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文档简介
北京2024—2025学年度第一学期期中检测高二生物测试卷2024.11班级:姓名:注意事项1.本试卷共10页,共21道小题,满分100分。考试时间90分钟。2.在答题卡上指定位置贴好条形码,或填涂考号。3.试题答案一律填涂或书写在答题卡上,在试卷上作答无效。4.在答题卡上,选择题用2B铅笔作答,其他试题用黑色字迹签字笔作答。5.答题不得使用任何涂改工具。一、选择题1.若给人静脉注射一定量的0.9%NaCl溶液,则一段时间内会发生的生理现象是()A.机体血浆渗透压降低,排出相应量的水后恢复到注射前水平B.机体血浆量增加,排出相应量的水后渗透压恢复到注射前水平C.机体血浆量增加,排出相应量的NaCl和水后恢复到注射前水平D.机体血浆渗透压上升,排出相应量的NaCl后恢复到注射前水平2.下图为部分神经兴奋传导通路示意图,相关叙述正确的是()A.①、②或④处必须受到足够强度的刺激才能产生兴奋B.①处产生的兴奋可传导到②和④处,且电位大小相等C.通过结构③,兴奋可以从细胞a传递到细胞b,也能从细胞b传递到细胞aD.细胞外液的变化可以影响①处兴奋的产生,但不影响③处兴奋的传递3.下图是某神经纤维产生动作电位并恢复静息电位的模式图,下列叙述正确的是()A.K+的大量内流是形成静息电位的主要原因B.图中ab段Na+大量内流,需要消耗能量C.图中bc段Na+通道多处于关闭状态,K+通道多处于开放状态D.动作电位峰值大小与有效刺激的强弱成正比4.食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽的作用。下列判断不合理的是()A.食欲肽以胞吐的形式由突触前膜释放B.食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用C.食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状D药物M可能有助于促进睡眠5.人通过学习获得各种条件反射,这有效提高了对复杂环境变化的适应能力。下列属于条件反射的是()A.食物进入口腔引起胃液分泌 B.司机看见红色交通信号灯踩刹车C打篮球时运动员大汗淋漓 D新生儿吸吮放入口中的奶嘴6.甲状腺激素的分泌受下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节,促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘,会导致()A.甲状腺激素合成增加,促甲状腺激素分泌降低B.甲状腺激素合成降低,甲状腺肿大C.促甲状腺激素分泌降低,甲状腺肿大D.促甲状腺激素释放激素分泌降低,甲状腺肿大7.科研人员研究污染物对一些湖泊中短吻鳄性发育的影响。甲湖被工业废物污染,乙湖相对洁净。检测两湖中3~7岁鳄鱼体内雌激素(E)和雄激素(A)的浓度,计算E/A的平均值,结果如图1。进一步测量包括甲乙在内的7个湖泊雄性短吻鳄性器官的长度,结果如图2(注:鳄鱼从3岁开始进入性发育期)。下列分析不合理的是()A.环境中的污染物对短吻鳄体内激素水平有影响B.较高E/A值导致3~7岁雄性幼体性器官发育迟缓C.3岁以下雄鳄性器官长度几乎无差异说明其对污染物抗性强D.性器官的发育是遗传因素和环境条件共同作用的结果8.短道速滑比赛中,运动员机体会出现的变化是()A.副交感神经兴奋性加强,使心跳加快B乳酸积累造成内环境的pH明显下降C.产热量与散热量均增加,以维持体温相对稳定D.大量出汗导致失水较多,抗利尿激素分泌减少9.下列关于B细胞和辅助性T细胞的叙述。不正确的是()A.均起源于骨髓中的造血干细胞 B.均能特异性地识别抗原C.两者之间存在信息交流 D.都可参与体液免疫和细胞免疫10.下列关于体液免疫的叙述,不正确的是()A.B细胞激活的信号来自于抗原和辅助性T细胞B.T细胞分泌的细胞因子可促进B细胞增殖、分化C激活的B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞D.浆细胞分泌的抗体可与细胞内、外的抗原结合11.感染甲型H1N1流感病毒的患者会出现发热、咳嗽等症状。机体在清除病毒的过程中,不会发生的是()A.抗原呈递细胞向淋巴细胞呈递病毒抗原信息B.B细胞活化需要抗原和辅助性T细胞分别与其结合C.细胞毒性T细胞识别并裂解被病毒侵染的靶细胞D.体液中的病毒可以被抗体结合或被巨噬细胞吞噬12.T细胞被HIV侵染与T细胞表面的CCR5蛋白有关,该蛋白由CCR5基因编码。某骨髓捐献者先天性CCR5基因突变,将其骨髓移植给一名患白血病并感染HIV的患者后,不仅治愈了白血病,而且清除了患者体内的HIV。下列分析不正确的是()A.白血病患者的CCR5蛋白可能参与HIV特异性侵染T细胞的过程B.HIV不侵染白血病患者B细胞的原因是B细胞缺乏CCR5基因C.捐献者的造血干细胞增殖、分化产生CCR5基因突变的T细胞D.患者康复过程中,细胞毒性T细胞裂解了被HIV侵染的T细胞13.破伤风是由破伤风梭菌侵入人体伤口生长繁殖并释放外毒素引起的。这种外毒素海性很强,微量即可迅速发挥致病作用。它由a和β两条链组成,其中β链无毒性,但能协助a链进入宿主细胞发挥毒性作用。据此,制备疫苗时应选用的成分及依据是()A.外毒素,刺激人体产生的抗毒素抗体可阻止细菌入侵B.破伤风梭菌,刺激人体产生的抗菌抗体可阻止该菌入侵人体C.