心肌梗塞与心力衰竭

冠心病南阳市第一人民医院张清德

冠心病（coronaryheartdisease）定义：又名缺血性心脏病（ischemicheartdisease）是由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。原因：冠状动脉粥样硬化最常见冠脉痉挛功能性粥样硬化后少见原因梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形临床分型

无症状型冠心病无症状，有ECG或造影改变

心绞痛型冠心病胸骨后疼痛

心肌梗死型冠心病冠脉完全闭塞

缺血型心肌病型冠心病心肌纤维化,表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常

猝死型冠心病突然死亡急性冠脉综合征（Acutecoronarysyndromes）常与不稳定斑块存在有关，斑块破裂或/和血栓形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有ST-T抬高而为ST-T抬高型和ST-T不抬高型，两种情况的预后和治疗均有所区别。见下图急性冠脉综合征斑块破裂或/和血栓形成是根本原因心肌梗死（myocardialinfarction）心肌梗死：是指由于各种原因导致心肌持续而严重的缺血，出现心肌坏死。我国发病率呈上升趋势心肌梗死临床特点持久的胸骨后痉痛发热、白细胞计数升高心肌酶学异常ECG进行性演变心肌梗死病因发病机制基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立：通常是冠状动脉粥样硬化。少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛心肌梗死病因发病机制其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样硬化血管痉挛心排血量骤降（出血、脱水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（体力活动、激动）癍块破裂，血栓形成心肌梗死发病机制心梗易发生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便时原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增强血小板血栓局部血流缓慢易于聚集形成上午冠脉张力高冠状动机应激性又增强 脉痉挛大便时心脏耗氧量

缺氧加负荷增加重

心肌梗死病因发病机制心肌梗死持续严重缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死心肌梗死病理：冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支（LeftanteriordescendingbranchLAD）左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳头肌右冠状动脉（RightcoronaryArteryRCA）左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦房结和房室结左冠状动脉回旋支（LeftcircumflexLCx）左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左冠状动脉主干（LeftmaincoronayLM）左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。心肌梗死病变演变闭塞后20~30min坏死开始心肌梗死病变演变1-2h凝固性坏死（大部）间质水肿及炎性细胞浸润随后心肌f溶解、肉芽增生心肌梗死病变演变1-2w坏死吸收f化6-8w瘢痕愈合心肌梗死病理生理收缩功能障碍：1dp/dt↓、收缩不协调2 EF心搏出量血压下降静脉血氧含量↓心输出量舒张功能障碍：

顺应性↓室充盈↓肺循环阻力↑心肌梗死病理生理心室重构：室壁厚度改变心脏扩大

心衰心源性休克心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pumpfailure）其分级称killip分级Ⅰ级无明显心力衰竭Ⅱ级有左心衰竭（肺瘀血<50%）Ⅲ级急性肺水肿（>50%）Ⅳ级心源休克注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）因心梗后病人绝对卧床至少1周。心肌梗死临床表现与梗死的大小部位侧支循环有关心肌梗死临床表现先兆（prodromalsymptoms）50%へ81.2%病前数日可出现以下先兆症状乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛新发生心绞痛（初发型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛性质发生改变ECG示ST段抬高、压低，T波倒置或增高（假正常化）心肌梗死临床表现胸痛部位：与心绞痛相似性质：与心绞痛相似诱因：多无明显诱因持续：长（>30m），可数小时至数天缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛事实上有些人始终无疼痛全身症状主要由于坏死物质吸收引起梗死后24へ48h出现发热38℃左右，如>39℃考虑合并感染WBC增加，血沉加快心肌梗死临床表现心肌梗死临床表现胃肠道症状表现为恶心、呕吐、上腹胀痛肠胀气呃逆原因坏死心肌刺激迷走神经心排血量降低组织灌注不足心肌梗死临床表现心律失常见于75%ヘ90%患者多发生1-2w，尤24h内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、RonT——室颤先兆房阻如出现前壁心梗——说明梗死范围广心肌梗死临床表现低血压和休克表现SBP<80mmHg尿量<20ml/h原因疼痛（起病时）心排血量下降--心源性休克有些患者可能存在血容量不足心肌梗死临床表现心力衰竭1w内多见，20%患者出现表现急性左心衰右室梗塞表现为右心衰原因梗死后心脏舒张力显著减弱或收缩不协调所致发生率32%~48%时间病初几天内心肌梗死临床表现心脏体征望心尖搏动不明显，弥散触心尖搏动减弱叩心界轻至中度扩大听心率增快，少数可慢S1减弱，可闻S4、S3心包摩擦音—心包炎心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇音—乳突肌功能失调或断裂心肌梗死临床表现血压早期血压可增高后来一般都降低有高血压史者血压可正常无高血压史者血压低于正常其它

