缺铁贫血课件影像

缺铁贫血课件影像

营养性缺铁性贫血就是体内铁缺乏→血红蛋白(Hb)合成减少得一种贫血;

临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征;

婴幼儿发病率最高;以6个月～2岁最多见。就是儿童时期最常见得贫血种类和我国重点防治得儿童期常见病。流行病学WHO2002年(儿童患病率)

亚洲>50%,＜2岁,>90%

我国＜2岁,10%～48、3%

美国＜2岁,24%人体总铁含量及其分布总量:成年男性:50mg/kg

成年女性:35mg/kg

新生儿:75mg/kg分布:Hb64%

肌红蛋白3、2%

铁蛋白和含铁血黄素32%,含铁酶及转运铁<1%铁得代谢铁得来源

◆食物(外源性铁)占摄入量1/3,分为

血红素铁(动物性食物):铁吸收率高10-25%母乳吸收率>牛乳2-3倍

非血红素铁(植物性食物):吸收率低1、7%~7、9%

无机铁(高铁,Fe3+;亚铁,Fe2+)吸收率:血红素铁>Fe2+>Fe3+◆红细胞释放得铁:(内源性铁)占2/3红细胞释放得血红蛋白铁,全部再利用、每日约1%得循环RBC被破坏,平均释放出20-25mg铁,在体内不断被再循环和再利用。铁得吸收和运转吸收部位:十二指肠和空肠上段吸收途径:食物铁以Fe2+形式吸收进入细胞得Fe2+氧化成

Fe3+

;一部分与细胞中去铁蛋白结合→形成铁蛋白→保存在肠黏膜细胞中;另一部分与肠黏膜胞浆中得载体蛋白结合→细胞外→血液→与血浆中转铁蛋白结合→随循环转运到需铁及贮铁组织;

红细胞破坏后释放铁在血浆中与转铁蛋白结合→随血循环运送骨髓利用或贮存铁组织;几个概念血清铁蛋白(serumferritin,SF)

去铁蛋白结合得铁量,反映储铁情况血清铁(serumiron,SI):与血浆中约1/3转铁蛋白(transferrin,

Tf)结合得铁;未饱和铁结合力:其余约2/3血浆Tf仍具有与铁结合得能力;体外加入一定量得铁即可成饱和状态,加入得铁量为未饱和铁结合力

;

血清总铁结合力(totalironbindingcapacity,TIBC):

SI+未饱和铁结合力

转铁蛋白饱和度(transferinsatura-tion,TS):

SI/TIBC×100%11大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流

▲促进铁吸收:还原物质,如VitC、稀盐酸、果糖、氨基酸等,使Fe3+→Fe2+;

▲铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶性铁酸盐;

▲抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、抗酸药等;

影响铁吸收因素

铁得利用◆合成血红蛋白◆合成肌红蛋白

◆与酶(单胺氧化酶等)结合

铁得储存

◆未被利用得铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存◆贮存铁可再利用:通过还原酶得作用使铁蛋白中

Fe2+→Fe3++Tf→需铁组织

胎儿期铁代谢特点

◆从母体获得(通过胎盘)

孕后期3个月获铁多,约4mg/d◆足月儿从母体获铁可供生后4~5月之需,早产儿从母体获铁少,易发生缺铁◆孕母严重缺铁可影响其对胎儿得铁供应婴幼儿期铁代谢特点

◆足月儿早期不缺铁▲从母体获铁多,体内总铁75mg/kg▲“生理性溶血”铁释放▲“生理性贫血”造血减低◆早产儿:易发生缺铁▲从母体获铁少,生长发育迅速,造血活跃,铁得需要增加6月~2岁:缺铁性贫血高峰

▲

4月后从母获铁耗尽

▲

生长发育快、造血活跃,需铁量↑

▲

食物铁不足(乳类为主)儿童期和青春期铁代谢特点儿童期:较少发生缺铁

▲摄入不足:偏食、食物搭配不合理▲慢性肠道失血:牛奶过敏、钩虫等青春期:发育快,需铁增加;女性月经过多至铁丢失;病因先天储铁不足:早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁;铁摄入量不足:婴儿食物转换期未及时补足强化铁得食物或铁剂。肠道疾病、食物含铁少等。需求增多:生长发育快等。吸收障碍:胃肠疾病、吸收不良综合征等。丢失过多:胃肠道出血等。长期慢性失血,如牛奶过敏、息肉、钩虫等。

