北京市2024-2025学年高二上学期期中考试生物试题_第1页
北京市2024-2025学年高二上学期期中考试生物试题_第2页
北京市2024-2025学年高二上学期期中考试生物试题_第3页
北京市2024-2025学年高二上学期期中考试生物试题_第4页
北京市2024-2025学年高二上学期期中考试生物试题_第5页
已阅读5页,还剩4页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

北京2024—2025学年度第一学期期中检测高二生物测试卷2024.11班级:姓名:注意事项1.本试卷共10页,共21道小题,满分100分。考试时间90分钟。2.在答题卡上指定位置贴好条形码,或填涂考号。3.试题答案一律填涂或书写在答题卡上,在试卷上作答无效。4.在答题卡上,选择题用2B铅笔作答,其他试题用黑色字迹签字笔作答。5.答题不得使用任何涂改工具。一、选择题1.若给人静脉注射一定量的0.9%NaCl溶液,则一段时间内会发生的生理现象是()A.机体血浆渗透压降低,排出相应量的水后恢复到注射前水平B.机体血浆量增加,排出相应量的水后渗透压恢复到注射前水平C.机体血浆量增加,排出相应量的NaCl和水后恢复到注射前水平D.机体血浆渗透压上升,排出相应量的NaCl后恢复到注射前水平2.下图为部分神经兴奋传导通路示意图,相关叙述正确的是()A.①、②或④处必须受到足够强度的刺激才能产生兴奋B.①处产生的兴奋可传导到②和④处,且电位大小相等C.通过结构③,兴奋可以从细胞a传递到细胞b,也能从细胞b传递到细胞aD.细胞外液的变化可以影响①处兴奋的产生,但不影响③处兴奋的传递3.下图是某神经纤维产生动作电位并恢复静息电位的模式图,下列叙述正确的是()A.K+的大量内流是形成静息电位的主要原因B.图中ab段Na+大量内流,需要消耗能量C.图中bc段Na+通道多处于关闭状态,K+通道多处于开放状态D.动作电位峰值大小与有效刺激的强弱成正比4.食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽的作用。下列判断不合理的是()A.食欲肽以胞吐的形式由突触前膜释放B.食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用C.食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状D药物M可能有助于促进睡眠5.人通过学习获得各种条件反射,这有效提高了对复杂环境变化的适应能力。下列属于条件反射的是()A.食物进入口腔引起胃液分泌 B.司机看见红色交通信号灯踩刹车C打篮球时运动员大汗淋漓 D新生儿吸吮放入口中的奶嘴6.甲状腺激素的分泌受下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节,促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘,会导致()A.甲状腺激素合成增加,促甲状腺激素分泌降低B.甲状腺激素合成降低,甲状腺肿大C.促甲状腺激素分泌降低,甲状腺肿大D.促甲状腺激素释放激素分泌降低,甲状腺肿大7.科研人员研究污染物对一些湖泊中短吻鳄性发育的影响。甲湖被工业废物污染,乙湖相对洁净。检测两湖中3~7岁鳄鱼体内雌激素(E)和雄激素(A)的浓度,计算E/A的平均值,结果如图1。进一步测量包括甲乙在内的7个湖泊雄性短吻鳄性器官的长度,结果如图2(注:鳄鱼从3岁开始进入性发育期)。下列分析不合理的是()A.环境中的污染物对短吻鳄体内激素水平有影响B.较高E/A值导致3~7岁雄性幼体性器官发育迟缓C.3岁以下雄鳄性器官长度几乎无差异说明其对污染物抗性强D.性器官的发育是遗传因素和环境条件共同作用的结果8.短道速滑比赛中,运动员机体会出现的变化是()A.副交感神经兴奋性加强,使心跳加快B乳酸积累造成内环境的pH明显下降C.产热量与散热量均增加,以维持体温相对稳定D.大量出汗导致失水较多,抗利尿激素分泌减少9.下列关于B细胞和辅助性T细胞的叙述。不正确的是()A.均起源于骨髓中的造血干细胞 B.均能特异性地识别抗原C.两者之间存在信息交流 D.