附睾管炎的分子机制

18/21附睾管炎的分子机制第一部分附睾内炎症反应的调控机制 2第二部分炎症细胞因子的表达及作用 4第三部分氧化应激与附睾管炎 7第四部分精子损伤和流产的分子病理 10第五部分睾丸和附睾发育中的基因调控 12第六部分附睾管炎的遗传易感性 14第七部分抗氧化和抗炎治疗的分子靶点 17第八部分精子保护和生殖功能恢复的机制 18

第一部分附睾内炎症反应的调控机制关键词关键要点炎症小体激活

1.附睾内炎症反应的调控机制主要涉及炎症小体的激活，包括NLRP3、NLRC4和AIM2炎症小体。

2.这些炎症小体会响应病原体相关模式分子（PAMPs）和损伤相关模式分子（DAMPs）等刺激激活。

3.炎症小体激活后，会募集并激活半胱天冬酶1（caspase-1），导致前炎症细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和前白细胞介素-18（pro-IL-18）的剪切和激活，从而促进炎症反应。

Toll样受体信号通路

1.Toll样受体（TLRs）在附睾内炎症反应中发挥重要作用，它们是识别病原体PAMPs的模式识别受体。

2.TLRs通过与特定的适配器蛋白相互作用激活不同的信号通路，包括MyD88依赖性通路和TRIF依赖性通路。

3.这些信号通路最终导致炎症细胞因子的产生和先天免疫反应的激活，如趋化因子、细胞因子和抗菌肽的释放。

细胞因子和趋化因子

1.附睾炎症反应中涉及多种细胞因子和趋化因子，包括白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和干扰素-γ（IFN-γ）。

2.这些细胞因子和趋化因子可以募集和激活免疫细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，促进炎症反应。

3.细胞因子还可以通过正反馈环路放大炎症反应，加剧附睾炎症。

抗菌肽

1.附睾上皮细胞可以产生抗菌肽，如防御素和S100A蛋白，它们具有直接抗菌活性。

2.抗菌肽可以通过破坏病原体的细胞膜、抑制蛋白质合成和干扰代谢途径来杀死或抑制病原体。

3.抗菌肽在维持附睾无菌环境和宿主防御感染方面发挥重要作用。

免疫细胞浸润

1.附睾炎会引起免疫细胞的大量浸润，包括中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞。

2.中性粒细胞是急性炎症反应中的主要细胞类型，它们吞噬和释放反应氧物质（ROS）和蛋白水解酶来杀伤病原体。

3.巨噬细胞主要参与慢性炎症，它们吞噬残留物、产生细胞因子和抗菌肽，清除感染并修复组织。

组织修复和重塑

1.附睾炎症后会发生组织修复和重塑，以修复受损组织并恢复功能。

2.组织修复涉及表皮再生、基质重塑和血管生成。

3.重塑过程受到细胞因子、生长因子和基质金属蛋白酶（MMPs）的调控，这些因素影响细胞迁移、增殖和细胞外基质的降解。附睾内炎症反应的调控机制

细胞因子和趋化因子

*促炎细胞因子：TNF-α、IL-1β、IL-6在附睾炎症反应中发挥关键作用。它们通过激活NF-κB通路促进炎症反应。

*抗炎细胞因子：IL-10、TGF-β具有抗炎作用，通过抑制促炎细胞因子和趋化因子发挥作用。

*趋化因子：CXCL1、CXCL2、CCL2等趋化因子吸引单核细胞、中性粒细胞和T细胞等免疫细胞至感染部位。

Toll样受体(TLRs)

