ICU专科护士培训班讲义 氧疗和湿化

首都医科大学附属北京朝阳医院李春燕氧疗Youcanlivewithoutfoodforaweek,withoutwaterforaday,butyoucannotlivewithoutairformorethanafewminutes.你可以一周不吃饭，一天不喝水，但几分钟不喘气就可能活不了。Mostpeopletakebreathingforgranted.Forthousandsofpeoplewhosufferfrombreathingproblems,eachbreathisanaccomplishment.绝大多数人没把呼吸当回事，但对于成千上万患有肺部疾病的人们来说，每喘一口气就是在完成一项任务。什么是呼吸呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程呼吸运动由3部分组成：外呼吸、气体的运输、内呼吸氧气疗法（oxygentherapy简称氧疗）用于纠正缺氧的一种治疗方法。1775年JosephPriestley发现了分子氧随后Lavoisier证明在呼吸气体中含有氧气至19世纪，在临床各种疾病的治疗中，吸氧已成为治疗方案的一部分常用的血氧指标有

氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）：为溶解于血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常约为13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。静脉血氧分压(PvO2)正常约为5.32kPa(40mmHg),它可反映内呼吸的情况。氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值约为20ml/dl，其大小主要取决于Hb的质（与O2结合的能力）与量。

氧饱和度（oxygensaturation,SO2)：指血红蛋白结合氧的百分数。

SO2=血氧含量-溶解氧量

血氧容量×100%SO2主要取决于PaO2,二者之间呈氧合血红蛋白解离曲线的关系动静脉血氧差：动静脉血氧含量的差值。它说明组织对氧的消耗量，大小取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少（图5-2）。低氧血症和缺氧的机理自然界中的空气是人体摄取氧的来源，而机体细胞内线粒体是利用氧的部位氧从空气输送到线粒体则需要肺、心血管和血液系统的协同作用氧的供应与运输涉及3个系统，其中任何一个系统发生改变都会引起组织的供氧不足，即缺氧(hypoxia)因此仅补充氧气不可能纠正所有的缺氧,氧疗只影响氧分压低氧血症和缺氧的机理心血管决定心输出量和血流的分布血液系统决定血红蛋白浓度和血红蛋白与氧的亲和力呼吸系统决定动脉血氧分压RespiratoryAnatomy(Continued)低氧血症的原因和/或分型摄氧减少：如高原居住。肺泡通气不足：如慢性阻塞性肺疾病(COPD)通气/灌注比例失调：如阻塞性气道疾病、ARDS动-静脉分流：如心房间隔缺损、肺动-静脉瘘弥散障碍：如间质性肺炎大多数但不是全部的低氧血症均可用氧疗来改善低氧血症的血氧变化