发病机制

缺铁对血液系统得影响缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内Hb↓→胞浆少、细胞变小缺铁对细胞分裂增殖影响小→红细胞数量减少不如Hb减少明显→小细胞低色素性贫血

▲铁减少期(irondepletion,ID):储存铁减少,但供给红细胞合成Hb得铁未少。▲红细胞生成缺期(irondeficienterythropoiesis,

IDE):储存铁进一步减少,红细胞生成得铁不足,但循环中Hb量未减少。▲缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia,IDA):小细胞低色素性贫血,出现非造血系统症状。

缺铁得病理生理过程分三期:

任何年龄可发病,

6月~2岁最多见,发展缓慢,临床表现随病情轻重而异。■一般表现皮肤黏膜苍白(唇、口腔黏膜、甲床明显);易疲乏,不爱活动;年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。临床表现■

髓外造血表现肝、脾、淋巴结轻度肿大■非造血系统症状

消化系统:食欲减退,异食癖;呕吐,腹泻;口腔炎,舌炎或舌乳头萎缩,严重者萎缩性胃炎或吸收不良综合征

神经系统:烦躁不安或萎靡不掁,精神不集中,记忆力减退,智力多低于同龄儿

◆心血管:心率增快,严重者心脏扩大、心衰。◆免疫功能降低:易感染。◆上皮组织异常:如反甲。实验室检查■血常规:呈小细胞低色素贫血

◆红细胞:大小不等,小细胞为多,中央浅染区扩大

,

缺铁性贫血红细胞形态:图示成熟红细胞大小不等以小细胞为主,中心浅染区扩大

◆MCV<80fl,MCH<28pg,MCHC<0、31。◆网织红细胞减低或正常。◆白细胞、血小板无改变、■骨髓象◆增生活跃:以中、晚幼红细胞为主。◆各期红细胞小,胞浆少,染色偏蓝,显示胞浆发育落后于胞核。◆粒、巨核系无异常。

◆血清铁蛋白(serumferritin,SF):较敏感

反映体内贮存铁情况

<12µg/L提示缺铁

ID期已降低,IDE和IDA期更明显

■反映铁代谢得指标:

◆红细胞游离原卟啉FEP

FEP↑>0、9µmol/L(500µg/dl),提示细胞内缺铁

FEP↑、SF↓而未出现贫血:为IDE特征

◆血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度(反映血浆中铁含量)

SI<9、0~10、7

µmol/L(50~60µg/dl)为缺铁

IDA期出现异常:SI和TS↓,TIBC↑

▲TIBC>62、7µmol/L(350µg/dl,生理变异较小＊病毒肝炎时可增高▲TS<15%有意义◆骨髓可染铁:外铁减少(0~+),红细胞内铁粒细胞数<15%提示储存铁减少诊断明确有无贫血及贫血得程度病史采集,体格检查,实验室检查积极搜寻缺铁得原因诊断性治疗:

当临床高度怀疑IDA而无法确诊时可考虑口服铁剂:有效者,可明确诊断。如果铁剂治疗无效:诊断错误,存在继续导致缺铁得原因(钩虫),其她影响疗效得原因

治疗原则:去除病因、补充铁剂■一般治疗护理、睡眠、预防感染;贫血重者保护心功能;饮食含铁丰富,易吸收,合理搭配。■去除病因◆纠正不良饮食习惯和食物组成◆治疗慢性失血性疾病■铁剂治疗特效药主要措施1、口服铁剂

能口服不注射选择亚铁剂量:1～2mg/kg元素铁,bid或tid两餐间服用VitC等还原剂可促进铁剂得吸收不仅需纠正贫血,尚需补足储存铁(贫血纠正后继续补铁2个月)