*TLRs是免疫系统中的模式识别受体，识别病原体相关的分子模式(PAMPs)。

*TLR2、TLR4和TLR9在附睾炎症反应中发挥重要作用。它们通过激活NF-κB通路诱导促炎基因表达。

NF-κB通路

*NF-κB是一个转录因子，在炎症反应中起重要作用。

*附睾炎症中，TLR、细胞因子和趋化因子激活NF-κB通路，导致促炎基因表达。

氧化应激

*活性氧(ROS)在附睾炎症反应中发挥双重作用。

*低水平的ROS具有抗菌作用，但高水平的ROS会导致细胞损伤和炎症。

*炎症细胞产生的ROS激活NF-κB通路，促进炎症反应。

精子自身抗体

*精子自身抗体与精子结合，激活补体系统。

*补体激活导致附睾上皮细胞损伤和炎症反应。

其他机制

*精子顶体酶：精子顶体酶释放精子细胞浆，其中的蛋白酶和DNA可激活附睾炎症反应。

*精囊腺素：精囊腺素是一种前列腺激素，在附睾炎症反应中具有促炎作用。

*神经免疫调节：附睾周围神经纤维释放神经递质，如CGRP和VIP，可调控附睾炎症反应。

分子机制的临床意义

了解附睾炎症反应的分子机制对于制定新的治疗策略至关重要。靶向细胞因子、趋化因子、TLRs和NF-κB通路等分子途径有望改善附睾炎症性疾病的治疗效果。第二部分炎症细胞因子的表达及作用关键词关键要点附睾管炎症细胞因子的表达

1.炎症细胞因子是由附睾上皮细胞、间质细胞和免疫细胞释放的细胞因子，在附睾管炎的发展中发挥着关键作用。

2.主要的上调炎症细胞因子包括白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ。

3.这些细胞因子通过激活炎症反应级联反应，促进白细胞浸润、血管通透性增加和组织破坏。

附睾管炎症细胞因子的作用

1.IL-1β和TNF-α是强大的促炎细胞因子，可诱导其他炎症细胞因子和趋化因子表达，从而募集更多的白细胞。

2.IL-6促进B细胞和T细胞的增殖和分化，参与免疫应答。

3.IL-8是一种促炎性趋化因子，可招募中性粒细胞和单核细胞至炎症部位。炎症细胞因子的表达及作用

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)

TNF-α是免疫和炎症反应中的一种关键细胞因子。在附睾管炎中，TNF-α由浸润的巨噬细胞、中性粒细胞和上皮细胞产生。TNF-α具有多种促炎作用，包括：

*诱导血管内皮细胞表达粘附分子，促进白细胞浸润

*刺激白细胞产生趋化因子、细胞因子和炎性介质

*激活巨噬细胞和中性粒细胞，释放活性氧自由基和蛋白水解酶

白细胞介素-1β(IL-1β)

IL-1β是另一种重要的促炎细胞因子，在附睾管炎中由巨噬细胞和中性粒细胞产生。IL-1β具有与TNF-α相似的促炎作用，包括：

*诱导血管内皮细胞表达粘附分子

*刺激白细胞产生趋化因子和炎性介质

*激活巨噬细胞和中性粒细胞

白细胞介素-6(IL-6)

IL-6由多种细胞类型产生，包括巨噬细胞、中性粒细胞和上皮细胞。IL-6在附睾管炎中具有促炎和抗炎作用：

*促炎作用：IL-6刺激白细胞产生趋化因子和炎性介质，促进炎症反应。

*抗炎作用：IL-6诱导巨噬细胞分泌抗炎细胞因子IL-10，抑制炎症反应。

白细胞介素-10(IL-10)

IL-10是一种抗炎细胞因子，由巨噬细胞和调节性T细胞产生。IL-10在附睾管炎中具有多种抗炎作用，包括：

*抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活化

*抑制促炎细胞因子的产生

*促进调节性T细胞的分化和功能

趋化因子

趋化因子是一类细胞因子，引导白细胞迁移到炎症部位。在附睾管炎中，多种趋化因子表达上调，包括：

*巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)：MCP-1吸引巨噬细胞到炎症部位。

*粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)：GM-CSF吸引中性粒细胞和巨噬细胞到炎症部位。

*白细胞介素-8(IL-8)：IL-8吸引中性粒细胞到炎症部位。

炎性介质

炎性介质是一类在炎症反应中释放的分子，如前列腺素、白三烯和一氧化氮(NO)。这些介质介导血管扩张、血管通透性增加和疼痛。

前列腺素

前列腺素由环氧合酶(COX)酶合成。在附睾管炎中，前列腺素E2(PGE2)和前列腺素I2(PGI2)表达上调。PGE2导致血管扩张和疼痛，而PGI2抑制血小板聚集和血管收缩。

