外科学课件-外科休克的处理

外科休克

低血容量性休克目录损伤性休克失血性休克和失液性休克

一、失血性休克和失液性休克

（一）病因1.各种疾病发展导致出血2.各种疾病导致大量血浆或体液的丧失

（二）治疗抢救休克的几个环节均适用于失血性和失液性休克。1.补充血容量2.纠正酸碱及水电解质失衡

3.病因治疗要达到休克完全好转的目标，必须对病因进行治疗。（1）失血性休克（2）失液性休克

二、损伤性休克

发病机制损伤（包括手术）1.急性出血2.大量血液成分外渗或失液3.疼痛可加重或促成休克4.心脏大血管功能障碍5.其他如脊柱损伤并有截瘫

治疗

1.输液、输血2.纠正酸碱失衡3.药物治疗4.创伤处理外科休克

感染性休克目录治疗临床分型

一、临床分型

感染性休克的血流动力学改变有高动力型和低动力型两种1.各种疾病发展导致出血

高动力型即高排低阻型休克，表现为外周血管扩张、阻力降低，心排血量正常或增高。患者皮肤温暖干燥，又称暖休克。

低动力型（又称低排高阻型），表现为外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排血量减少。患者皮肤湿冷，又称冷休克，临床较多见。

二、治疗

1.补充血容量2.病因治疗（1）抗感染药物的应用（2）感染病灶的处理3.纠正酸碱失衡4.药理剂量皮质类固醇5.强心药物6.血管活性药物7.抗凝及保护重要脏器功能

外科休克概述(病因和病理)

外科休克

休克按病因分类：低血容量性(创伤、失血)、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。低血容量性和感染性休克外科最常见。

外科休克病理生理：有效循环血量锐减、组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克的共同病理生理基础。1.微循环变化2.代谢变化3.重要器官继发性损害4.介质在休克中的作用⑴微循环收缩期：休克早期，有效循环血容量减少，组织灌注不足，机体通过代偿机制调节和矫正其病理变化。主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，交感－肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺，肾素-血管紧张素分泌增加。毛细血管前括约肌收缩（只出不进），微循环动静脉短路开放，循环血量重新分布，保证心、脑等重要脏器的供血；同时使心率加快和心排出量增加，以维持循环相对稳定。1.微循环变化⑵微循环扩张期：休克继续发展，微循环动静脉短路和直捷通路大量开放（只进不出），组织缺血缺氧更加严重，酸性代谢产物蓄积和组织胺、缓激肽等介质释放，使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌因对其敏感性低而继续收缩，导致血液淤滞，微循环静水压增高和血管通透性增高使血浆外渗，血液浓缩，血粘稠度增高，同时微循环广泛开放，使回心血量和心输出量进一步减少，血压下降，休克进入失代偿期（抑制期）。

⑶微循环衰竭期：病情继续发展(不可逆性休克)

，淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板凝集并形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（DIC）。细胞严重缺氧，溶酶体破裂，酸性水解酶释放，引起细胞自溶并损害周围细胞，导致组织器官功能严重受损。⑴细胞代谢：细胞的生理活动需要足够的ATP维持。休克初期，由线粒体产生的ATP，可以维持细胞功能，但由于缺氧，三羧酸循环、氧化磷酸化偶联、电子传递等受限，ATP产生不足，乳酸形成过多。继而内质网和线粒体肿胀，溶酶体膜损伤并释放溶酶体酶，引起细胞自身消化与破坏，最终导致器官功能障碍。2.代谢改变⑵能量代谢障碍：蛋白质合成减少，分解增加，酶类蛋白质被消耗使不能完成复杂的生理过程，可诱发MODS。糖原异生增加，降解减少，导致血糖增高。应激时脂肪代谢明显增加，为危重病人机体获得能量的主要来源。2.代谢改变（3）蛋白质代谢：主要是骨骼肌蛋白质分解加速，血中支链氨基酸，如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等增多。氨基酸的氨基可转至α酮酸，大部分转至丙酮酸而成丙氨酸。丙氨酸在肝内经过变化可提供葡萄糖异生的碳链，并形成尿素，故休克时血中丙氨酸和尿素可增多。2.代谢改变（4）-1代谢性酸中毒：细胞缺氧时，发生无氧糖酵解。丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，随细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，因此乳酸含量和乳酸／丙酮酸比率可以反映病人细胞缺氧情况。重度酸中毒(pH＜7.2)时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。2.代谢改变（4）-2碱中毒：部分休克患者可能有过度换气，引起低碳酸血症（呼吸性碱中毒）。大量输血带入大量枸橼酸盐、低钾血症等均可引起代谢性碱中毒。严重的碱中毒（血pH＞7.6）可促使脑血管发生痉挛，引起血清Ca2＋、K+的紊乱。2.代谢改变⑴肺：休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，肺顺应性降低，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，引起肺死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。⑵心：休克时心跳加快，舒张期过短，可使冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌。当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死，影响心肌收缩力，容易发生心衰。3.重要器官继发性损害⑶肾：因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环血量减少，肾滤过率明显下降，肾小血管缺血坏死，可发生急性肾衰竭，表现为少尿(＜400ml/d)或无尿(＜100ml/d)。3.重要器官继发性损害⑷脑：缺血、CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生及脑疝、昏迷。⑸胃肠道：严重缺血缺氧可使胃肠黏膜上皮糜烂、出血，导致应激性溃疡。正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，可导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染。⑹肝：肝灌注不足，肝细胞缺血缺氧，使肝细胞解毒和代谢功能降低，包括蛋白质合成和分解、糖原异生、凝血因子等多方面异常。⑴细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜离子泵功能障碍如Na＋－K＋泵、钙泵。⑵溶酶体膜破裂后释放水解酶引起细胞自溶和组织损伤，还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。⑶线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。4.介质在休克中的作用外科休克概述(临床表现和诊断)按发病过程分为休克代偿期和休克抑制期。1.休克代偿期在休克早期，有效循环血量的减少启动机体的代偿机制。中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋，患者表现为神情紧张、烦躁不安、面色苍白、心率、呼吸加快，脉压缩小，尿量正常或减少等。在此阶段，若能及时作出诊断并予以积极治疗，休克多可较快被纠正。否则，病情继续发展，则进入休克抑制期。临床表现2.休克抑制期患者可出现神情淡漠、反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀、脉搏细数、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予一般的吸氧治疗不能改善呼吸状态，应考虑已发生呼吸窘迫综合征。临床表现

各种类型休克的临床表现各有特点，症状和体征都不尽相同。临床诊断要更多地注重休克的原因和早期指标，待休克发展到共同通路的阶段，就会呈现出一致的规律。1.诊断标准：根据病史和临床表现，休克的诊断一般不难，关键在于休克早期（代偿期）的诊断和抢救。诊断要点是：患者出现面色苍白、皮肤黏膜发绀、四肢冰冷、外周静脉塌陷、反应迟钝、神志淡漠，收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg，脉搏细数（＞100次/分），尿量＜25ml/小时。诊断2.休克程度可分为轻、中、重三度通过监测确定休克的严重程度和临床分期，对判断病情轻重和预后以及指导抢救十分重要。诊断程度 轻 中 重神志 清楚或烦躁 尚清楚，淡漠迟钝或昏迷口渴 口渴 很口渴 非常口渴，可无主诉皮肤色泽 开始苍白 苍白 显著苍白，肢端青紫皮肤温度 正常或发凉 发冷 冰冷脉搏（次/分）＜100，有力 100～200 细速而弱或摸不清收缩压（mmHg）正常或稍高 70～90 ＜70或测不到呼吸 正常或稍快 深快 深快，浅快，潮式周围循环 正常 深静脉塌陷，毛细血管充盈延迟 更重尿量 正常或减少 少尿 少尿或无尿出血倾向 无 无 DIC早期，血液高凝，无出血内脏衰竭 无 无 有微血管变化 收缩期 扩张期 DIC休克临床表现和程度外科休克概述(临床表现和诊断)按发病过程分为休克代偿期和休克抑制期。1.休克代偿期在休克早期，有效循环血量的减少启动机体的代偿机制。中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋，患者表现为神情紧张、烦躁不安、面色苍白、心率、呼吸加快，脉压缩小，尿量正常或减少等。在此阶段，若能及时作出诊断并予以积极治疗，休克多可较快被纠正。否则，病情继续发展，则进入休克抑制期。临床表现2.休克抑制期患者可出现神情淡漠、反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀、脉搏细数、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予一般的吸氧治疗不能改善呼吸状态，应考虑已发生呼吸窘迫综合征。临床表现

