生理学课件第五章-呼吸

第五章呼吸学习目标1.掌握：呼吸的概念及环节；肺通气的动力和阻力；胸内负压的生理意义；肺泡表面活性物质的作用；衡量肺通气功能的指标；影响肺换气的因素；O2和CO2在血液中的运输形式；呼吸中枢，呼吸的化学感受器反射。2.熟悉：肺换气和组织换气原理；肺牵张反射；呼吸肌的本体感受器反射。3.了解：呼吸的生理意义。呼吸：是指机体与外界环境之间的气体交换过程，是机体维持生命活动所必需的基本过程之一。呼吸的三个环节：1.外呼吸：指肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，包括肺通气和肺换气。（1）肺通气：肺与外界环境之间的气体交换。（2）肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。2.气体运输：指循环血液将O2从肺运输到组织以及将CO2从组织运输到肺的过程。3.内呼吸：指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。呼吸全过程示意图

一、肺通气原理

肺通气的基本过程：

呼吸肌节律性收缩、舒张——胸廓节律性扩大与缩小——肺扩大、缩小——肺内压与大气压差——肺通气下一张第一节肺通气（一）肺通气的动力原动力：呼吸肌舒缩

直接动力：肺内压与大气压差1、呼吸运动概念：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小。

呼吸肌：吸气肌：膈肌、肋间外肌辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌

呼气肌：肋间内肌、腹肌呼吸运动的过程

平静呼吸时：吸气：由肋间外肌、膈肌收缩→胸廓上下、左右、前后径↑→胸廓↑→肺容积↑→肺内压↓﹤大气压→外界气体流入肺内。呼气：吸气结束后膈肌和肋间外肌等吸气肌舒张，胸廓和肺依靠自身的弹性回缩力回位→胸廓上下、左右、前后径↓→胸廓↓→肺容积↓——肺内压↑﹥大气压，产生呼气。呼气肌基本上没有收缩活动，因此呼气是被动的。总结吸气运动：由膈肌和肋间外肌收缩实现，是主动过程。呼气运动：由膈肌和肋间外肌舒张所致，是被动过程。用力呼吸时肋间内肌等呼气肌才出现收缩活动，以加速、增强胸廓的缩小，促进呼气。

呼吸运动的型式平静呼吸：机体在安静状态下均匀平稳的呼吸运动。12~18次/分钟。用力呼吸：膈肌、肋间外肌收缩外，胸锁乳突肌、斜角肌等辅助呼吸肌也参与收缩。

胸式呼吸：以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动，表现为胸壁的起伏。腹式呼吸：以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动，表现为腹壁的起伏。

2、肺内压：肺泡内的压力

气体之所以能被吸入或被呼出，是因为在呼吸过程中形成了肺内压与大气压间的压力差。压力差=肺内压-大气压肺通气的直接动力（1）吸气机制吸气初：吸气肌收缩→胸廓扩张→肺扩张→肺容积增加→肺内压下降至低于大气压水平（1-2mmHg）→压力差为负→空气在压力差的推动→流入肺内。吸气末：肺容积不再增加，肺内压=大气压，无气体流动。（2）呼气机制呼气初：胸廓和肺回缩，肺容积缩小，肺内压上升至高于大气压，压力差为正，肺内气体在压力差的推动下经呼吸道流出肺外。呼气末：肺内压等于大气压，无气体流动。（3）呼吸过程中肺内压的变化吸气初：肺内压﹤大气压吸气末：肺内压=大气压呼气初：肺内压﹥大气压呼气末：肺内压=大气压3、胸膜腔内压胸膜腔解剖特点：①覆盖于肺表面的胸膜称为脏层胸膜，覆盖于胸廓内表面的胸膜称为壁层胸膜。这两部分胸膜之间的空间称为胸膜腔。②脏层胸膜和壁层胸膜紧贴在一起，是一个潜在的封闭空间。③胸膜腔中仅有少许浆液，起润滑作用。④呼吸过程中两层胸膜可以相互滑动。

胸膜腔内压特点：负压。吸气时负值增大（-10~-5mmHg）呼气时负值减小（-5~-3mmHg）胸膜腔负压形成机制（1）胸膜腔上受两种力：肺内压：肺泡扩张肺回缩压（肺泡表面张力和肺弹性组织回缩力）：肺泡缩小

胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩压（2）胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力=大气压-肺回缩力=-肺回缩力（3）意义：保持肺处于扩张状态促进静脉血及淋巴液的回流总结呼吸过程

呼吸肌舒缩↓胸廓的扩大与缩小↓↓肺的扩大与缩小↓肺内压与大气压差吸气↙呼吸运动原动力直接动力↘肺内压＜大气压肺内压＞大气压呼气↓胸膜腔偶联(二)肺通气阻力弹性阻力

(70%)

非弹性阻力(30%)

肺弹性阻力胸廓弹性阻力弹性回缩力（1/3)肺泡表面张力(2/3)气道阻力(80%~90%）惯性阻力黏滞阻力1、弹性阻力弹性阻力：弹性体在外力作用下产生的对抗变形的力。

（1）肺的弹性阻力：其方向与肺扩张的方向相反，阻碍肺扩张，构成吸气的阻力，呼气的动力。1）构成：肺组织本身的弹性回缩力（1/3）。肺泡壁、小气道的管壁等组织富含弹力纤维和胶原纤维肺泡表面张力导致的回缩力（2/3）。肺泡表面张力：

肺泡的内表面覆有一薄层液体，与肺泡内的气体构成了液-气界面。液体分子之间的引力形成了表面张力。其方向指向肺泡中心，倾向于使肺泡缩小。

作用：

①阻碍肺泡扩张，增加吸气阻力。②使不同大小肺泡的内压不稳定。小肺泡回缩压大，大肺泡回缩压小。③容易产生肺水肿。

而实际上上述这些情况正常时并不会发生，是因为存在肺泡表面活性物质。

肺表面活性物质1、实质：二棕榈酰卵磷脂2、来源：肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌3、作用：①降低吸气阻力，减少吸气做功；②有助于维持肺泡的稳定性；③减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。（2）胸廓弹性阻力肺容量约占肺总量的67%左右，胸廓无变形，不表现出弹性阻力。肺容量＜肺总量的67%，胸廓被牵引向内，弹性阻力向外，吸气的动力，呼气的阻力。肺容量＞肺总量的67%，胸廓被牵引向外，弹性阻力向内，吸气的阻力，呼气的动力。返回2、非弹性阻力构成：（1）惯性阻力：是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻力。（2）黏滞阻力：是指呼吸时组织间相对位移发生的摩擦所形成的阻力。（3）气道阻力：是指气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦力。以气道阻力为主气流速度：速度快，阻力大，反之阻力小。气流形式：层流阻力小，湍流阻力大。气道管径：与管道半径的4次方成反比。即管径小，阻力大。

气道阻力的影响因素3、呼吸功呼吸功：呼吸过程中呼吸肌为实现肺通气所做的功。用于克服肺和胸廓的弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，呼吸耗能仅占全身总耗能的3%～5%。1.潮气量（TV）：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。正常成人平静呼吸时，潮气量为400～600ml。2.补吸气量（IRV）：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。正常成人补吸气量为1500～2000ml。补吸气量反映吸气贮备能力。3.补呼气量（ERV）：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量。正常成人补呼气量为900～1200ml。补呼气量反映呼气贮备能力。4.残气量（RV）：最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量。正常成人残气量为1000～1500ml。支气管哮喘和肺气肿患者的残气量增加。二、肺容积和肺容量（一）肺容积（二）肺容量1.深吸气量（IC）：从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量。

深吸气量=潮气量+补吸气量2.功能残气量（FRC）：平静呼气末尚存留于肺内的气体量。

功能残气量=残气量+补呼气量

生理意义：缓冲呼吸过程中PO2和PCO2的变化幅度。3.肺活量（VC）：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量。

肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量。生理意义：反映肺一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。肺容积中两项或两项以上的联合气体量。4.用力肺活量（FVC）：指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。5.用力呼气量（FEV）：指一次最大吸气后尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占用力肺活量的百分数表示。意义反映肺通气阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标。阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但用力呼气量显著降低。用力肺活量（FVC）和用力呼气量（FEV）示意图A：正常人；B：气道狭窄患者纵坐标的“0”等于残气量6.肺总量（TLC）：肺所能容纳的最大气体量。三、肺通气量每分肺通气量：指每分钟吸入或呼出的气体量，等于潮气量乘以呼吸频率。正常值：成年人，安静时6000~9000mＬ