白三烯

白三烯由5-脂氧合酶(5-LOX)酶合成。在附睾管炎中，白三烯B4(LTB4)和白三烯C4(LTC4)表达上调。LTB4是强效趋化因子，吸引中性粒细胞到炎症部位。LTC4导致血管扩张和支气管收缩。

一氧化氮

一氧化氮(NO)由一氧化氮合成酶(NOS)酶合成。在附睾管炎中，诱导型NOS(iNOS)表达上调。iNOS合成大量NO，导致血管扩张和杀伤细菌。然而，过度产生NO也可能导致组织损伤。第三部分氧化应激与附睾管炎关键词关键要点【氧化应激与附睾管炎】

1.附睾管炎是一种附睾的炎症性疾病，氧化应激在该疾病的发展中起着至关重要的作用。

2.活性氧（ROS）在附睾细胞中过度产生，导致细胞损伤和功能障碍。

3.抗氧化剂系统失衡，无法清除过量的ROS，加剧氧化应激。

【线粒体功能障碍】

氧化应激与附睾管炎

氧化应激是指体内氧化剂与还原剂失衡，导致氧化剂过剩而抗氧化剂不足的状态。它已被认为是附睾管炎（EET）发病机制中的一个重要因素。

氧化剂的产生

在EET中，精子产生过程中产生的自由基和活性氧物种（ROS）会导致氧化应激。这些氧化剂可以通过以下机制产生：

*线粒体功能障碍：线粒体是细胞能量的来源，但它们也是ROS的主要来源。在EET中，线粒体损伤或功能障碍会导致ROS过度产生。

*精子生成：精子生成涉及一系列依赖氧气的代谢反应，产生副产物ROS。异常的精子生成过程会加剧ROS的产生。

*精子凋亡：未成熟或异常精子的凋亡释放出ROS，这可能会损害正常的精子和附睾组织。

*免疫反应：炎症反应会产生大量ROS，这些ROS可能导致组织损伤和功能障碍。

氧化应激的机制

ROS和自由基可以通过以下机制损害附睾组织：

*脂质过氧化：ROS攻击细胞膜上的多不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化。脂质过氧化产物可以破坏细胞膜的完整性，导致细胞损伤和死亡。

*蛋白质氧化：ROS还可以氧化蛋白质，改变其结构和功能。蛋白质氧化会导致酶失活、信号通路中断和细胞死亡。

*DNA损伤：ROS可以诱导DNA损伤，包括单链断裂、双链断裂和碱基损伤。DNA损伤的积累可能导致基因组不稳定和细胞功能障碍。

抗氧化剂防御系统

附睾管组织拥有复杂的抗氧化剂防御系统，以对抗氧化应激。这些抗氧化剂包括：

*谷胱甘肽（GSH）：GSH是附睾中含量最丰富的抗氧化剂，它可以通过还原反应清除ROS。

*超氧化物歧化酶（SOD）：SOD催化超氧化物自由基的歧化，生成无害的过氧化氢和氧气。

*过氧化氢酶（CAT）：CAT催化过氧化氢分解为水和氧气。

*血红蛋白：血红蛋白可以作为ROS的自由基淬灭剂，防止它们引发脂质过氧化。

氧化应激与EET的疾病状态

精子质量下降：氧化应激会导致精子膜损伤、DNA碎片和活动力下降。

免疫学不育：ROS过度产生会破坏附睾的免疫耐受，导致针对精子的自身免疫反应。

附睾功能障碍：氧化应激会导致附睾管萎缩、精子运输受损和内分泌失调。

EET相关疾病：氧化应激与各种EET相关疾病有关，包括附睾炎、附睾囊肿和附睾肿胀。

治疗策略

抗氧化剂疗法被认为是治疗EET氧化应激的有希望的方法。这些疗法旨在补充内源性抗氧化剂系统并减少ROS的产生。

*N-乙酰半胱氨酸（NAC）：NAC是一种GSH前体，可以提高附睾组织的抗氧化能力。

*维生素E：维生素E是一种脂质抗氧化剂，可以保护细胞膜免受脂质过氧化。

*辅酶Q10：辅酶Q10是一种抗氧化剂，可以改善线粒体功能并减少ROS产生。

结论

氧化应激是EET发病机制中的一个关键因素。ROS和自由基通过脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤来损害附睾组织。抗氧化剂防御系统可对抗氧化应激，但当氧化剂过剩时，它们可能会失效。抗氧化剂疗法是治疗EET氧化应激的有希望的方法，但需要进一步的研究以确定其长期疗效和安全性。通过理解氧化应激在EET中的作用，我们能够开发针对性疗法，以改善患者的预后。第四部分精子损伤和流产的分子病理关键词关键要点【精子损伤】