外毒素a链,刺激人体产生的特异性抗体可阻止β链发挥作用D.外毒素β链,刺激人体产生的特异性抗体可阻止外毒素发挥毒性作用14.1885年,巴斯德将患有狂犬病的病犬脑组织提取液注入免脑中,连续传代90代并进行干燥后,制成了世界上第一支减毒狂犬病疫苗。下列叙述不正确的是()A.以免作为宿主传代90代降低了狂犬病病毒的毒性B.减毒处理后的狂犬病病毒仍然具有抗原特异性C.减毒狂犬病疫苗注入体内可引发特异性免疫反应D.动物实验证明研发的疫苗安全有效即可临床使用15.病原体入侵引起机体免疫应答,释放免疫活性物质。过度的免疫应答会造成机体炎症损伤、机体可通过一系列反应来降低损伤,如下图所示。下列叙述错误的是()A.下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分级调节实现了对②的分泌调节B.①与②均促进下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素C.适度使用②可缓解某些病原体引起的过度炎症反应D.神经、内分泌、免疫系统通过①②③等信息分子相互调节二、非选择题16.(12分)为研究睡眠在应对社交压力中的作用,研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地,新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高;出现“社交挫败应激(SDS)”。(1)实验小鼠在新领地中受到攻击(SDS刺激)后,下丘脑分泌作用于,进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。(2)研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平,结果如下图。研究结果表明,SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力,判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著对照组;与睡眠剥夺的SDS小鼠相比,。(3)研究人员发现,SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区(VTA)GABA能神经元活性显著增强,推测JSDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测,将SDS小鼠分为两组,实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物,对照组注射等量生理盐水,检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。①VTA区GABA能神经元兴奋时,膜电位表现为。②请修正上述实验方案的不当之处。③支持该推测的结果:实验组小鼠的睡眠时间对照组,肾上腺皮质激素水平对照组。(4)由上述研究可知,SDS小鼠应对社交压力的调节方式为。该研究对我们健康生活的启示是:。17.(12分)胰岛素是调节血糖的重要激素,研究者研制了一种“智能”胰岛素(IA)并对其展开了系列实验,以期用于糖尿病的治疗。(1)正常情况下,人体血糖浓度升高时,细胞分泌的胰岛素增多,经运输到靶细胞、促进其对葡萄糖的摄取和利用,使血糖浓度降低。(2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白,IA(见图1)中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响,将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟,使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合之后,分别加入葡萄糖至不同的终浓度,10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示:随着葡萄糖浓度的升高,。研究表明葡萄糖浓度越高,IA与GT结合量越低。据上述信息,推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为。(3)为评估IA调节血糖水平的效果,研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛索和IA,测量血糖浓度的变化,结果如图3。该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势,体现在。(4)细胞膜上GT含量呈动态变化,当胰岛素与靶细胞上的受体结合后,细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物,糖尿病患者用药后进餐,血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度,完善IA调控血糖的机制图。(任选一个过程,在方框中以文字和箭头的形式作答。)18.(12分)为研究动物捕猎行为的关键神经通路,科学家开展了实验研究。(1)神经调节的基本方式是。为研究小鼠捕猎行为对视觉及触觉的依赖性,对同一只小鼠进行相应实验处理,并测定捕猎活动时小鼠相关脑区的电信号产生时间和强度(图1)。结果说明小鼠捕猎行为依赖。