各种类型休克的临床表现各有特点，症状和体征都不尽相同。临床诊断要更多地注重休克的原因和早期指标，待休克发展到共同通路的阶段，就会呈现出一致的规律。1.诊断标准：根据病史和临床表现，休克的诊断一般不难，关键在于休克早期（代偿期）的诊断和抢救。诊断要点是：患者出现面色苍白、皮肤黏膜发绀、四肢冰冷、外周静脉塌陷、反应迟钝、神志淡漠，收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg，脉搏细数（＞100次/分），尿量＜25ml/小时。诊断2.休克程度可分为轻、中、重三度通过监测确定休克的严重程度和临床分期，对判断病情轻重和预后以及指导抢救十分重要。诊断程度 轻 中 重神志 清楚或烦躁 尚清楚，淡漠迟钝或昏迷口渴 口渴 很口渴 非常口渴，可无主诉皮肤色泽 开始苍白 苍白 显著苍白，肢端青紫皮肤温度 正常或发凉 发冷 冰冷脉搏（次/分）＜100，有力 100～200 细速而弱或摸不清收缩压（mmHg）正常或稍高 70～90 ＜70或测不到呼吸 正常或稍快 深快 深快，浅快，潮式周围循环 正常 深静脉塌陷，毛细血管充盈延迟 更重尿量 正常或减少 少尿 少尿或无尿出血倾向 无 无 DIC早期，血液高凝，无出血内脏衰竭 无 无 有微血管变化 收缩期 扩张期 DIC休克临床表现和程度1.一般监测

①意识状态：反映脑血流灌注和供氧状况。烦躁、谵妄等提示轻度缺氧；淡漠、嗜睡、昏迷提示脑缺氧严重或有脑水肿；清醒说明循环血量已基本满足。②皮肤温度和色泽：反映体表灌注情况。面色苍白、皮肤湿冷、提示微血管收缩；口唇发绀、甲下毛细血管充盈和浅静脉充盈时间延长、腹壁皮肤大理石样紫纹，提示为微循环淤滞；皮肤淤斑提示已发生DIC。③脉搏和血压：脉率的变化常在血压变化之前。休克代偿期，脉搏快而有力；脉搏超过100次/分或摸不清，说明休克进入抑制期。收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg(高血压病人收缩压下降30mmHg)是休克存在的表现。常用休克指数（脉率/收缩压）帮助判断休克的有无和轻重：正常为0.5；＞1.0～1.5提示有休克，失血量约为20%～30%；＞2.0为严重休克，失血量超过30%。脉率恢复、血压回升、脉压增大是休克好转的征象。④呼吸：代谢性酸中毒时呼吸深快；脑水肿时呼吸急促、由深快到浅快；呼吸急促，血氧饱和度＜90%，吸氧无改善，提示ARDS。⑤尿量：（最重要的一般监测指标）反映肾灌注情况。尿＜30ml/h，提示肾血管痉挛和供血不足；尿＜20ml/h，比重低且固定在1.010左右，而血压基本正常，提示急性肾衰；尿＞30ml/h，提示休克已基本纠正。（反映休克程度最敏感）

2.血流动力学监测

①中心静脉压（CVP）（最重要）：接近心脏的上腔或下腔静脉压，受静脉回心血量和右心排血功能的影响。正常值为5～10cmH2O。CVP下降提示血容量不足或血管扩张，增高则提示心功能不全。②肺动脉压（PAP）和肺动脉楔压（PAWP）：可准确反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP正常值为10～22mmHg，PAWP正常值为6～15mmHg。低：提示血容量不足，高：提示左房压力增高如肺水肿或心功能不全。

③心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO是心率和每搏心排出量乘积，正常值为4～6L/min。CI为单位体表面积的心排出量，正常值为2.5～3.5L/min.m2。