1.附睾炎期间，氧化应激和炎性反应的增强会损害精子膜的完整性，导致精子DNA损伤和精子活力下降。

2.炎症介质，如肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6，可以通过激活caspase-3和Bax等凋亡途径，诱导精子凋亡。

3.附睾炎精子中精子特异性蛋白，如精子特异性抗原(SPA)的表达下调，会干扰精子成熟和功能，从而影响受精能力。

【流产】

精子损伤和流产的分子病理

精子损伤与附睾炎引起的男性不育密切相关。附睾管炎的炎症反应会产生大量活性氧（ROS）和促炎细胞因子，导致精子膜脂质过氧化、DNA损伤和凋亡。

活性氧介导的损伤

ROS是氧气的活性形式，在正常条件下由精子线粒体产生，以调节细胞功能。然而，附睾炎引起的炎症反应会过度产生ROS，导致氧化应激。

ROS攻击精子膜上的多不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化。过氧化物会破坏精子膜的完整性，导致精子活力下降、运动异常和形态改变。

ROS还可以攻击精子的DNA，引起氧化损伤。DNA损伤会影响精子质量，导致受精困难和流产率升高。

促炎细胞因子介导的损伤

附睾炎引起的炎症反应会释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）。这些细胞因子通过激活下游信号通路，导致精子功能受损和损伤。

TNF-α和IL-1β会抑制精子活力和运动，并诱导精子凋亡。IL-6会促进精子与宫颈粘液的相互作用受损，从而影响受精。

DNA损伤和流产

附睾管炎引起的精子DNA损伤是流产的主要原因之一。受损的精子携带的异常DNA会影响受精卵的发育，导致染色体异常、胚胎停育和流产。

研究表明，流产胚胎中精子来源的DNA损伤率明显高于正常胚胎。此外，精子DNA损伤与流产率呈正相关，损伤程度越严重，流产风险越高。

分子机制

附睾管炎引起的精子损伤和流产涉及复杂的分子机制，主要包括：

*线粒体功能障碍：炎症反应会损害精子线粒体，导致ATP生成减少和ROS产生增加。

*氧化应激：过量的ROS会攻击精子膜和DNA，导致脂质过氧化和DNA损伤。

*促炎信号通路：促炎细胞因子激活下游信号通路，抑制精子活力，诱导凋亡，并影响精子与卵子的相互作用。

*DNA修复缺陷：附睾炎的炎症环境会抑制精子的DNA修复机制，加重DNA损伤。

*免疫调节：附睾管炎会改变局部免疫环境，导致精子免疫耐受的破坏，从而增加精子损伤和流产风险。

临床意义

理解附睾管炎引起的精子损伤和流产的分子机制对于改善男性不育和降低流产率至关重要。通过开发针对性干预措施，如抗氧化治疗、免疫调节和精子保护技术，可以减少炎症反应对精子的损害，提高受孕和妊娠成功率。第五部分睾丸和附睾发育中的基因调控关键词关键要点【睾丸和附睾发育中的基因调控】