最大随意通气量：尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。

意义：反映单位时间内机体充分发挥全部通气能力所能达到的通气量。通气贮量百分比＝（最大随意通气量－每分平静通气量）/最大

随意通气量×100%2.解剖无效腔：呼吸过程中，每次吸入的气体，总有一部分将留在终末细支气管以上的呼吸道内，这部分不能与血液进行气体交换的气体容积。

在正常成人，解剖无效腔的容积约为150ml。3.进入肺泡的气体，也可因血液在肺内分布不均而未能都与血液进行气体交换，未能发生气体交换的这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔4.肺泡通气量：是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。

肺泡通气量=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率

不同呼吸频率和潮气量时的每分通气量和肺泡通气量呼吸频率（次/分钟）潮气量（ml）无效腔气量（ml）每分通气量（ml/min）肺泡通气量（ml/min）165001508000560081000150800068003225015080003200浅而快的呼吸不利于肺换气第二节肺换气和组织换气一、原理气体扩散：气体分子从压力高的地方向压力低的地方发生净转移的过程。扩散速率：单位时间内气体扩散的容积。肺换气和组织换气都是以气体扩散的方式进行的。扩散速率的影响因素：1.气体的分压差：在混合气体中，每种气体分子运动所产生的压力。

气体从分压高的地方扩散到分压低的地方，分压差越大，扩散越快。肺泡气、静脉血、动脉血气体分压(mmHg)肺泡气静脉血动脉血组织O21024010030CO2404640502.气体的分子量和溶解度相同条件下，气体扩散速率和气体分子量的平方根成反比。如果扩散发生在气相和液相之间，则扩散速率还与气体在溶液中的溶解度成正比。3.扩散面积和距离气体扩散速率与扩散面积成正比，与扩散距离成反比。4.温度气体扩散速率与温度成正比。人体体温相对恒定，故温度因素可忽略不计。二、肺换气（一）肺换气过程

肺换气组织换气O2：由肺泡→静脉→动脉血动脉血→组织→静脉血CO2：由静脉→肺泡→动脉血组织→动脉血→静脉血肺换气特点：速度快

O2、CO2在血液和肺泡之间的扩散极为迅速，不到0.3s达平衡，而血液流经肺毛细血管的时间约0.7s，所以，血液流经肺毛细血管全场的1/3时，肺换气基本完成。肺换气和组织换气示意图图中数字为气体分压（mmHg）（二）影响肺换气的因素1.气体的分压差：气体扩散速率与气体分压差和扩散系数均成正比。气体的分压差决定气体交换的方向和动力，分压差越大，气体扩散速率越大。2.呼吸膜的厚度和面积（1）呼吸膜的六层结构：

含肺表面活性物质的液体层

肺泡上皮细胞层

上皮基底膜

肺泡上皮和毛细血管膜之间的间隙

毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞层（2）特点：薄：呼吸膜厚度平均仅为0.6μm左右。面积大：总面积约70m2。气体交换所需的时间短：仅需约0.3s。3、通气/血流比值（VA/Q）（1）概念：指每分肺泡通气量(VA)和每分肺血流量(Q)之间的比值。（2）正常值：0.84VA/Q下降：通气不足。部分流经通气不良肺泡的静脉血未进行充分的气体交换就回到心脏，犹如发生了动-静脉短路。例如：肺不张、肺实变。VA/Q增大：通气过剩，血流相对不足。部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，相当于增加了无效腔。例如；肺动脉栓塞。VA/Q异常时主要表现为缺O2的原因

①动静脉血液之间PO2差远大于PCO2差，所以，动脉血PO2下降程度大于PCO2升高程度。②CO2的扩散系数为O2的20倍，因此CO2扩散比O2快。③动脉血PO2下降和PCO2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。这是由于氧解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的。三、组织换气组织换气：是指组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换过程。O2：动脉血→组织→静脉血CO2：组织→动脉血→静脉血第三节气体在血液中的运输物理溶解、化学结合

气体必须先溶解于血液，才能进行化学结合；化学结合状态的气体，也必须先解离成物理溶解状态，才能逸出血液。一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式一、氧的运输运输方式：化学结合：98.5%，与红细胞内Hb相结合。物理溶解：1.5%。

