《性传播疾病》课件

性传播疾病

经典性病淋病梅毒软下疳性病性淋巴肉芽肿腹股沟淋巴肉芽肿

1975年世界卫生组织（WHO）正式将性病命名为性传播疾病后，把非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病、生殖器念珠菌病、阴道毛滴虫病、细菌性阴道炎、性病性盆腔炎、阴虱、疥疮、传染性软疣、乙型肝炎、阿米巴病、股癣等20多种疾病也列入性病范畴，总称为新一代的性传播疾病。梅毒病因梅毒螺旋体

致病机理

梅毒螺旋体本身不含细菌的内毒素和外毒素，但是由于该病原体具有很强的侵袭力而致病，螺旋体具有粘附组织的能力，并产生免疫病理损伤。

传播途径

1.性接触传染2.胎盘传染3.产道传染4.非性接触传染5.输血感染6.间接接触传染梅毒的病程分期

获得性梅毒：●早期(病期＜2年)：一、二期梅毒●晚期(病期＞2年)：三期梅毒

胎传梅毒：●早期(年龄＜2岁)●晚期(年龄＞2岁)临床表现

因三期梅毒及胎传梅毒较少见，故主要阐述获得性梅毒的早期表现。（一）一期梅毒硬下疳（由于梅毒螺旋体在局部形成一种免疫反应而形成结节）：（二）二期梅毒：

一期梅毒没有及时有效的治疗，螺旋体在局部进入全身血液系统，在1-2月后可出现全身症状。皮肤损害：

全身出现对称性、广泛性的淡红色的斑疹，可发生于躯干四肢，也可局限于手掌、足部。皮疹特点：

无瘙痒、不融合，病程长短不一。

二期梅毒“掌梅毒疹”粘膜损害扁平湿疣：表现为大腿内侧、肛周或女性两侧大阴唇对称分布的扁平丘疹，表面光滑，皮疹可相互融合（其内含有大量的梅毒螺旋体）。五、诊断

病史及临床表现

实验室检查

暗视野显微镜检查：①硬下疳及扁平湿疣皮损均可在暗视野下找到螺旋体。②特别是一期梅毒，梅毒血清反应为阴性时，此检查尤为重要。

血清学方法1/非梅毒螺旋体抗原试验：即抗心磷脂抗体的测定。常用为

USR—血清不加热反应素玻片试验。

RPR—快速血浆反应素环状卡片试验。①作用：筛选试验；②滴度的测定可作为观察病情的指标；③可为假阳性：SLE、风湿热、病毒感染、妊娠。2/梅毒螺旋体抗原试验：常用TPHA—梅毒螺旋体血凝试验。其敏感性和特异性均很高，又称确诊试验，但部分患者即使经规律治疗，抗体可呈长时间或终身阳性。3/血清抗体的临床意义USR(RPR）＋＋－－TPHA＋－＋－意义梅毒可疑治愈早期或不是

治疗1、首选：苄星青霉素

240万单位imQW×3次普鲁卡因青霉素

80万单位imQD×15天2、次选：四环素0.5Qid×15天红霉素0.5Qid×15天

3、妊娠梅毒：

①普鲁卡因青霉素

80万单位imQD×10天妊娠头三个月及妊娠末3个月各用药一个疗程②红霉素

0.5Qid×15天(禁用四环素)

4、病情观察：第1年内3月随诊一次，第2、3年每半年随诊一次，如果复发，应加倍剂量进行治疗。

复发：主要表现为血清复发，也就是血清抗体滴度由阴转阳或滴度升高。淋病一、

病因

G－双球菌：抵抗力差，普通消毒剂数分钟即可杀死，但对培养要求高。

①细菌表面的菌毛具有强的粘附能力。②细菌外膜含有毒素。二、

致病机理三、传染成人一般通过性传染，儿童有可能通过间接传播。四、表现五、诊断●男性：急性炎症表现，涂片为阳性确诊。慢性作前列腺液或分泌物培养确诊。●女性：典型临床加涂片可确诊。慢性作培养确诊。六、治疗1/大观枚素仍为有效的方法。2/头孢曲松为卫生部疾病控制司推荐为首选，但需先做皮试。3/对急性炎症可先作处理，然后再在症状消失后作培养，以判断是否治愈。4/可考虑在选用上述两种药物之一时，加用另一类型的抗生药,如喹诺酮类、阿齐枚素等。5/慢性需用药在10天以上。尖锐湿疣

