙烷中毒是由于短期接触较高浓度的二氯乙烷后引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。潜伏期短，一般为数分钟至数十分钟。患者出现头晕、头痛、烦躁不安、乏力、步态蹒跚、颜面潮红、意识模糊，有时伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。重者可突发脑水肿，出现剧烈头痛、频繁呕吐、谵妄、抽搐、浅反射消失、病理反射出现阳性体征、昏迷，少数患者肌张力明显下降。临床死因多为脑水肿并发脑疝。临床上患者病情会出现反复，患者昏迷后清醒，可再度出现昏迷、抽搐甚至死亡应引起重视。患者数天后会出现肝、肾损伤。101亚急性中毒：是我国近年来主要的发病形式。见于较长时间、接触较高浓度二氯乙烷的中毒患者。临床特点与急性中毒有所不同：潜伏期较长，多为数天甚至十余天。临床表现为中毒性脑病，肝、肾损害少见；多呈散发性；起病隐匿，病情可突然恶化。慢性中毒：长期吸入低浓度的二氯乙烷可出现乏力、头晕、失眠等神经衰弱综合征表现，也有恶心、腹泻、呼吸道刺激及肝、肾损害表现。少数病人有肌肉和眼球震颤症状。皮肤接触可引起干燥、脱屑和皮炎。致突变、致癌、致畸作用

1998年国际化学品安全规划署（IPCS）公布了1,2-二氯乙烷对人和/或环境的潜在效应评价结果，认为1,2-二氯乙烷摄入可增加大鼠及小鼠血管肉瘤、胃癌、乳腺癌、肝癌、肺癌以及子宫肌瘤的发生率，小鼠皮肤重复接触或腹腔注射可增加肺癌的发生率；人群调查资料结果不肯定。致畸作用不明显。

根据短期接触较高浓度二氯乙烷的职业史和以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，排除其他病因所引起的类似疾病，方可诊断。治疗成功的关键在于早期明确诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。诊断标准为《职业性急性1,2-二氯乙烷中毒诊断标准》（GBZ39—2002）。104二氯乙烷中毒的诊断二氯乙烷中毒的处理原则现场处理应迅速将中毒者脱离现场，移至新鲜空气处，更换被污染的衣物，冲洗污染皮肤，注意保暖，并严密观察，防止病情反复。接触反应者应密切观察，并给予对症处理急性中毒以防治中毒性脑病为重点，积极治疗脑水肿，降低颅内压。目前尚无特效解毒剂，治疗和观察时间一般不应少于2周。恢复期忌饮酒和剧烈运动。重度中毒者恢复后应调离二氯乙烷作业。慢性中毒主要是补充多种维生素、葡萄糖醛酸、三磷酸腺苷、肌苷等药物以及适当的对症治疗。

（1）降低空气中1,2-二氯乙烷的浓度：加强密闭、通风，严格控制作业场所空气中浓度低于国家卫生标准（7mg/m3，PC-TWA；15mg/m3，PC-STEL），加强生产环境中毒物浓度日常监测。（2）加强作业人员的健康监护和健康教育：重视接触工人的健康监护并对作业工人进行职业健康促进教育，提高作业人员的防护意识。职业禁忌症：神经系统器质性疾病，精神病，肝、肾器质性疾病，全身性皮肤疾病。二氯乙烷中毒的预防氯气理化特性

氯（chlorine，Cl2）为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。分子量70.91，比重2.488，沸点-34.6。易溶于水和碱性溶液以及二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。在高热条件下与一氧化碳作用，生产毒性更大的光气。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。107美一食品厂173名员工氯气中毒住院

5人重症监护

2011年06月29日14:14来源：中国新闻网

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↓小】中新网6月29日电据哥伦比亚广播公司报道，27日，在美国泰森食品公司一家鸡肉加工厂，由于两种化学物品混合产生氯气，导致工人中毒，173人入院。目前，有5名工人处于重症监护期，另有约50名工人尚未出院。发生在美国斯普林代尔市的氯气中毒事件，导致约300名工人被疏散，其中173名工人被送到医院救治。该公司此前称只有45名工人住院，且均无生命危险。但28日即称5名工人处于重症监护期，而且公司设立了一个由一名医生和数名护士组成的诊所，以便继续治疗。据悉，事故原因是在两种化学物品混合过程中出现了人为失误。但公司拒绝透露究竟是哪两种化学物品混合产生了氯气。目前事故仍在调查中。氯气接触机会电解食盐产生氯；使用氯气制造各种含氯化合物；应用氯气作为强氧化剂和漂白剂。109氯气毒作用主要作用于气管、支气管，也可作用于肺泡。氯气对人体的急性毒性与空气中氯气的浓度有关。低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部黏膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长可侵入呼吸道深部。氯化氢可使上呼吸道黏膜水肿、充血和坏死；次氯酸可引起眼、呼吸道黏膜充血、坏死，高浓度接触时可致呼吸道深部病变形成肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡。110氯气中毒表现急性中毒：常见于突发事故，表现有：刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状。轻度中毒：表现为急性气管-支气管炎或支气管周围炎。中度中毒：表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。重度中毒：出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿。并发症主要有肺部感染、心肌损伤、上消化道出血以及气胸、纵隔气肿等。慢性中毒：长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等慢性非特异性呼吸系统疾病的发病率增高；患者可有乏力、头晕等神经衰弱症状和胃肠功能紊乱，皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；还可引起牙齿酸蚀症。诊断原则：诊断及分级标准依据GBZ65—2002。根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。113氯气中毒诊断现场处理合理氧疗应用糖皮质激素维持呼吸道通畅控制液体入量预防发生继发性感染眼和皮肤损伤114氯气中毒处理原则氯气中毒预防严格遵守安全操作规程，防止设备跑、冒、滴、漏，保持管道负压；加强局部通风和密闭操作；易跑、冒氯气的岗位可设氨水储槽和喷雾器用于中和氯气；含氯废气需经石灰净化处理再排放，检修时或现场抢救时必须戴滤毒罐式或供气式防毒面具。其余预防和控制原则同概述。工作场所空气中氯最高容许浓度为1mg/m3。

115职业性肿瘤国际上公认的主要职业性致癌因素燃煤烟灰引起阴囊癌沥青、煤焦油引起皮肤癌页岩润滑粉引起阴囊癌切削油引起阴囊癌焦炉煤气、铬酸盐、氯甲醚引起肺癌无机砷酸盐引起皮肤癌、肺癌镍引起鼻腔癌、肺癌石棉引起肺癌