2注射铁剂副作用多,慎用适应证口服铁剂治疗无效。口服反应严重,改变剂型、剂量无改善者;胃肠手术后无法口服者。常用剂型

山梨醇构椽酸铁复合物;肌注。

右旋糖酐铁复合物;肌注、静注。

葡萄糖氧化铁:静注。◆铁剂治疗反应

12~14小时:含铁酶恢复,烦躁等精神症状好转,食欲增加。

网织红细胞:2~3日↑,5~7日高峰,

2~3周后下降至正常。

Hb:1~2周渐升,3~4周正常。如3周后Hb上升<20%,查找原因。正常后继用6~8周。■红细胞输注一般不输适应证:

贫血严重,尤其发生心衰者。合并感染者

急需外科手术者。

Hb>60g/L者,可不必输;Hb30~60g/L者,每次输浓缩红细胞4~10ml/kg;

贫血愈重,每次输愈少。Hb<30g/L,等量换血;输注量:

预防■加强卫生宣教,全社会重视■措施提倡母乳喂养;喂养指导:及时引入强化铁食物,合理搭配;补充铁剂:早产儿生后２月。总结IDA:儿童最常见得贫血之一,严重者可影响生长发育、智力、运动和免疫功能ID得发生提示机体存在负铁平衡铁得吸收减少;铁得丢失增多;兼而有之。ID得发生:渐进得、有序得和连续得过程。ID得不同阶段铁代谢指标得改变具有不同得特点。IDA治疗得关键:消除缺铁得原因;口服补铁营养性巨幼细胞性贫血大理学院医学院儿科教研室杨志云VitB12或叶酸缺乏所致得大细胞性贫血;主要临床特点:贫血、神经精神症状;红细胞胞体积变大;骨髓出现巨幼细胞;维生素B12或(和)叶酸治疗有效。

病因VitB12缺乏

◆摄入量不足:孕妇缺乏VitB12,婴儿VitB12储存不足;单纯母乳喂养未及时添加其她食物,尤其就是乳母VitB12缺乏者;偏食或仅进食植物性食物。◆吸收和运输障碍:食物VitB12+糖蛋白(胃底壁细胞分泌)→VitB12+糖蛋白复合物→未端回肠吸收→(血循中)与转钴蛋白结合→肝贮存。过程中任一环节障碍。◆需要量增加

生长发育快

疾病消耗叶酸缺乏得原因

◆摄入量不足:羊乳为主(含叶酸低);牛乳加热后叶酸造破坏。◆药物:长期广谱抗生素→结肠含叶酸得细菌被清除;抗叶酸代谢药物(甲氨喋呤等);长期抗癫痫药物。◆吸收不良:慢性腹泻,小肠病变,小肠切除;◆需要增加:早产儿,慢性溶血;◆代谢障碍:遗传性叶酸代谢病或参与叶酸代谢得酶缺乏。

发病机理1叶酸经VB12和还原酶得作用转化成四氢叶酸,就是DNA合成得必需辅酶。2VB12、叶酸缺乏,DNA合成障碍,细胞核发育落后于胞浆,Hb合成不受影响,红系各阶段体积增大。DNA不足:粒细胞成熟障碍→粒细胞胞体大,核分叶过多、巨核细胞发育障碍→核分叶过多此为早期表现红系生成速度减慢;巨幼红细胞在BM易破坏,循环中红细胞寿期缩短,导致贫血。3、神经髓鞘中脂蛋白得形成与VB12有关,VB12缺乏时可致神经髓鞘受损,出现神经精神症状

4、甲基丙二酸代谢需VB12,VB12缺乏可致前者在组织、血浆、尿中堆积,此为TB菌胞壁成分,所以VB12缺乏者TB易感性升高;5、VB12缺乏可使中性粒和巨噬细胞杀菌作用减弱临床表现多见6月~2岁儿童,起病缓慢。■一般表现:多呈虚胖或颜面轻度浮肿,毛发纤细稀疏、黄色;严重者皮肤有出血点或瘀斑。■贫血表现:皮肤呈现蜡黄色,黏膜苍白,偶有轻度黄疸;疲乏无力;肝、脾肿大。■消化系统症状:厌食、恶心、呕吐、腹泻等。