(2)已知视觉和触觉的感受器在中枢的投射区均为SC区,研究者在图2所示SC区部分神经元a中植入蓝光脉冲光电极。①在蓝光诱导下神经元a产生兴奋,而相邻未植入电极的神经元c随后也能兴奋的原因是。②研究者在实验组小鼠的SC区导入表达神经毒素T的病毒载体,用蓝光进行诱导,结果如图2,说明SC区神经信号的传递被有效阻断,依据是。③测定以上两组小鼠捕猎行为的相关指标,得出SC区活动大大提高捕猎效率。本实验还对小鼠基本运动能力进行了检测,结果显示实验组与对照组无明显差异。你认为该检测是否必要并说明理由。(3)小鼠捕猎的过程中SC神经元轴突主要投射到S区,形成SC-S通路。为证明S区参与捕猎行为,研究者通过控制蓝光激发测得实验数据(图3),实验组小鼠的处理为(在表格中填写“+”“-”)。SC区S区表达神经毒素T-植入光电极(4)综合上述实验结果,概述小鼠捕猎行为的神经通路。19.(12分)学习以下材料,回答(1)~(4)题。对糖和脂肪的偏爱,竟源于肠道对大脑的驱动在进化过程中,人类和动物进化出了多条营养感知通路,这些通路能激发人类对糖、脂肪的偏好,探究其中的机制将为相关代谢疾病的治疗提供新策略。糖和人造甜味剂进入口腔,都会激活味蕾上的甜味受体。人造甜味剂虽然能产生貌似糖的甜味,但效果却不能真正地代替“真糖”,在减少糖摄入、偏好方面的作用非常小。这背后的机制是什么呢?研究者进行如图所示的实验,让野生型小鼠在甜度相当的人造甜味剂和葡萄糖之间进行选择。小鼠最初会以同样的速度从两个瓶子里喝水,接触两种选择24小时后,小鼠从含糖瓶子中喝水的次数多于人造甜味剂,到48小时,小鼠几乎只从含糖的瓶子里喝水。甜味受体缺乏型小鼠进行此实验的结果与野生型小鼠大致相同,依然可对糖产生强烈的行为偏好。深入研究发现,葡萄糖除了在舌头上产生甜味刺激外,还能直接作用于肠道,肠上皮的肠内分泌细胞(EEC)通过其细胞表面的SGLT1受体来接收糖信号,经迷走神经激活大脑中的cNST区域,导致不依赖味觉的糖摄入偏好产生。沿着这个思路,研究者探究对高脂食品的“执迷不悟”是否也跟肠道有关。实验中观察到,相比于掺有脂肪的水,小鼠刚开始时更爱喝掺有人造甜味剂的水。然而品尝了几天后.小鼠对富含脂肪的水产生了强烈的偏好。通过监测小鼠的大脑活动,研究者锁定到了熟悉的区域——cNST。实验表明摄入脂肪后,肠道也是经迷走神经来激活cNST引起奖赏效应的。研究者发现敲除SGLT1受体不影响小鼠对脂肪的偏好,而敲除了EEC表面的特定GPR受体能阻断小鼠对脂肪的偏好。分别用脂肪和糖灌注小鼠的肠,检测迷走神经激活情况,发现迷走神经元中,一部分对糖、脂肪都有响应,另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后,小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后,小鼠脂肪偏好性显著下降,而糖偏好性不受影响。这些研究让我们对驱使人类和动物渴望糖、脂肪的分子和细胞机制有了更深入的了解,或将为基于食欲调控的代谢病疗法提供新策略。(1)糖或人造甜味剂进入小鼠的口腔,刺激甜味产生兴奋,经传入神经传到相关中枢,产生甜味觉。(2)研究者还进行了一系列实验,其中可以作为支持“糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好”的实验证据有。A味蕾上的甜味受体缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神经元被激活B.食用人造甜味剂的野生型小鼠cNST未观察到明显的激活效应C.野生型小鼠的肠道直接注入葡萄糖和口服葡萄糖均能强烈地激活cNSTD.抑制野生型小鼠cNST神经元的激活会使小鼠失去对糖的行为偏好(3)研究者在小鼠cNST区城注射阻断神经递质释放的药物,同时向小鼠提供人造甜味剂和脂肪,小鼠更多地取食。(4)综合文中信息,概括脂肪引起奖赏效应的途径。(5)请根据本文的研究结果,为饮食失调导致的肥胖、暴食症等人群提供一条治疗的思路。20.(12分)研究发现,人类基因组中有大约8%的序列来自病毒,据推算,这是我们的灵长类祖先在数百万年前遭受病毒感染留下的“后遗症”。(1)受病毒感染的细胞膜表面某些分子通常会发生变化,细胞毒性T细胞识别这些变化信号,在细胞分泌的细胞因子的作用下,分裂分化成和记忆T细胞,前者可以靶细胞。偶然的情况下,当病毒感染的是生殖细胞,插入细胞基因组的病毒基因会传给子代,即成为“内源性病毒”(ERV)。研究发现,ERV中的一些基因(如抑制素基因)可使细胞具有抵抗其他病毒侵染的能力。(2)为探究抑制素对人体细胞抗病毒能力的作用,科学家设计了以下实验:选取易感细胞作为受体细胞,分别转入空载体、抑制素基因、RDR-env基因(表达产物可抗RDR病毒),检测细胞的抗RDR病毒能力。实验结果如图1所示,表明。(3)研究人员选取另一种细胞——胎盘干细胞(抑制素表达量高)进行实验。实验组将一段特定RNA片段转入胎盘干细胞,通过特异性结合抑制素mRNA使其降解,从而下调控制素的表达;对照组应转入,检测两组细胞的抗病毒能力。实验结果发现实验组的细胞变得易感染。在实验组处理的基础上再,可进行进一步验证。预期实验结果为。(4)图2是抑制素协助人细胞抵抗RDR病毒的可能分子机制,请用文字进行描述。机制1:。机制2:抑制素基因转录翻译成抑制素,在胞内与ASCT2受体特异性结合形成复合物,一起转移至细胞膜,阻止RDR病毒进入细胞。
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