1.性腺决定基因（SRY）在睾丸发育中至关重要，它编码睾丸决定因子（TDF），TDF诱导男性生殖道的发育。

2.SOX9基因在睾丸和附睾发育中发挥作用，它编码SRY盒9蛋白，SRY盒9蛋白调节许多与睾丸和附睾发育相关的基因的表达。

3.FGF9基因编码成纤维细胞生长因子9，成纤维细胞生长因子9在睾丸间质细胞的增殖和分化中起作用。

【精原干细胞的调控】

睾丸和附睾发育中的基因调控

睾丸和附睾的发育是一个复杂的受基因调控的过程，涉及多种信号通路和转录因子。

睾丸发育

睾丸发育受多种基因调控，包括：

*性决定基因SRY：SRY基因编码SRY蛋白，这是雄性睾丸发育的关键调节因子。SRY蛋白激活一系列下游基因，导致睾丸发育和男性表型。

*沙漠刺猬(SHH)通路：SHH信号通路对于睾丸的早期发育至关重要。SHH蛋白由精原细胞和支持细胞产生，并调节睾丸管的形成和分化。

*RET基因：RET基因编码RET受体酪氨酸激酶，参与睾丸髓质的形成。RET突变会导致甲状腺髓样癌综合征，其特征是甲状腺髓样癌和睾丸发育异常。

*GATA4基因：GATA4基因编码GATA4转录因子，参与睾丸血管系统和间质细胞的发育。GATA4突变会导致心血管异常和睾丸发育不良。

附睾发育

附睾的发育也受到多个基因的调控，包括：

*HOXA11基因：HOXA11基因编码HOXA11转录因子，参与附睾的早期发育和分化。HOXA11突变会导致附睾发育异常和男性不育。

*WT1基因：WT1基因编码WT1转录因子，参与附睾上皮细胞的分化和成熟。WT1突变会导致Wilms肿瘤和附睾发育不良。

*CLDN11基因：CLDN11基因编码紧密连接蛋白CLDN11，参与附睾上皮细胞之间的屏障功能。CLDN11突变会导致附睾发育异常和男性不育。

*CFTR基因：CFTR基因编码囊性纤维化跨膜电导调节器(CFTR)，参与附睾上皮细胞的离子转运。CFTR突变会导致囊性纤维化和附睾发育不良。

这些基因相互作用形成一个复杂的调控网络，指导睾丸和附睾的发育。对这些基因调控机制的理解对于了解睾丸和附睾发育异常的分子基础至关重要。第六部分附睾管炎的遗传易感性关键词关键要点基因变异

1.单核苷酸多态性（SNPs）与附睾管炎风险有关。例如，IL-1B-511C/T多态性与慢性附睾管炎的发生率升高有关。

2.拷贝数变异（CNVs）也可能影响附睾管炎易感性。已发现来自CFTR基因的CNVs与复发性附睾管炎相关。

3.全基因组关联研究（GWAS）已识别出与附睾管炎相关的多个危险位点。这些位点主要位于免疫相关基因中，例如IL-10和TNF-α。

遗传综合征

1.囊性纤维化（CF）是由CFTR基因突变引起的遗传性疾病，与慢性附睾管炎的发生率增加有关。CF患者的附睾导管内粘液积聚和炎症反应会导致管腔扩张和阻塞。

2.克莱恩费尔特综合征（XXY）是男性中额外的X染色体的遗传性疾病，可导致不育和附睾管炎风险增加。额外的X染色体导致性激素失衡和附睾发育异常。

3.胰腺分裂酶缺乏症（CFTR突变的另一个类型）会导致慢性腹泻和营养不良。它也与附睾管炎风险增加有关，可能是由于营养不良影响了免疫功能所致。附睾管炎的遗传易感性

附睾管炎是一种男性生殖道感染，可导致输精管阻塞和不育。遗传因素在附睾管炎易感性中发挥着关键作用，多种遗传变异与该疾病的风险增加有关。

基因突变

*囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)突变：CFTR基因突变导致囊性纤维化，一种粘稠粘液阻塞气道的疾病。这些突变还与附睾管炎风险增加有关，可能通过影响精液成分和免疫反应。

*高铁蛋白酶激肽原1(KLK1)突变：KLK1编码组织蛋白酶B，一种参与精液凝固和液化的蛋白酶。KLK1突变与附睾管炎风险增加相关，可能通过改变精液凝固和液化过程。

*白细胞介素-1受体拮抗蛋白(IL1RN)突变：IL1RN编码IL-1受体拮抗蛋白，一种调节炎症反应的细胞因子。IL1RN突变与附睾管炎风险降低有关，可能通过抑制过度炎症反应。

单核苷酸多态性(SNP)

*白细胞介素-6(IL-6)-174G>CSNP：IL-6是一个炎症细胞因子，-174G>CSNP与附睾管炎风险增加相关。该SNP可能影响IL-6表达，从而促进炎症反应。

