急性心肌梗死伴急性左心衰的非药物及药物治疗

急性心肌梗死伴急性左心衰的非药物及药物治疗

辽宁医学院附属第一临床学院陶贵周主要内容分级二分类三病理和机制四治疗六概述一诊断五一、概述急性心脏病变→心排血量急骤下降→组织器官灌注不足和急性淤血综合征,包括新发的AHF和CHF急性失代偿。

其中AMI导致的急性心力衰竭又称为泵衰竭。

（一）急性心力衰竭（二）急性心力衰竭病因急性冠脉综合征：心肌梗死/不稳定型心绞痛、AMI的机械并发症、右室梗死

心脏瓣膜病：瓣膜狭窄、反流、心内膜炎心肌病：围产期心肌病、心肌病、重症心肌炎循环衰竭：败血症、贫血、甲状腺毒征、血管内分流、心包填塞、肺栓塞高血压危象急性心律失常慢性心衰失代偿主动脉夹层

冠心病占AHF病因的60%-70%，特别是老年人。（三）AMI伴急性心力衰竭急性心肌梗死（AMI）合并泵功能衰竭患者的死亡率极高，传统治疗下住院病死率达80%-90%。非药物治疗及早开通闭塞血管，再灌注心肌是影响预后的关键。药物治疗是维持血流动力学稳定的基础。

二者互相作用，互为条件。二、分级Killip分级:

Ⅰ级：无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征；

Ⅱ级：心力衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

Ⅲ级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音；

Ⅳ级：心源性休克。

三、分类急性左心衰竭：最为常见，可表现为急性肺水肿和心源性休克，多由LM或LAD近段闭塞导致的广泛前壁心肌梗死所致；急性右心衰竭：较少见，多由RCA闭塞所致右室梗死和心源性休克。

急性心肌梗死非ST段抬高NSTEMIST段抬高STEMI

梗塞扩展非梗塞区离心性肥厚左室进行性扩大收缩、舒张功能降低面积≥25%～40%可发生AHF面积≥40%可发生休克四、病理基础及发病机制影响左室扩大和重塑最主要因素：1MI面积过大2严重梗塞扩展3IRCA持续闭塞五、诊断1、危险因素分析陈旧性MI病史：陈旧MI已发生心肌细胞死亡、凋亡、心室重构，在此基础上发生新的AMI，即使梗死面积不大，也可能导致急性心衰的发生或加重心衰。前壁或多部位AMI：广泛前壁AMI梗死面积大，多部位AMI常见于多支冠状动脉病变。一般认为，当梗死面积超过左室面积的25%～40%时，易出现心衰，达40%以上，易出现心源性休克。糖尿病:常发生多支冠状动脉病变，导致多部位AMI。高龄并发肺炎2、临床表现：

缺血性胸痛：胸骨后压榨样，焦躁不安，伴出汗、恐惧、濒死感。急性左心衰：突发严重呼吸困难（R=30-40次/分）、强迫坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沬样痰，面色苍白、大汗、烦躁；重者脑缺氧神志模糊；血压先升后降直至休克，肺部满布湿罗音与哮鸣音，S1快弱，P2亢进，心尖部奔马律。急性右心衰：低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。心电图：相应导联ST段抬高，可见病理性Q波。胸部X线片：肺充血或水肿征象，心脏扩大。超声心动图：心脏增大、节段运动异常、收缩舒张功能减低。实验室检查：心肌酶、血常规、电解质、肾功、动脉血气分析，以了解病情严重程度。脑钠肽（BNP和NT-BNP）在急性期分泌增加，其增高程度与心衰严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。3、辅助检查：胸部X线片六、治疗治疗关键

及早开通血管，缩小梗塞面积纠正启动和促进左室重塑的血液动力学异常和神经内分泌异常阻止左室扩大和心功能降低的进行性过程治疗目标再灌注心肌减少梗死面积、改善心肌重塑改善症状和稳定血流动力学状态提供完善的冠心病二级预防治疗措施（一）一般治疗（二）非药物治疗

