2024心肌炎的发病机制、诊断和治疗

2024心肌炎的发病机制、诊断和治疗

心肌炎是一种基于组织学、免疫学和免疫组化标准诊断的心肌炎性疾病。

20-40岁人群以及男性人群的心肌炎风险最高。在急诊室接诊的胸痛患者

中，3%患有急性心肌炎和心包炎。之前诊断为急性心肌梗死和非阻塞性

冠状动脉疾病的患者中，有1/3经心脏MRI诊断为心肌炎。

二十年来，心肌炎的诊断和治疗发生了很多变化。《新英格兰医学杂志》

发表的一篇综述详细阐述了心肌炎的流行病学、病因和发病机制、临床表

现、诊断和治疗。

发病机制

心肌炎可由多种感染性期E感染性原因引起，如病毒、免疫系统激活（自

身免疫［如结节病］或免疫刺激［如疫苗或癌症治疗］X暴露于毒素和药物包

括内源性生化化合物，如淀粉样变病和甲状腺炎\在感染性心肌炎中，

病毒是最常见的病因。

在新冠肺炎的背景下，心脏损伤的机制可能涉及多个方面，不仅包括内皮

炎症或心肌炎，还可能包括供氧和供氧不匹配、微血管血栓形成、全身炎

症反应和心肌缺血引起的心肌损伤。遗传机制也参与其中，高达16%的病

例中可检测到心肌细胞结构/功能相关基因的有害突变。此外，多种药物与

心肌炎相关，例如抗精神病药物、细胞毒性药物、免疫疗法、疫苗和水杨

酸盐。

据报道，2010年与疫苗相关的心肌炎急剧增加，主要与天花、炭疽和流

感疫苗有关。疫苗引发的心肌炎通常是嗜酸性心肌炎。然而，时间关联不

一定意味着疫苗是引起心肌炎的唯一原因。

临床表现和诊断评估

心肌炎的主要临床搠为胸痛，可伴有新发或恶化的心衰、慢性心力衰竭、

危及生命的血流动力学损害（即暴发性心肌炎，伴心源性休克和左心室功

能严重受损1危及生命的心律失常或传导障碍（如持续性室性心律失常、

房室传导阻滞和猝死）等。

室性心律失常的特征与心肌炎的分期之间存在着精确的相关性，活动性心

肌炎中存在不规则、多态性室性心律失常，而慢性心肌炎则存在规则、单

一性心律失常。对于表现为快速进行性心力衰竭或心源性休克的患者，无

论是否有传导障碍，均应怀疑为巨细胞性心肌炎。这类患者的预后通常较

差，3年时死亡或移植率为85%。LVEF降低（v50%）心力衰竭、高度

房室传导阻滞、持续性室性心律失常或心源性休克患者的死亡或心脏移植

风险增加。

在过去，心肌炎的诊断是基于心内膜心肌活检，主要在中高并发症风睑的

患者中进行。近20年间，随着新的诊断工具的引入，心肌炎的诊断发生

了很大的变化，主要是高敏肌钙蛋白和心脏磁共振成像(MRIX在常规临

床实践中，综合症状和体征、实验室和影像学检查通常足以确定诊断。

心内膜心肌活检可用于存在以下情况的疑似心肌炎患者：

(1)心源性休克或急性心力衰竭，需要正性肌力药物或机械循环支持；

(2)室性心律失常或MobitzII型二度或更高度的房室传导阻滞，尤其是

近期有症状者，伴有轻度左心室扩张或无左心室扩张；

(3)外周嗜酸性粒细胞增多或相关的全身炎症性疾病；

(4)持续或反复释放坏死标志物，特别是在可能出现自身免疫性疾病或

存在室性心律失常和高度房室传导阻滞时；

(5)接受免疫检查点抑制剂治疗者出现心功能障碍。

在其他临床情况下，心脏MRI为首选的诊断检查手段。心脏MRI诊断心

肌炎的价值较高，在首次出现临床表现后2-3周检查的敏感性最高。心脏

MRI也可以用于6-12个月后的随访评估,来检测疾病发展；止匕外,还被

用于风险分层。

与常规肌钙蛋白检测相比，高敏肌钙蛋白检测可以更准确地检测心肌炎。

对于疑似心肌炎患者，建议筛查自身免疫性疾病。

治疗概要

心肌炎的治疗包括针对心律失常和心力衰竭的治疗以及病因导向的治疗。

对于血流动力学稳定的心力衰竭患者，建议使用利尿剂、血管紧张素转换

酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体阻断剂（ARB）和p肾上腺素能阻断

剂治疗。经过治疗仍有持续性心衰的患者，可加用醛固酮受体拮抗剂。对

于血流动力学不稳定的心力衰竭患者，建议使用正性肌力药物。

早期应用免疫抑制剂（单独使用糖皮质激素或与硫理瞟吟、环抱素联合使

用）是嗜酸性心肌炎、巨细胞性心肌炎和心脏结节病的关键治疗方法