与心律失常、休克、心力衰竭有关的体征心肌梗死临床表现注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可为首发症状。特征改变病理性Q波面向坏死区心肌出现弓背抬高ST段面向坏死区周围心肌倒置T波面向损伤区周围缺血心肌背向心梗区出现相应的改变（reciprocalchange）R波增宽ST段压低T波直立并增高（见下图）心肌梗死ECG心肌梗死ECGII，III，avF可见Q波T波倒置.V1导联R波增高。T波增高为下后壁AMI心肌梗死ECG心内膜下心肌梗塞时无病理Q波出现有普遍ST段压低

0.1mv但QVR导联ST段抬高或对称性T波倒置心肌梗死ECG动态演变

数小时内高大不对称T波

超急性期心肌梗死ECG动态演变

数小时后ST弓背向上抬高与T波形成单相曲线（不是上面哪位病人本图及下三图为同一病人）前侧壁AMI急性期心肌梗死ECG动态演变急性期2天内出现病理Q波，同时R波降低，抬高的ST降低心肌梗死ECG动态演变第四天Q波已出现，ST-T未回落，提示有并发症心肌梗死ECG动态演变数日（周）后ST回到基线水平T波平坦或倒置亚急性期

心肌梗死ECG动态演变数周（日）后T波V型倒置两肢对称,波谷尖锐慢性期改变心肌梗死ECG无Q波心肌梗塞中的内膜下梗死，先是ST段普遍压低（除aVR、V1外）继而T波倒置、始终不出现Q波心肌梗死心电向量图心电向量图（不比心电图更特异）QRS环的改变：起始向量指向梗塞区相反方向ST向量的出现：QRS环不闭合，终点不回到起点T环的改变：其最大向量与QRS环最大平均向量方向相反，QRS-T夹角增大，T环长/宽比例

2.6心肌梗死放射性核素检查热点扫描或照相：99mTc-焦磷酸盐（缺血区显像）111In-抗肌pr抗冷点扫描或照相：201TI（缺血区充盈缺损）99mTc-MIBIr闪烁照相：核素心腔造影SPECTPET：判断有无缺血及心肌细胞存活性心肌梗死放射性核素检查SPECT每对上排可见下后壁充盈缺损，下排为恢复灌注后心肌梗死放射性核素检查心肌梗死放射性核素检查201TISPECT显像示有静息时再分布，故为存活心肌适合行PTCAorCABG心肌梗死冠脉造影前降支阻塞，造影剂无法通过心肌梗死放射性核素检查Video129,video130心肌梗死超声心动图Video1,2,3,7心肌梗死实验室检查酶学测定

升高高峰持续时间CK6h24h3-4dAST6-12h24-48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCK-MB

4h16-24h3-4dCK-MB及LDH1特异性最高反应梗死范围和再灌注效果心肌梗死实验室检查血清肌凝蛋白轻链或重链增高，常于发病3小时内升高，持续时间长，关于其诊断和预后意义的实验目前正进行之中心肌梗死实验室检查肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT）3-12小时升高,cTnI持续5-10天，cTnT持续5-14天临床试验表明：与CK-MB相比，CTNI、CTNT在早期诊断及判断预后上更具有价值。胸痛病人，CK-MB正常cTnI、cTnT异常，轻度心肌损伤（mimormyoc-cardialdamage）或微梗塞灶(microinfarction)可能存在。临床试验亦表明疑为心梗的病人如CK-MB正常，而cTnI、cTnT高于正常，则出现不良结局的危险性增加。心肌梗死诊断临床表现+ECG改变+心肌酶谱老年患者症状不典型，如出现胸部不适、休克、心衰、心律失常即应高度怀疑。单次ECG和心肌酶改变特异性低，动态连续ECG和心肌酶结果（serialscreening）诊断特异性达95%。心肌梗死鉴别诊断心绞痛（见教材P302表3-8-2）急性心包炎疼痛性质不一样（持续时间长呼吸咳嗽加重）心包摩擦音心包积液征ECGST段弓背向下的抬高。T波倒置（aVR除外），无Q波心肌梗死鉴别诊断急性肺A栓塞