④氧供量和氧耗量：休克时氧供量降低，氧耗量增加，动静脉血氧含量差缩小。⑤动脉血气分析：动脉血氧分压(PaO2)正常值为75～100mmHg，二氧化碳分压(PaCO2)正常值为40mmHg。休克时肺换气不足，出现体内CO2积聚，可致PaCO2明显升高。若病人通气良好PaCO2仍高，常提示严重的肺功能不全。如吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS先兆。动脉血pH正常值为7.35～7.45，检测pH、缓冲碱、剩余碱和标准碳酸盐动态变化可了解酸碱平衡情况。⑥动脉血乳酸盐监测：正常值1~1.5mmol/L，血乳酸盐值越高，预后越差。⑦DIC监测：a.血小板＜80×109/L；b.凝血酶原时间延长3秒以上；c.血浆纤维蛋白＜1.5g/L或呈进行性降低；d.3p（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；e.血涂片破碎红细胞超过2%。结合临床以上五项中出现三项便可诊断为DIC。⑧胃肠粘膜内pH监测：可反应组织局部的灌注和供养情况。预防对大出血、严重脱水、严重创伤或感染等可能发生休克的病变，应及时采取有效措施，治疗原发病和维持有效循环血容量，预防休克。治疗

重点是恢复组织灌注和提供足够组织供氧。

1.急救措施保持呼吸道畅通，鼻管或面罩给氧，积极处理危及生命的原发病，如创伤制动、止血、胸腔闭式引流和心包穿刺等；立即建立静脉输液通路：一作输液用，一作CVP测定；留置导尿管，采取休克体位，即头、躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，以利呼吸和增加回心血量，注意保温。

2.补充血容量

是纠正休克引起组织低灌注和缺氧的基本措施。先输入晶体溶液（首选平衡盐），也可用5%～7.5%的高渗盐水，随后输入胶体溶液，根据需要选择右旋糖酐、全血或血浆等。输液速度和量应根据病人的休克程度、年龄、心、肺、肾功能来决定。临床上较简单可靠的方法是以血压结合中心静脉压的测定指导补液。在尿量复常，CVP、血压逐渐平稳，神智清醒，皮肤温暖，末梢循环好转时，说明循环血量已渐恢复，可减慢输液速度。休克时氧输送能力下降，要维持足够的心输出量、红细胞比积、血红蛋白浓度和动脉血氧分压。3.处理原发病外科休克多存在需手术处理的原发病。如大出血的控制，坏死肠袢切除，消化道穿孔修补，脓液引流等，应在尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病。特殊情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。4.纠正酸碱平衡失调休克早期因呼吸深快，CO2排出过多，引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒，一般不需处理。随后因组织缺氧，酸性代谢产物积聚而出现代谢性酸中毒；酸性环境有利于氧与血红蛋白的离解，增加组织供氧，故不主张早期纠酸，纠酸的根本措施是改善组织灌注，并适时适量地给碱性药物，同时注意水、电解质和渗透压失衡的调整，尤其是高钾血症的防治，一般不补钾。5.血管活性药物的应用理想的药物是能迅速提高血压和改善心脑肾等脏器的血流灌注。常用三种药物。①血管收缩剂：最常用多巴胺。小剂量可增强心肌收缩力和扩张内脏血管，大剂量可增加外周血管阻力，抗休克时宜取小剂量。为升高血压，常用小剂量多巴胺和去甲肾上腺素或间羟胺联用。②血管扩张剂：包括α-受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除小血管收缩和增强左室收缩力；后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱等，可对抗乙酰胆碱引起的血管痉挛，能改善微循环和可稳定细胞膜以保护细胞。③强心药：包括兴奋α-和β-肾上腺素能受体兼有强心的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺。其它有强心甙如西地兰等，可增强心肌收缩力和减缓心率，以中心静脉压和血压监测作为用药的依据。为兼顾各重要脏器的灌注水平，常将药物联合应用，如去甲肾上腺素和硝普纳，多巴胺和654-2联合静脉给药。维持收缩压在80mmHg以上，尿量在30ml/h以上。6.皮质类固醇激素的应用主要用于感染性休克和其它较严重的休克。主要作用：①增强心肌收缩力，增加心输出量。②扩张血管，改善微循环。③稳定溶酶体膜，防止溶酶体破裂。④增强线粒体功能和防止白细胞凝集。⑤中和内毒素。⑥促进糖异生，减轻酸中毒。一般主张大剂量静脉单次应用。7.抗凝治疗对诊断明确的DIC，可用肝素、丹参注射液和潘生丁等药物，使试管法凝血时间延长至15～30min，以阻止DIC的发展。在抗凝有效的基础上补充鲜血等凝血物质。