都可参与体液免疫和细胞免疫10.下列关于体液免疫的叙述,不正确的是()A.B细胞激活的信号来自于抗原和辅助性T细胞B.T细胞分泌的细胞因子可促进B细胞增殖、分化C激活的B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞D.浆细胞分泌的抗体可与细胞内、外的抗原结合11.感染甲型H1N1流感病毒的患者会出现发热、咳嗽等症状。机体在清除病毒的过程中,不会发生的是()A.抗原呈递细胞向淋巴细胞呈递病毒抗原信息B.B细胞活化需要抗原和辅助性T细胞分别与其结合C.细胞毒性T细胞识别并裂解被病毒侵染的靶细胞D.体液中的病毒可以被抗体结合或被巨噬细胞吞噬12.T细胞被HIV侵染与T细胞表面的CCR5蛋白有关,该蛋白由CCR5基因编码。某骨髓捐献者先天性CCR5基因突变,将其骨髓移植给一名患白血病并感染HIV的患者后,不仅治愈了白血病,而且清除了患者体内的HIV。下列分析不正确的是()A.白血病患者的CCR5蛋白可能参与HIV特异性侵染T细胞的过程B.HIV不侵染白血病患者B细胞的原因是B细胞缺乏CCR5基因C.捐献者的造血干细胞增殖、分化产生CCR5基因突变的T细胞D.患者康复过程中,细胞毒性T细胞裂解了被HIV侵染的T细胞13.破伤风是由破伤风梭菌侵入人体伤口生长繁殖并释放外毒素引起的。这种外毒素海性很强,微量即可迅速发挥致病作用。它由a和β两条链组成,其中β链无毒性,但能协助a链进入宿主细胞发挥毒性作用。据此,制备疫苗时应选用的成分及依据是()A.外毒素,刺激人体产生的抗毒素抗体可阻止细菌入侵B.破伤风梭菌,刺激人体产生的抗菌抗体可阻止该菌入侵人体C.外毒素a链,刺激人体产生的特异性抗体可阻止β链发挥作用D.外毒素β链,刺激人体产生的特异性抗体可阻止外毒素发挥毒性作用14.1885年,巴斯德将患有狂犬病的病犬脑组织提取液注入免脑中,连续传代90代并进行干燥后,制成了世界上第一支减毒狂犬病疫苗。下列叙述不正确的是()A.以免作为宿主传代90代降低了狂犬病病毒的毒性B.减毒处理后的狂犬病病毒仍然具有抗原特异性C.减毒狂犬病疫苗注入体内可引发特异性免疫反应D.动物实验证明研发的疫苗安全有效即可临床使用15.病原体入侵引起机体免疫应答,释放免疫活性物质。过度的免疫应答会造成机体炎症损伤、机体可通过一系列反应来降低损伤,如下图所示。下列叙述错误的是()A.下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分级调节实现了对②的分泌调节B.①与②均促进下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素C.适度使用②可缓解某些病原体引起的过度炎症反应D.神经、内分泌、免疫系统通过①②③等信息分子相互调节二、非选择题16.(12分)为研究睡眠在应对社交压力中的作用,研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地,新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高;出现“社交挫败应激(SDS)”。(1)实验小鼠在新领地中受到攻击(SDS刺激)后,下丘脑分泌作用于,进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。(2)研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平,结果如下图。研究结果表明,SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力,判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著对照组;与睡眠剥夺的SDS小鼠相比,。(3)研究人员发现,SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区(VTA)GABA能神经元活性显著增强,推测JSDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测,将SDS小鼠分为两组,实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物,对照组注射等量生理盐水,检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。