除胸痛外还有咯血、明显呼吸困难右心负荷增加（颈V充盈，肝大，下肢水肿）ECG

SI、QⅢ、T波倒置心肌梗死鉴别诊断急腹病可表现为腹部疼痛，而心梗也可出现类似急腹症表现，此时ECG、心肌酶学和仔细体检可助诊断。心肌梗死鉴别诊断动脉夹层胸痛向下半身放射两上肢血压和脉搏差别明显下肢暂时瘫痪和偏瘫主动脉关闭不全表现超声心动、x-ray、MRI有助诊断心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂(dysfunctionorruptureofpapillarymuscle)原因缺血、坏死发生率50%，二尖瓣后乳头肌多见（仅后降支供血，前瓣为双重供血）重要体征：心尖部SM+中晚期喀喇音可引起心力衰竭，如果完全断裂，形成flailvalve,生命威胁心肌梗死并发症心脏破裂(ruptureoftheheart)可为急性(1w)or亚急性（T波缺乏演变）心室游离壁处破裂，也可室间隔穿孔心包压塞征，胸骨左缘3-4肋间SM伴震颤（室间隔穿孔时）心肌梗死并发症栓塞（embolism）发生率1%~6%，病后1-2w常见血栓可来自左室附壁血栓——引起外周栓塞下肢深V血栓——肺A栓塞心肌梗死并发症心室壁瘤（cardiacaneurysm）发生率5%~20%主要见于左室体征望心脏搏动广泛触心尖搏动弱而弥散叩左侧心界扩大听心尖部SM、S1S2减弱x-ray超声心动核医可助进一步确诊（反常搏动）心肌梗死并发症心肌梗死后综全征（postinfarctionsyndrom）发生率10%，可反复心梗后数周或数月出现可表现为心包炎、肺炎胸膜炎（Dressler’ssyndrom）与对坏死物质的过敏反应有关心肌梗死并发症梗塞膨胀（infarctexpansion）是系列超声心动检查时的表现，常为室壁瘤和心脏破裂的先兆（prcursror）易形成室壁瘤者包括梗塞面积大未满意控制的高血压应用甾体或非甾体抗炎药。心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能挽救死心肌、防止梗死扩大、缩小缺血范围及时处理心衰心律失常及并发症心肌梗死治疗立即应实现的目标解除疼痛（吸氧、硝酸甘油、休息、镇痛剂）稳定血液动力学降低心肌耗氧量（休息、B-Rblocker）维持或增加心肌灌注（溶栓或PTCA）心肌梗死治疗具体措施监护和一般治疗 休息第1w绝对卧床 吸氧第1w内间断或持续 监测CCU病房至少1w监测内容：生命体征+血液动力学 护理心理解除焦虑卫生衣服及身体卫生饮食流质或软食、低盐低脂大便保持通畅活动1w绝对卧床；2w床上活动3w床周活动；4w室内活动或室外心肌梗死治疗具体措施解除疼痛镇痛剂杜冷丁罂粟碱可待因维持或增加灌注硝酸甘油、溶栓、PTCA吸氧中药心肌梗死治疗具体措施再灌注心肌（Reperfusion）药物再灌注——溶栓(trombolytictherapy)溶栓时间窗(time-window)起病6h内，越早越好，争分夺秒LATEtrials认为6-12h间溶栓仍可受益超过12h者争论较大心肌梗死治疗具体措施心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗相对禁忌症至少2次血压读数＞180/110mmhg慢性重度高血压史（不论用药或未用药）活动的消化性溃疡脑血管意外史（非出血性）出血素质或正用抗凝剂持续时间较长的心肺复苏6月内曾用链激酶或对其过敏（Adapteelfromheartdiaese，Brownwald）尽管没提到年龄，一般认为大于70岁以上行溶栓治疗，出血风险增加，需权衡。心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗溶栓前准备 血常规出凝血时间血型 PT全套尤其INR（lnternationalnomalizedratio） 有时需备血（for高风险患者） 患者及家属谈话 作有关检查排除禁忌症心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗常用药物及特征纤维蛋白选择性抗原性低血压价格（＄）streptokinase－++206urokinase－－－3192scu-PA+－－未批准t-PA+－－2244APSAC－++1665Streptokinase链激酶utokinase尿激酶scu-PA单链尿激型纤溶原激活剂t-PA组织型纤溶酶原激活剂APSAC激活型纤溶酶原尿激酶激活物复合体心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗常用药物及特征90分钟再通率90天死亡率中风事件(%)(%)(%)strep7310.50.3t-PA8110.60.7APSAC7310.30.6