*IL-1β-511C>TSNP：IL-1β是另一个炎症细胞因子，-511C>TSNP与附睾管炎风险降低有关。该SNP可能改变IL-1β表达，从而抑制过度炎症反应。

*肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308G>ASNP：TNF-α是一种促炎细胞因子，-308G>ASNP与附睾管炎风险增加相关。该SNP可能影响TNF-α表达，从而促进炎症反应。

多态性位点

*人白细胞抗原(HLA)多态性位点：HLA基因编码免疫反应中涉及的抗原呈递蛋白。某些HLA多态性位点与附睾管炎风险增加或降低有关，表明免疫反应在该疾病易感性中的作用。

遗传研究

大量研究支持遗传因素在附睾管炎易感性中的作用。全基因组关联研究(GWAS)已发现与该疾病风险相关的多个位点，包括CFTR、KLK1和IL1RN基因。此外，候选基因研究和关联研究确定了其他与附睾管炎风险相关的变异。

结论

遗传因素在附睾管炎易感性中发挥着至关重要的作用。多种基因突变、SNP和多态性位点与该疾病的风险增加或降低有关。这些遗传变异影响生殖道炎症反应、精液成分和免疫反应，从而增加患病风险。了解附睾管炎的遗传基础对于制定预防和治疗策略至关重要。第七部分抗氧化和抗炎治疗的分子靶点关键词关键要点主题名称：谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)

1.GSH是体内主要的抗氧化剂，保护细胞免受活性氧(ROS)损伤。

2.GSH含量降低与附睾管炎的发生发展有关。

3.SOD是一种酶，催化超氧化物自由基转化为过氧化氢和氧气，保护细胞免受ROS损伤。

主题名称：核因子红细胞因子2相关因子2(Nrf2)

抗氧化和抗炎治疗的分子靶点

一、氧化应激与附睾管炎

氧化应激是附睾管炎发病机制中的关键因素。活性氧（ROS）的过度产生会导致细胞损伤、炎症和精子损伤。附睾管炎期间，ROS产生增加，抗氧化能力下降，导致氧化损伤加剧。

二、抗氧化治疗靶点

针对氧化应激的抗氧化治疗靶点包括：

1.过氧化氢酶(CAT)：一种强大的抗氧化酶，可将过氧化氢转化为水和氧气。

2.超氧化物歧化酶(SOD)：一种抗氧化酶，可通过将超氧化物anion转化为过氧化氢和氧气来减少ROS。

3.谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)：一种抗氧化酶，可通过还原脂质过氧化物而发挥作用。

4.谷胱甘肽还原酶(GSR)：一种酶，可使谷胱甘肽还原，从而维持谷胱甘肽的抗氧化能力。

5.维生素C：一种水溶性抗氧化剂，可清除自由基和再生其他抗氧化剂。

6.维生素E：一种脂溶性抗氧化剂，可保护细胞膜免受脂质过氧化作用。

三、抗炎治疗靶点

炎症是附睾管炎的另一个主要发病机制。炎症因子，如白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)-α，在附睾管炎中过表达，导致炎症级联反应。

1.炎症因子抑制剂：针对炎症因子，如IL-1β、IL-6和TNF-α，可阻断炎症反应。

2.环氧化酶(COX)-2抑制剂：COX-2是前列腺素E2(PGE2)的合成酶，而PGE2是一种强有力的炎症介质。COX-2抑制剂可通过减少PGE2的产生来减轻炎症。

3.白三烯受体拮抗剂：白三烯是另一种重要的炎症介质。白三烯受体拮抗剂可通过阻断白三烯受体而抑制炎症。

4.核因子-κB(NF-κB)抑制剂：NF-κB是炎症反应的关键转录因子。NF-κB抑制剂可通过阻止NF-κB信号转导而抑制炎症。

5.激素：激素，如糖皮质激素和雄激素，具有抗炎作用，可用于治疗附睾管炎。第八部分精子保护和生殖功能恢复的机制关键词关键要点【睾酮激素调节】

1.睾酮激素通过与雄激素受体结合，调节附睾管的收缩和舒张，影响精子运输。

2.睾酮激素对附睾管平滑肌细胞增殖和分化具有促进作用，维持附睾管的正常结构和功能。

3.睾酮激素水平异常与