－PCI－CABG－

IABP（三）药物治疗

－溶栓－ACEI－ARB－血管扩张剂－其他（吗啡、利尿剂、正性肌力药物等）－抗栓、调脂（四）二级预防

（一）一般治疗休息。体位：肺水肿时，可处于坐位或半卧位，双腿下垂，使静脉回流减少。心源性休克时，可处于平卧位，抬高双腿，以增加回心血量。监护、氧疗和辅助呼吸：行心电、血压、血氧监测。肺水肿时，在氧气湿化液中加入乙醇或有机硅消泡剂，使泡沫因表面张力降低而破裂，有助于改善肺泡通气；高流量吸氧，一般为4－6升/分，必要时达8升/分，氧浓度以40％-60％为宜。面罩给氧较鼻导管给氧效果好。必要时行无创性通气、气管插管/机械通气，维持SaO2在95％-98％。糖尿病：AHF时常发生高血糖，应停用降糖药物，改用短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善危重症合并糖尿病存活率。防治感染。保护肾脏。维持热量和氮的平衡。（二）非药物治疗PCI

AMI早期（<6小时）急诊PTCA或支架植入，是防止左室重塑最有效的方法：－挽救缺血心肌－缩小梗死面积－阻抑梗死扩展－防止左室扩大和重塑PCI再灌注治疗优点：再通率高；达到TIMI3级血流者多；再闭塞率低；缺血复发少；出血（尤其脑出血）危险性低；对AMI并发心源性休克，直接PCI与药物治疗（包括IABP和溶栓治疗）可明显降低6个月病死率。左主干完全闭塞左主干植入支架后左主干完全闭塞置入支架后前降支近段闭塞前降支近段病变处植入支架后前降支近段闭塞病变处植入支架后右冠状动脉近段闭塞右冠状动脉近段病变处植入支架后右冠闭塞植入支架心电图A：Ⅰ、aVL、V1～V5导联ST段抬高约0.5～2.1mV。V1～V5导联T波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移，为急性广泛前壁心肌梗死的超急期改变。心电图B：V1、V2导联呈QS型，V3～V5导联出现小q波，ST段基本恢复至等电线。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段下移亦基本恢复。

心电图C：V1导联呈QS型，V2导联呈qrS型，V3导联小q波较前明显减小，V4～V5导联q波消失，aVL、V1～V3导联T波倒置，V4导联T波双向。提示早期再通使心肌梗死范围明显减小。

心电图A:来诊时心电图C入院后1周2、急诊CABG适应证：

STEMI发病6h内行急诊CABG成功率较高，且常需IABP辅助。有关报道不多，需继续积累经验。CardiacBypasssurgery3、IABP泵的应用(I,B)IABP作用原理和生理效应：近端主动脉舒张压升高→冠脉血流灌注增加→缺血心肌供血改善，心脏功能改善。（1）降低左室前后负荷，减轻心脏负担左心室舒张末压下降。左室后负荷降低心排量增加(约15%)；左室收缩压和射血阻力下降10%-20%

左室前负荷降低——（2）提高舒张压，增加冠状动脉灌注压右房压下降11%;肺动脉压平均下降12%;肺血管阻力降低19%。（3）对全身的影响增加降低肾血流19.8%；肝血流35.4%；脾血流47.3%；脑血流心肌乳酸含量和生成水平；儿茶酚氨及其代谢产物；心率（主动脉弓感受器受反搏刺激）；（4）对右心功能的影响右室前后负荷降低撤离指征：（三）药物治疗静脉溶栓治疗

机制：血栓：纤维蛋白血栓(红血栓)和血小板血栓(白血栓)

STEAMI冠脉内新鲜血栓——红血栓急性闭塞占90%

溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓)

发病<12h

含服或静滴硝酸甘油胸痛持续>30m不缓解适应症:心电图至少两个相邻肢体导联ST抬高≥0.1mV,胸前导联≥

0.2mV

发病12h～24h，仍持续胸痛不缓解、ST段持续抬高

一般情况好且无溶栓禁忌症者溶栓试验结论：2发病后越早进行溶栓疗效越好。3高危患者(低血压休克、心衰、大面积前壁心梗)溶栓效益更显著。4患者年龄、性别、心率，既往有无心梗和糖尿病对溶栓疗效无影响5非ST段抬高心梗溶栓无明显效益112h内有效溶栓可减少心脏事件发生、降低死亡率，改善左室功能和预后。溶栓剂分代：UK，SK第一代第二代t-PAscu-PAt-PA突变体第三代用药种类及方法：准备及用药：