＊来自GusTOtrialsGusto试验说明溶栓能明显降低死亡率，每1000个接受溶栓治疗的病人，可降低死亡数30人。t-PA再通率高（90m），但90天死亡率与其它相似可能远期受益（因为观察终点所限）中风风险稍高心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗溶栓结果判断ECG抬高的ST段2h内回降＞50%胸痛2h内基本消失2小时出现再灌注失常血清CK-MB峰值提前出现也根据造影结果来判断（TIMI分级）心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗根据造影结果来判断再通程度（TIMI分级）0级梗塞相关血管完全阻塞，无灌注1级造影剂可通过栓塞处，但远端无充盈2级造影剂可通过栓塞处，并且远端全部充盈但排出延迟3级完全充盈，排出正常心肌梗死治疗具体措施溶栓治疗溶栓后处理口服ASP（阿司匹林）75~375mg/d之间口服或注射抗凝剂华浊灵低分子肝素心肌梗死治疗具体措施心肌梗死治疗具体措施再灌注心肌---介入治疗直接PTCA是指用PTCA代替溶栓治疗试验表明直接PTCA可降低死亡率，远期效果好。对有溶栓禁忌者、充凭ECG不能明确诊断以及心源性休克者受益更多常规PTCA指在溶栓后常规行PTCA，已有的临床试验未证明其能降低死亡率，而且增加出血风险补救性PTCA和选择性PTCA仍能使患者受益心肌梗死治疗具体措施心肌梗死治疗具体措施消除心律失常室上性快速心律失常洋地黄、维拉帕米不能控制时直流电复律、起搏器缓慢心律失常阿托品二度

or三度房室传导阻滞人工起搏（临时）室性期前收缩或室速利多卡因室颤非同步直流电除颤心肌梗死治疗具体措施心肌梗死治疗具体措施心力衰竭左心衰24h内避免应用洋地黄右心衰慎用利尿剂其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章））心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗促进心肌代谢药物coA,CoQ10,cytC等梗化液10%GS500ml10%Pot-chloride10ml20%Magnesium10mlIU8U

增加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定心肌梗死治疗具体措施心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗钙拮抗剂药物地尔流卓机制负性肌力作用，降低耗氧量同时扩张冠脉血管尤其对那些无左心功能不全者受益。心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗ACEI药物常用卡托普利机制抑制ATⅡ产生，避免其对心肌毒性作用，抑制心室重构。主张住院后第1天即可使用，只要血压可耐受，可持续应用。可降低死亡率及住院

率心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗硝酸酯类有口服制剂或静脉制剂机制扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷扩张冠状A，增加缺血区血流，缩小梗塞面积。适用于有心衰、反流的患者目标使高血压患者血压降低30%使正常血压患者血压降低10%平均A压不可低于80mmHg注意易产生耐药有些人敏感可引起低血压（尤其下壁和右室梗塞者）心肌梗死治疗具体措施心肌梗死治疗具体措施右室梗塞的处理略有不同右心衰伴低BP而无左心衰时可补液维持血压，24h可补3~6L不宜用利尿剂可适当应用正性肌力药物易合并房室传导阻滞——临时起搏治疗心肌梗死治疗具体措施无Q波心肌梗塞住院期病死率较Q波心肌梗塞低但再梗死及心绞痛发生率、远期病死率高处理同Q波心肌梗塞心肌梗死恢复期处理4W后，病情稳定后可出院出院前应对病人进行评价，包括