①VTA区GABA能神经元兴奋时,膜电位表现为。②请修正上述实验方案的不当之处。③支持该推测的结果:实验组小鼠的睡眠时间对照组,肾上腺皮质激素水平对照组。(4)由上述研究可知,SDS小鼠应对社交压力的调节方式为。该研究对我们健康生活的启示是:。17.(12分)胰岛素是调节血糖的重要激素,研究者研制了一种“智能”胰岛素(IA)并对其展开了系列实验,以期用于糖尿病的治疗。(1)正常情况下,人体血糖浓度升高时,细胞分泌的胰岛素增多,经运输到靶细胞、促进其对葡萄糖的摄取和利用,使血糖浓度降低。(2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白,IA(见图1)中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响,将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟,使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合之后,分别加入葡萄糖至不同的终浓度,10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示:随着葡萄糖浓度的升高,。研究表明葡萄糖浓度越高,IA与GT结合量越低。据上述信息,推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为。(3)为评估IA调节血糖水平的效果,研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛索和IA,测量血糖浓度的变化,结果如图3。该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势,体现在。(4)细胞膜上GT含量呈动态变化,当胰岛素与靶细胞上的受体结合后,细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物,糖尿病患者用药后进餐,血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度,完善IA调控血糖的机制图。(任选一个过程,在方框中以文字和箭头的形式作答。)18.(12分)为研究动物捕猎行为的关键神经通路,科学家开展了实验研究。(1)神经调节的基本方式是。为研究小鼠捕猎行为对视觉及触觉的依赖性,对同一只小鼠进行相应实验处理,并测定捕猎活动时小鼠相关脑区的电信号产生时间和强度(图1)。结果说明小鼠捕猎行为依赖。(2)已知视觉和触觉的感受器在中枢的投射区均为SC区,研究者在图2所示SC区部分神经元a中植入蓝光脉冲光电极。①在蓝光诱导下神经元a产生兴奋,而相邻未植入电极的神经元c随后也能兴奋的原因是。②研究者在实验组小鼠的SC区导入表达神经毒素T的病毒载体,用蓝光进行诱导,结果如图2,说明SC区神经信号的传递被有效阻断,依据是。③测定以上两组小鼠捕猎行为的相关指标,得出SC区活动大大提高捕猎效率。本实验还对小鼠基本运动能力进行了检测,结果显示实验组与对照组无明显差异。你认为该检测是否必要并说明理由。(3)小鼠捕猎的过程中SC神经元轴突主要投射到S区,形成SC-S通路。为证明S区参与捕猎行为,研究者通过控制蓝光激发测得实验数据(图3),实验组小鼠的处理为(在表格中填写“+”“-”)。SC区S区表达神经毒素T-植入光电极(4)综合上述实验结果,概述小鼠捕猎行为的神经通路。19.(12分)学习以下材料,回答(1)~(4)题。对糖和脂肪的偏爱,竟源于肠道对大脑的驱动在进化过程中,人类和动物进化出了多条营养感知通路,这些通路能激发人类对糖、脂肪的偏好,探究其中的机制将为相关代谢疾病的治疗提供新策略。糖和人造甜味剂进入口腔,都会激活味蕾上的甜味受体。人造甜味剂虽然能产生貌似糖的甜味,但效果却不能真正地代替“真糖”,在减少糖摄入、偏好方面的作用非常小。