低血容量性休克

低血容量性休克包括失血、失液性休克和创伤性休克。常因大量出血，失血浆或失体液，或体液积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。创伤性休克发病机制较复杂，除血液和体液的丢失，还有疼痛和神经-内分泌系统反应等因素的影响。一、失血、失液性休克

病因1.各种疾病引起出血：包括肝脾破裂、胃十二指肠出血、门脉高压症所致食道胃底曲张静脉破裂出血、胆道出血等。2.严重的体液丢失：如急性肠梗阻造成细胞外液丢失，导致有效循环血量减少；大面积烧伤导致血浆大量丢失引起的休克等。出现休克者，其血容量丢失常超过总血量20%。治疗1.补充血容量：根据血压和脉搏的变化来估计失血量，首先补充2-3倍于失血量的平衡盐液，然后补充适当血液或右旋糖酐等胶体溶液。维持血细胞比积30%左右，Hb100g/L左右。根据尿量和血液动力学指标及末梢循环情况等调节输血、输液的量和速度。高渗盐水（7.5%）快速输入，可以扩张小血管，改善微循环和恢复细胞外液容量。2.纠正水、电解质和酸碱失衡：碱性肠液、胆汁、胰液的丢失引起代谢性酸中毒。幽门梗阻引起低钾低氯性碱中毒。3.病因治疗：如胃溃疡大出血行胃大部分切除术，门脉高压症食道胃底曲张静脉出血应用三腔二囊管压迫或急诊断流手术，肝脾破裂者剖腹探查行肝脾破裂修补术等。手术应在恢复有效循环血量后进行，紧急情况下，在积极抗休克的同时进行，以免延误抢救时机。CVPBP原因处理下降下降血容量严重不足充分补液下降正常血容量不足适当补液上升下降心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、扩管上升正常容量过度收缩血管扩管正常下降心功能不全或血容量不足补液试验补液试验：生理盐水250ml静滴，如血压升高、CVP不变提示血容量不足；如血压不变、CVP上升提示心功能不全。二、损伤性休克发病机制

损伤性休克多见于严重的外伤，发病机制较复杂。对不同的创伤应根据不同的发病机制，区别对待和积极处理。1.急性出血：严重创伤时常伴有血管的破裂，出血量超血容量的15%即可发生休克。2.大量血液成分外渗：严重组织挫伤、大面积烧伤等引起损伤性炎症，毛细血管通透性增高，大量渗液使血容量骤减。3.疼痛：创伤引起疼痛和神经内分泌系统反应，导致血管运动中枢抑制，微循环血流滞行和心输出量减少。4.心血管功能障碍：胸部损伤如开放性气胸、张力性气胸和多根多处肋骨骨折，导致胸膜腔负压消失或左右胸腔压力不平衡，引起血流动力学失常和呼吸功能失常。脊柱损伤并截瘫时，使肌张力丧失、血管扩张、血液滞留在末梢部分，回心血量减少。心包出血产生心包填塞，导致回心血量减少和心泵功能不全。治疗1.补充血容量：与失血性休克相同，其基本治疗措施仍是补充血容量。根据丢失液体的性质和量确定输液的种类和量；输液速度和量的调节，以病人的心、肺、肾功能为依据，如有上述器官功能不全，则应限量限速。2.损伤处理：疼痛剧烈者应镇痛、镇静；妥善固定受伤部位，对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作紧急处理。手术和一般较复杂的处理应在血压稳定后或初步回升后进行。还应使用抗生素，避免继发感染。第三节感染性休克

感染性休克又称脓毒性休克。常继发于急性弥漫性腹膜炎、胆道感染、肝脓肿、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、严重损伤后感染等。常见致病微生物：G－杆菌、G＋球菌、霉菌和病毒等。感染性休克分高动力型和低动力型两种，前者又称为高排低阻型，外周血管扩张，阻力降低，心输出量正常或增高，皮肤较温暖干燥，脉搏慢而清楚