运动耐量，负荷心电图核素显像及超声心动图心室晚电位、住院过程对病人进行危险分层一般认为NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级心梗后出现心绞痛心梗后的机械性并发症非Q波性心肌梗塞复杂的室性心律失常心室晚电位阳性者出院后6个月内发病率及死亡率较高，应积极进行干预心肌梗死干预措施（二级预防）AASPACEIBB-RblockerC降低血脂DDietaryDiureticsE适度活动心肌梗死预后与梗塞面积、侧支循环的建立、是否积极治疗有关。在溶栓前进代，急性心肌梗塞后第1W死亡率为30%。采用监护治疗后降低为15%，溶栓治疗下降至8%左右。

心力衰竭（HeartFailure）

各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。少数情况下由于左心室顺应性下降，充盈压异常增高所致舒张性心力衰竭。又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心功能不全（cardiacdysfunction）是一更广泛概念，可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。

缺血性心肌损害基本病因原发性心肌损害心肌炎、心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重感染心律失常血容量增加诱因劳力和情绪激动治疗不当原发病加重或并发其它病心力衰竭病因心力衰竭病因最常见诱因为感染和快速型心律失常。感染加重心衰的原因：发热增加心脏作功与负荷毒素抑制心肌呼吸道感染时肺循环阻力

发热时心率快，作功

充盈期

快律型心律失常加重心衰的原因心率快时心肌耗氧量增加心率快时心室充盈期缩短常与电解质紊乱相联系心力衰竭病理生理代偿机制Frank-starling机制心肌肥厚神经体液代偿心力衰竭病理生理Frank-starling代偿机制心排血量左室舒张末期容积

心肌纤维初长度

收缩力心排血量心力衰竭病理生理frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度未实现的，故又称异长自身调节。如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。Frank-starling曲线出现下降支.故代偿是有限的心力衰竭病理生理心肌肥厚代偿机制左心室心肥细胞肥大心肌肥厚负荷过重肌纤维增多收缩力

心排血量心力衰竭病理生理根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。然而线粒体mismatch肥厚心肌毛细血管能量供应心肌细胞坏死纤维化

心功能恶化心力衰竭病理生理神经体液的代偿交感神经系统的代偿

心排交感神肾上腺素血量经激活去甲肾上腺素

心肌收缩力外周血管收缩心率重要脏器血管扩张

心输出量血液新分配代偿心力衰竭病理生理肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活（RAAS）心排血量肾血流量RAS激活心肌收缩增强醛固酮分泌周围血管收缩

血流重新分配钠水潴留

代偿心力衰竭病理生理但是神经体液激活导致心肌周围血钠水心率收缩力管收缩潴留

心脏作功心脏前后负荷心肌耗氧量缺血、缺氧

心功能恶化心力衰竭病理生理另外AdrNadrRAAS

心脏和血管“毒性”作用

心肌不良重构血管不良重构内皮功能受损

心力衰竭恶化心力衰竭病理生理其它体液因子心钠素(atrial,natriureticfactor,ANF)心房压

ANF

对抗水钠潴留抑制心肌、血管重构早期甚至无症状心衰患者ANP即有升高，是判断预后的独立因子，但严重心衰（终末期）ANF不再升高。心力衰竭病理生理血管加压素（vasopressinVP）心排血量

VP

血管收缩自由水清除代偿在早期无症状心衰患者即有升高，但过度代偿可增加前后负荷，心功能恶化心力衰竭病理生理激肽（bradykinin）RAS

缓激肽

内皮NO产生血管舒张心力衰竭病理生理上述代偿中

即时代偿frank-starling机制交感N兴奋

长期代偿RAAS心肌肥厚这些代偿机制如同“双刃剑”(doubleedgedsword):一方面在一定范围内可以产生预期效果，另一方面如过度代偿（overadjustment），则成为心衰存在和发展的原因。阻断这些体液因子的作用目前为治疗心衰的新进展。心力衰竭病理生理关于舒张功能不全能量供应慢性缺血缺氧压力负荷过重