一、

病因

人类乳头瘤病毒HPV6、HPV11、HPV16、HPV18等类型引起。HPV可产生皮肤和粘膜的感染。二、

致病机理1、与尖锐湿疣患者接触是否发病，很大程度上取决于HPV的数量和被感染者的抵抗力。2、病毒在局部增殖而引起病变。但HPV只停留于局部皮肤和粘膜，不产生病毒血症。三、传播途径

1、大部分（约70%）通过性接触传播，但有少部分（约30%）通过间接接触而传播。2、传播源：患者、HPV携带者、亚临床感染者。四、临床表现：五、

诊断1、典型皮损可通过临床观察诊断。2、非典型经醋白试验（+）诊断。3、必要时作病理切片。七、治疗

2、抗病毒治疗（详细见后）。八、治愈标准：连续半年以上病情无复发。

一、

病因

常见为支原体、衣原体及其它病原体。

1、支原体是目前我国主要的非淋致病源，且我科大部分病人呈现夫妻双方培养均为阳性，证明支原体是完全可以通过性生活而传播，但部分正常人（无任何性乱史）也存在支原体阳性。

2、沙眼衣原体与引起眼部沙眼的衣原体型别不同。特殊染色涂片可发现被感染的多形核白细胞二、临床

三、

诊断四、

治疗首选四环素类和红霉素类药物。生殖器疱疹

一、病因

90%是由单纯疱疹（HSV）Ⅱ型引起，10%由单纯疱疹Ⅰ型引起。【病毒颗粒】二、致病机理

HSV对人体可产生两种感染状态，一种是增殖性感染，即病毒在皮肤、粘膜细胞内增殖，引起细胞病变，产生临床症状。另一种是潜伏感染，即病毒潜伏在生殖器部位周围的神经细胞中，处于一种暂时性的静止状态，当机体抵抗力降低时，HSV再移行至皮肤和粘膜产生增殖性感染，而造成病情复杂。三、传染途径传染源：患者和带HSV者途径：主要为性生活四、临床表现

1、典型皮疹：

2、病情往往反复发作，间隔时间长短不一，短者为半月左右，长者为2-3个月，但一般在人体抵抗能力降低时如感冒、劳累、情绪不佳、酗酒等情况下发病。

3、病情有复发性，同时又有自愈性，一般在7-10天，甚至3-4天皮疹可自行消退。

4、部分患者表现为丘疱疹或一开始既表现为生殖器部位的糜烂面，无明显水疱出现。五、诊断

1、根据反复发作的病史，及临床特点即可诊断。

2、病毒分离培养和细胞学检查在理论上成立，但临床操作中不适用。

3、检测血液中病毒抗体特异性和敏感性较差，仅能作临床诊断的参考。假阴性：①由HSV-Ⅰ型感染；②血清抗体滴度不高。假阳性：疱疹病毒有6型，其它疱疹病毒的感染可能造成阳性。七、治疗（同样适用于尖锐湿疣的治疗）

1、首先要使病人认识到治疗该病需要信心和耐心。

2、全身抗病毒治疗。

1/抑制病毒DNA合成的药物：如阿昔洛韦、万乃洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦等。对HSV肯定有效，对HPV可能有效。

2/诱导机体产生抗病毒蛋白和调节人体免疫功能的药物

Ⅰ型：α干扰素(人白细胞产生)①干扰素β干扰素(人成纤维素产生)Ⅱ型：ν干扰素(T细胞产生)

②Ⅰ型干扰素抗病毒作用强，免疫调节作用相对较弱。Ⅱ型干扰素免疫调节作用强，抗病毒作用相对较弱。

③干扰素不直接作用于病毒，而是通过诱导机体自身产生抗病毒蛋白和提高细胞免疫功能而发挥抗病毒作用。④抗病毒蛋白只作用于病毒，而对人体的蛋白质合成没有影响。⑤临床上用的聚肌胞为干扰素的诱导剂。

3/提高机体细胞免疫功能的药物

卡芥菌多糖核酸、白介素-2、转移因子等。病毒为细胞内寄生物，一旦病毒进入细胞后，体液免疫及药物难以发挥作用，这时主要靠人体的细胞免疫产生抗病毒的作用，涉及到的细胞免疫功能细胞有细胞毒性T细胞，迟发型变态反应T细胞，巨噬细胞和NK细胞。

3、局部治疗：除预防感染的外用药物外，可考虑局部定期（1周至半月）使用抗病毒的药物和免疫调节剂。八、治愈标准：连续半年以上无病情复发

艾滋病艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome）的简称，是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的一种性传播病。其特点为患者细胞免疫功能特别是T辅助细胞（TH）免疫功能缺陷，引起一系列条件性感染或肿瘤，造成患者死亡，死亡率极高。

传染途径：

主要