（一）Hb与O2的结合特征1、反应快，可逆，不需酶催化，受PO2影响

PO2高（肺）Hb+O2HbO2

2、反应是氧合，不是氧化。3、1分子Hb可以结合4分子O2。PO2低（组织）血氧饱和度1、Hb氧容量：100ml血液中的Hb所能结合的最大O2量。2、Hb氧含量：100ml血液中的Hb实际结合的O2量，称为Hb氧含量。3、Hb氧饱和度：

Hb氧含量和Hb氧容量的百分比。物理溶解的量极少可忽略不计，因此Hb氧含量、Hb氧容量、Hb氧饱和度分别可被看作是血氧含量、血氧容量、血氧饱和度。

4、氧和Hb：与O2结合的Hb称为氧和Hb，呈鲜红色。5、去氧Hb：呈蓝紫色。当血液中去氧Hb含量超过5g/100ml时，皮肤、黏膜呈蓝色，称为发钳。出现发组往往意味着机体缺氧。

（二）氧解离曲线特点：曲线较平坦，表明在此范围内Po2变化，对Hb氧饱和度影响不大。例如：PO2100mmHg时，Hb氧饱和度97.4%；

PO2150mmHg时，Hb氧饱和度100%；只增加2.6个百分点。

PO2只要不低于60mmHg，Hb氧饱和度就能维持在90%以上。不至于发生明显的低氧血症。实质：表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。

曲线特点：分三段（1）60~100mmHg——氧解离曲线的上段意义：反映Hb与氧结合的部分举例：

Po240mmHg时（相当于混合静脉血的Po2），Hb氧饱和度75%；血氧含量14.4mL/100ml，即每100ml血液流经组织时释放出5mlO2。（动脉19.4-静脉14.4）意义：反应Hb释放氧的部分。O2分压稍有变化即引起Hb氧饱和度大幅度变化。特点：曲线较陡。（2）40~60mmHg——氧解离曲线的中段氧解离曲线举例：组织O2分压从40mmHg下降至I5mmHg，仅下降25mmHg，血氧含量仅为4.4mL/100ml，供给组织的O2量增加到15ml/100ml，O2的利用系数可提高到75%是安静状态时的3倍。可见在一般情况下组织耗氧量的变化对组织O2分压的影响很小。这也说明血液O2运输能力的贮备是很大的。（3）15~40mmHg——氧解离曲线的下段意义：反映Hb与氧解离的部分。特点：曲线坡度最陡的一段。PO2稍有变化即引起Hb氧饱和度大幅度变化。(三)影响氧解离曲线的因素1、CO2分压和pH的影响：血液中PCO2升高、pH降低时，曲线右移。2、温度的影响：温度升高时，曲线右移。3、2，3DPG的影响：2,3-DPG浓度升高，曲线右移三、二氧化碳的运输物理溶解：5%化学结合：碳酸氢盐88%氨基甲酰Hb7%。

特点：可逆、反应快、不需酶催化（一）碳酸氢盐

CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+

HCO3-通过红细胞膜上的HCO3--Cl-

载体扩散入血液，Cl-同进入红细胞，多余的H+与Hb结合。另有一部分HCO3-与K+结合，生成KHCO3。特点：可逆，需碳酸酐酶催化。CO2从组织扩散入血液CO2在血液中的运输示意图

（二）氨基甲酰血红蛋白一部分CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸Hb。HbNH2O2+H++CO2→HHbNHCOOH+O2特点：不需酶催化，反应迅速、可逆。

在外周组织CO2压较高，反应向右侧进行；在肺泡CO2分压较低，反应向左侧进行。血浆蛋白与CO2也可以发生类似的反应。第四节呼吸运动的调节一、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。

延髓：基本中枢

具体部位：可能是前包钦格复合体。

脑桥：调整中枢具体部位：可能是ＰＢＫＦ核。高位脑

例如：当自主控制路线受损伤后，自主呼吸运动消失。病人可通过随意呼吸或人工呼吸机进行呼吸。如果不进行人工呼吸，或一旦入睡或注意力转移时，呼吸运动即停止。

大脑皮质：随意控制呼吸运动。例如：唱歌、说话等。低位脑干：是不随意的自主呼吸节律调节系统。自主呼吸和随意呼吸分离现象自主控制路线在脊髓背外侧索下行；随意控制路线在背内侧索下行。临床上自主呼吸和随意呼吸分离现象。（二）呼吸节律形成机制起步细胞学说