Ca++泵活动心肌肥厚、纤维化

肌浆网室壁僵硬度细胞膜Ca++转运

主动性舒被动性舒张张功能不全功能不全

心室充盈障碍心力衰竭病理生理心肌损害和心室重构基本病因心肌损害心室重构代偿机制失代偿心力衰竭心力衰竭的分类接部位分左心衰竭右心衰竭全心衰竭按发生速度分急性心力衰竭慢性心力衰竭按发生心衰时心输出量高低分低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭按障碍类型分收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭心力衰竭心功能分级目前通用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年分级Ⅰ级患者日常活动不受限Ⅱ级患者日常活动轻度受限Ⅲ级患者日常活动明显受限Ⅳ级不能从事任何体力活动心力衰竭这种根据主观症状的分级与疾病严重程度有时并不相关，故1994年美国心脏病学会（AHA）采用并行的两种分级方案，第一种即NYHA分级，第二种采用客观检查手段分A、B、C、D四级（由医生自己作出判断）。A级：无心血管疾病的客观依据B级：轻度心血管疾病C级：中度心血管病客观证据D级：严重心血管病客观证据

慢性心力衰竭（chronicheartfailureCHF）又称充血性心力衰竭（ongestiveheartfailureCHF）美国心脏病学会（AHA）96年统计全美有490万心衰患者50~60岁该病患病率1%80岁以上患病率10%我国无系统统计，但据预测，未来10年中与冠心病、高血压有关的心力衰竭会增加。左心衰常见。右心衰少见，常继发于左心衰，而出现全心衰竭慢性心力衰竭临床表现左心衰肺淤血表现呼吸困难咳嗽、咳痰咯血肺部湿性啰音心排血量减低表现一般表现脏器组织灌注不足心脏体征慢性心力衰竭临床表现左心衰呼吸困难由轻到重

劳性呼吸困难(exertionaldyspnea)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)心源性哮喘(cardiacasthme)急性肺水肿（acutepulmonaryedema）慢性心力衰竭临床表现左心衰

咳嗽、咳痰与肺淤血、粘膜水肿继发感染有关咯血

痰中带血丝—肺淤血大咯血——侧支循环破裂慢性心力衰竭临床表现左心衰心脏体征基础心脏病表现心界扩大舒张期奔马律P2亢进慢性心力衰竭临床表现左心衰肺部湿性啰音双下肺多见也可弥漫至全肺如果为单侧多为右侧慢性心力衰竭临床表现右心衰竭症状最常见症状为消化道症状其次为呼吸困难体征静脉淤血的表现（由上往下）

颈静脉怒张肝颈静脉逆流征（+）肝大低重部位水肿心脏体征基础心脏病慢性心力衰竭临床表现全心衰竭左心衰竭继发右心衰竭而出现全心衰竭，此时肺淤血减轻，左心衰症状反而有所减轻慢性心力衰竭辅助检查X-ray判断心脏大小及有无肺淤血慢性心力衰竭辅助检查超声心动图

诊断基础心脏病及判断心室功能慢性心力衰竭辅助检查核医学心血池造影了解心功能慢性心力衰竭辅助检查心肺吸氧运动试验了解患者对运动的耐受量，更能说明心脏功能状态最大耗氧量[VO2max，单位：ml/(min.kg)]：即运动量继续增加，但耗氧量不再增加时的峰值。正常值>20。轻~中度心功能受损为16~20中~重度心功能受损为10~15极重度心功能受损为<10无氧阈值呼气中CO2与氧耗量增加不成比例时的氧耗量。此值愈低说明心功能愈差，正常比值>14ml/(min.kg)慢性心力衰竭辅助检查有创血流动力学检查漂浮导管测定心脏指数（CI）>2.5L/(min.m2)(正常)肺小A楔压（PCWP）<12mmHg(正常)慢性心力衰竭诊断病史+临床表现+辅助检查DD