血常规、血小板计数、出凝血时间、血型。溶栓前服阿司匹林300mg，溶栓后每日150mg，3～5日后75～150mg

尿激酶(UK)：150万U(约2.2万U/kg)加入100ml生理盐水中30min内滴入，滴完后6h皮下注射肝素7500U或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持续3～5天链激酶(SK)：150万U，用法同UK

重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：用rt-PA前预先给予肝素5000U静注，先给rt-PA8mg静注，然后42mg90min内滴入，滴完后肝素700～1000U/h静滴48h，以后皮下注射肝素7500U或速避凝0.4ml，Q12h，持续3～5天再通临床指征：

(1)心电图抬高的ST段于2h内回降≥50%(2)胸痛2h内基本消失(3)2h内出现再灌注性心律失常(4)酶峰提前：CK－MB<14小时；CK<16小时

具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第(2)和(3)项组合不能判定再通，对发病后6～12h溶栓者第(4)项不适用。冠脉造影：TIMI血流达到II～III级男性，58岁，持续性胸痛2个半小时。入院诊断为急性广泛前壁心肌梗死，入院后立即给与rt-PA溶栓治疗。溶栓2小时后胸痛缓解，ST段回落≥50%。冠脉造影证实血管再通，TIMI血流达到3级。溶栓治疗缺点：2冠脉血流达TIMI3级者仅35%～55%；3溶栓再通后心肌缺血复发，或冠脉再闭塞率为15%～20%；4有1%～2%出血并发症；5部分患者因禁忌症不能溶栓治疗。1溶栓再通率仅为60%～80%，且再通后仍有残余狭窄；作用机制：

—降低心脏前、后负荷，降低室壁张力；

—抑制醛固酮的合成，减轻钠水储留;—抑制心肌细胞肥厚和胶原增生;—抑制AMI心肌细胞调亡和过氧化作用;—抑制交感神经的过度激动。临床应用

—对所有患者，只要无禁忌症，都应及早（<24小时）给予ACEI治疗;—对AMI左室重塑的高危患者应终身服用。副作用：低血压、头晕、咳嗽、肾功能损害、高钾血症（与钾剂或保钾利尿剂合用时）、血管神经性水肿（过敏反应，极少）。2、ACEI类药物（I,A）在受体水平阻断AngII作用；能完全阻断RAAS系统（包括经典和非经典途径）；AngII

激活AT2，产生有利作用；能防治AMI的左室重塑；无咳嗽副作用；可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗。3、ARB类药物（I,A）

药理作用：

——镇静作用，缓解焦虑，减轻患者不安和自主神经系统活性，减少心脏代谢需求。——对于肺水肿患者，因周围血管扩张而减少静脉回流，减轻心室充盈压，减轻肺淤血，增加射血分数，减慢呼吸和降低心率。

临床应用：尽早静脉应用，尤其对伴有焦虑和呼吸困难者。4、吗啡类药物药理作用：

促进水、钠等离子的排泄→尿量增加→减少细胞外液量及体内水钠总量→降低心室充盈压，减轻周围循环淤血和肺水肿。

临床应用：肺水肿时首选药物，静脉推注强效利尿剂，可根据病情需要每隔4-6小时重复使用。

临床效果：对于容量负荷过重的患者，利尿治疗可在不影响心输出量的同时，减低左室充盈压。5、利尿剂：(I,B)6、血管扩张剂（I,B）（3）rhBNP药理作用：发挥排钠、利尿、扩血管等改善心衰有益作用血流动力学作用特点：①肺循环阻力显著降低→迅速缓解症状；②冠状动脉循环阻力明显降低→用于心梗伴心衰；③体循环阻力降低相对较少→仍需注意血压；④无正性肌力作用→可与正性肌力药物合用；

适用于：

周围循环血流灌注不足，如低血压，肾功能不全，应用最佳剂量利尿剂和血管扩张剂无效的循环淤血和肺水肿。7、正性肌力药物：（3）洋地黄制剂(Ⅱb，C)药理作用：

抑制心肌细胞Na-K-ATP酶，使细胞内Na离子水平升高，促进Na-Ca交换，使细胞内Ca水平升高，从而发挥正性肌力作用。临床应用：在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常危险，不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室