节律性呼吸由延髓内具有起步点样活动的神经元的节律性兴奋引起。具体部位可能在前包钦格复合体。神经元网络学说

呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸神经元之间的相互联系和相互作用。呼吸节律形成机制示意图

二、呼吸的放射性调节

(一)肺牵张反射感受器：支气管、细支气管平滑肌层内——牵张感受器适宜刺激：牵拉刺激而兴奋（吸气）传入神经：迷走神经中枢：延髓作用：导致吸气抑制，促使吸气向呼气转化。由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射肺扩张反射肺萎陷反射1、肺扩张反射

2、肺萎陷反射

肺扩张时抑制吸气活动的反射

是肺萎陷时引起吸气活动的反射

该反射在较强的缩肺时才出现，在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张可能起一定作用。

(二)化学感受性呼吸反射

CO2对化学感受器没有直接刺激作用解离出的H+发挥对化学感受器的刺激作用作用缓慢：因为脑脊液中碳酸酐酶含量少，CO2与水反应慢。1、化学感受器（1）中枢化学感受器部位延髓腹外侧浅表部位。表面下0.2mm的区域。适宜刺激化学感受神经元对H+高度敏感

血液中的H+不易穿过血-脑脊液屏障和血-脑屏障，因此血液中H+浓度的变化对化学感受器的作用较小。CO2可以自由通过血-脑脊液屏障和血-脑屏障，但CO2对化学感受器没有直接刺激作用。CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+，解离出的H+发挥对化学感受器的刺激作用。CO2对中枢化学感受器作用特点中枢化学感受器示意图A：延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受区；B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸运动的中枢机制（2）外周化学感受器

颈动脉体作用机制部位颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面重要。适宜刺激ＰO2降低、ＰCO2升高和H+浓度增加。颈动脉体组织结构示意图

反射过程ＰO2降低、ＰCO2升高和H+浓度增加→刺激外周化学感受器→传入冲动沿窦神经、迷走神经→进入延髓→呼吸加深加快Ⅰ型细胞受刺激，引起窦神经内Ca2+浓度增加，引发递质释放，引起传入神经兴奋。中枢、外周化学感受器作用区别

中枢化学感受器：生理功能可能是调节脑脊液的H+浓度，使中枢神经系统有一稳定的PH环境。外周化学感受器：生理功能主要是在机体低氧时，驱动呼吸运动。

（１）是维持正常呼吸的重要的生理性刺激（２）ＰCO2超过60mmHg产生CO2麻醉（３）刺激中枢化学感受器为主，但该途径缓慢（因需要碳酸酐酶）（４）外周化学感受器在动脉血ＰCO2突然升高时引起的快速呼吸反应中起重要作用（5）中枢化学感受器对CO2易产生适应,而外周化学感受器不易产生适应。2、CO2、H+和低氧对呼吸的影响（１）CO2对呼吸的影响

两条途径刺激中枢化学感受器（为主）刺激外周化学感受器特点

(2)H+对呼吸的影响

中枢化学感受器对H+的敏感性远高于外周化学感受器，但血液中的H+难以通过血-脑脊液屏障和血-脑屏障，因此外周化学感受器在H+浓度升高导致的呼吸反应中起主要作用。

作用H+浓度升高导致呼吸加深加快途经刺激中枢化学感受器刺激外周化学感受器(3)低氧对呼吸的影响

1、作用：动脉血O2分压的下降导致呼吸加深加快。2、途经：刺激外周化学感受器所致。3、特点：（1）动脉血O2分压在30~60mmHg范围内变化时对颈动脉体传入放电影响最大。（2）动脉血O2分压的轻度下降对呼吸的影响较弱。（3）O2分压低于80mmHg之后通气量才逐渐增大。（4）O2分压下降至60mmHg肺泡通气量增加1倍，下降至40mmHg时增加近3倍。（5）动脉血O2分压的降低对呼吸中枢本身的直接作用是抑制。严重缺氧时，当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用，终将导致呼