左心衰竭应与支气管哮喘右心衰应与心包积液缩窄性心包炎肝硬化腹水肾病性水肿慢性心力衰竭治疗原则及目的

缓解症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率慢性心力衰竭治疗治疗方法病因治疗减轻心脏负荷增加心排血量改善远期预后药物的应用慢性心力衰竭治疗慢性心力衰竭治疗消除诱因预防或控制感染纠正心律失常防治电解质紊乱治疗潜在疾病慢性心力衰竭治疗减轻心脏负荷休息利尿剂应用限制钠盐摄入血管扩张剂的应用慢性心力衰竭治疗利尿剂种类排钾利尿剂剂：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）呋噻米（速尿）保钾利尿剂：螺内酯（氨体舒通）氨苯蝶啶阿米诺利所有利尿剂都以排钠为基础起利尿作用，除速尿作用于Henle伴升支外，其它都作用于肾远曲小管。用药原则根据病情选用不同利尿剂间断用药，提高疗效注意水电解质平衡注意监测体重慢性心力衰竭治疗评价利尿剂不影响基础心脏病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的症状，通过减少充盈压而延缓心室扩张，减少心肌耗氧量。从而改善远期预后。目前认为即使无明显水肿和症状的心力衰竭患者也应小剂量应用噻嗪类利尿剂（此时不引起电解质和代谢紊乱）。慢性心力衰竭治疗血管扩张剂种类静脉扩张剂硝酸酯类降低前负荷动脉扩张剂ACEI降低后负荷CCBa1受体阻滞剂动静脉扩张剂硝普钠降低前后负荷慢性心力衰竭治疗血管扩张剂

适应症禁忌症中、重度慢性左心衰竭血容量不足瓣膜反流性心脏病低血压室间隔缺损肾功能衰竭无禁忌症

阻塞性心瓣膜病慢性心力衰竭治疗使用血管扩张剂注意硝酸酯类药物连续使用易产生耐药硝普钠多用于急、重性心力衰竭，反复使用易产生氰化物中毒认为短效钙通道拮抗剂可增加并发症和死亡率，不易长期使用。ACEI类药物可改善远期预后慢性心力衰竭治疗增加心排血量

洋地黄类药物非洋地黄类药物慢性心力衰竭治疗

洋地黄类药物作用机制（未完全阐明）正性肌力作用电生理作用治疗剂量下，抑制心脏传导系统大剂量时，心脏自律增高，易发生快速心率失常迷传N兴奋作用慢性心力衰竭治疗洋地黄类药物常用制剂及特点药物规格及剂量起效时间作用高峰半衰期地戈辛0.25mg/片2-3h4-8h1.6天（digoxin）洋地黄毒甙0.1mg/片5天(digitoxin)西地兰0.4mg/支10分钟1-2h（cidiland）毒毛花甙k0.25mg/支50.5~1h19h（strophanthin）慢性心力衰竭治疗洋地黄适应症心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩功能障碍为主的心力衰竭窦性心律的心力衰竭患者房颤伴室率快的心力衰竭无禁忌症慢性心力衰竭治疗洋地黄禁忌症预激合并房颤二度或高度房室传导阻滞SSS窦性心律的二尖瓣狭窄已出现洋地黄中毒者严重左室流出道梗阻慢性心力衰竭治疗洋地黄中毒表现心外表现消化道症状神经系统症状心脏反应各种类型的心律失常血药浓度地戈辛正常1.0~2.0ng/ml慢性心力衰竭治疗慢性心力衰竭治疗洋地黄中毒的处理快速心律失常补充钾盐、利多因、苯因钠缓慢心律失常阿托品重度需临时起搏特异性地戈辛抗体的应用慢性心力衰竭治疗洋地黄给药方法地戈辛维持量法0.25mg/d×7d，可达稳态负荷量法现已不用，易中毒西地兰0.2mg~0.4mg稀释后静推24小时总量应少于0.8~1.2mg慢性心力衰竭治疗洋地黄作用评价1997年结束的DIGtrials包括7788例大样本,以死亡为观察终点。本研究证实应用地戈辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量。对生存率的影响与对照组之间无差别。但也不增加死亡率。从cost-effective来讲，病人是受益的。慢性心力衰竭治疗慢性心力衰竭治疗慢性心力衰竭治疗可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪40~60年代心肾模式地戈辛、利尿剂上世纪70~80年代心循环模式