这背后的机制是什么呢?研究者进行如图所示的实验,让野生型小鼠在甜度相当的人造甜味剂和葡萄糖之间进行选择。小鼠最初会以同样的速度从两个瓶子里喝水,接触两种选择24小时后,小鼠从含糖瓶子中喝水的次数多于人造甜味剂,到48小时,小鼠几乎只从含糖的瓶子里喝水。甜味受体缺乏型小鼠进行此实验的结果与野生型小鼠大致相同,依然可对糖产生强烈的行为偏好。深入研究发现,葡萄糖除了在舌头上产生甜味刺激外,还能直接作用于肠道,肠上皮的肠内分泌细胞(EEC)通过其细胞表面的SGLT1受体来接收糖信号,经迷走神经激活大脑中的cNST区域,导致不依赖味觉的糖摄入偏好产生。沿着这个思路,研究者探究对高脂食品的“执迷不悟”是否也跟肠道有关。实验中观察到,相比于掺有脂肪的水,小鼠刚开始时更爱喝掺有人造甜味剂的水。然而品尝了几天后.小鼠对富含脂肪的水产生了强烈的偏好。通过监测小鼠的大脑活动,研究者锁定到了熟悉的区域——cNST。实验表明摄入脂肪后,肠道也是经迷走神经来激活cNST引起奖赏效应的。研究者发现敲除SGLT1受体不影响小鼠对脂肪的偏好,而敲除了EEC表面的特定GPR受体能阻断小鼠对脂肪的偏好。分别用脂肪和糖灌注小鼠的肠,检测迷走神经激活情况,发现迷走神经元中,一部分对糖、脂肪都有响应,另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后,小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后,小鼠脂肪偏好性显著下降,而糖偏好性不受影响。这些研究让我们对驱使人类和动物渴望糖、脂肪的分子和细胞机制有了更深入的了解,或将为基于食欲调控的代谢病疗法提供新策略。(1)糖或人造甜味剂进入小鼠的口腔,刺激甜味产生兴奋,经传入神经传到相关中枢,产生甜味觉。(2)研究者还进行了一系列实验,其中可以作为支持“糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好”的实验证据有。A味蕾上的甜味受体缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神经元被激活B.食用人造甜味剂的野生型小鼠cNST未观察到明显的激活效应C.野生型小鼠的肠道直接注入葡萄糖和口服葡萄糖均能强烈地激活cNSTD.抑制野生型小鼠cNST神经元的激活会使小鼠失去对糖的行为偏好(3)研究者在小鼠cNST区城注射阻断神经递质释放的药物,同时向小鼠提供人造甜味剂和脂肪,小鼠更多地取食。(4)综合文中信息,概括脂肪引起奖赏效应的途径。(5)请根据本文的研究结果,为饮食失调导致的肥胖、暴食症等人群提供一条治疗的思路。20.(12分)研究发现,人类基因组中有大约8%的序列来自病毒,据推算,这是我们的灵长类祖先在数百万年前遭受病毒感染留下的“后遗症”。(1)受病毒感染的细胞膜表面某些分子通常会发生变化,细胞毒性T细胞识别这些变化信号,在细胞分泌的细胞因子的作用下,分裂分化成和记忆T细胞,前者可以靶细胞。偶然的情况下,当病毒感染的是生殖细胞,插入细胞基因组的病毒基因会传给子代,即成为“内源性病毒”(ERV)。研究发现,ERV中的一些基因(如抑制素基因)可使细胞具有抵抗其他病毒侵染的能力。(2)为探究抑制素对人体细胞抗病毒能力的作用,科学家设计了以下实验:选取易感细胞作为受体细胞,分别转入空载体、抑制素基因、RDR-env基因(表达产物可抗RDR病毒),检测细胞的抗RDR病毒能力。实验结果如图1所示,表明。(3)研究人员选取另一种细胞——胎盘干细胞(抑制素表达量高)进行实验。实验组将一段特定RNA片段转入胎盘干细胞,通过特异性结合抑制素mRNA使其降解,从而下调控制素的表达;对照组应转入,检测两组细胞的抗病毒能力。实验结果发现实验组的细胞变得易感染。在实验组处理的基础上再,可进行进一步验证。预期实验结果为。(4)图2是抑制素协助人细胞抵抗RDR病毒的可能分子机制,请用文字进行描述。机制1:。机制2:抑制素基因转录翻译成抑制素,在胞内与ASCT2受体特异性结合形成复合物,一起转移至细胞膜,阻止RDR病毒进入细胞。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论