缺氧类型PaO2CO2maxCO2SO2A-V氧差皮肤、黏膜颜色乏氧性↓N↓↓↓紫绀正常毛细血管中还原血红蛋白平均浓度为2g/dl（氧合Hb呈鲜红色，还原血红蛋白呈紫兰色），当毛细血管中还原血红蛋白达到5g/dl以上时，皮肤、粘膜呈现青紫色，称为发绀(cyanosis)，常见于乏氧性缺氧。组织缺氧的原因低血氧型：如COPD、ARDS。循环型：如心力衰竭、血容量过低。细胞型：氰化物中毒。需氧型：如运动、高代谢状态。血红蛋白型：贫血、血红蛋白异常、大量输血。存在低氧血症可以没有组织缺氧，只有较严重的低氧血症，PaO2<6.67KPa(50mmHg)才导致组织缺氧。组织缺氧也可以在没有低氧血症的情况下发生，如循环型缺氧、细胞型缺氧、需氧型和血红蛋白型缺氧。缺氧对人体的危害对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧极其敏感，耐受性最差，在体温37度时循环停止3-4分钟，脑组织就可能遇到不可逆的损害对心脏的影响心肌的耗氧量最大，也对缺氧最敏感对呼吸的影响急性缺氧可刺激主动脉体、颈动脉窦化学感受器，使呼吸加深加快，严重缺氧可抑制呼吸中枢，甚至呼吸停止缺氧对人体的危害对肝、肾功能的影响急性严重缺氧，可引起肝细胞水肿、变性和坏死，使转氨酶、乳酸脱氢酶升高。慢性严重缺氧，可诱发肝纤维化，使肝脏缩小，肝功能障碍缺氧使肾血管收缩，肾血容量减少，肾小球滤过率降低，致使尿量减少并可发生氮质血症对其它方面的影响缺氧时细胞内线粒体的氧分压降低，氧化过程发生障碍，无氧糖酵解过程加快，致大量的乳酸、酮体和无机磷积蓄，引起代谢性酸中毒缺氧可使体内儿茶酚胺增多，继发醛固酮增多，导致血容量增加缺氧的临床表现呼吸困难紫绀心率增快血压降低头痛感觉迟钝判断力降低水钠潴留、酸中毒组织缺氧的实验室检查轻度无紫绀PaO2〉6.67kPa(50mmHg),SaO2>80%中度有紫绀PaO24.00～6.67kPa(30-50mmHg),SaO260%～80%重度显著紫绀PaO2<4.00kPa(30mmHg),SaO2<60%氧疗的适应证低氧血症血氧正常的缺氧低氧血症分型低氧血症伴高碳酸血症（常见于COPD、阻塞性肺疾病）控制性氧疗，吸入氧浓度不高于30%～35%，氧疗后PaO2达到50～60mmHg，PaCO2没有显著增加即可认为达到基本要求。单纯低氧血症（如ARDS）可给予较高浓度的氧而不必担心CO2潴留的发生，氧疗后PaO2的理想水平是60～80mmHg。血氧正常的缺氧能发生组织缺氧而没有明显低氧血症的情况包括心输出量减少、急性心肌梗死、贫血、一氧化碳中毒、血红蛋白-氧饱和度动力学的急性紊乱、高代谢状态、休克等临床上确定这些疾病后，不管PaO2是否处于需氧疗水平，均应予以氧疗。氧疗的实施给氧的装置和方法氧疗的监测氧疗的注意事项氧疗装置低流速给氧系统吸入氧浓度取决于氧气流速、患者的潮气量、储氧袋的大小和呼吸频率简单、舒适、经济、不够准确高流速给氧系统本系统提供的气体流速可以满足患者吸入的需要,患者的通气方式对FiO2基本没有影响氧疗装置—低流速给氧系统

鼻导管、鼻塞是临床上最常采用的方法，用于长期吸氧的患者。传统的鼻导管吸氧，需将吸氧管插入鼻咽部，对患者刺激较大，且有实验证实并不比鼻塞给氧效果好，故目前已被较短的双腔吸氧管所代替简单面罩面罩应罩住病人口鼻，且应有足够的出气孔，一般给氧流量宜在5-6L/min，使面罩内FiO2在0.4左右。偏低会使面罩内二氧化碳聚积,适合于缺氧而无二氧化碳潴留者氧疗装置—低流速给氧系统

附贮袋面罩在简单面罩的基础上，加用一贮气袋，以贮存较高浓度的氧。部分重复呼吸面罩面罩和贮气袋间无单项活瓣非重复呼吸面罩附有单项活瓣，患者可吸入贮气袋内氧而呼出气由面罩出气孔逸出。此面罩可以小流量而吸入高浓度氧，不浪费氧。低流速给氧系统氧疗装置—高流速给氧系统

Venturi面罩根据venturiphenomenon文丘里现象或Bernollieffect柏奴里效应制成，即氧气经狭窄的孔道，进入面罩时，在喷射气流的周围产生流体粘滞性，携带一定量的空气从管路上开放的缺口处流入面罩分为高浓度和低浓度两种，但低浓度吸氧时，实际吸氧浓度与面罩上理想浓度相差小，一般仅差1%-2%，而高浓度吸氧时相差10%以上。由于喷射与面罩的气体流速大于患者吸气时的最高流速和潮气量，所以它不会受患者通气量变化的影响，吸氧浓度恒定，不受张口呼吸的影响

高流速给氧系统

Venturi面罩内气流量与吸入氧浓度的关系简易呼吸器FiO2可达0.9-1.0手动复苏通气氧流量：8-12L/min,潮气量:400-600ml；时间:1Sec/次；频率：10－12次／分；环状软骨加压法呼吸机严重缺氧，呼吸衰竭的患者，需建立人工气道，行机械通气带AOM的无创呼吸机：21％～100％带AOM的有创呼吸机：21％～100％氧疗副作用—氧中毒氧中毒的诊断氧中毒表现中枢神经系统损伤如抽搐等,在高压氧下较常压下更明显肺的损伤,在常压下较高压氧更明显要迅速确定肺氧中毒的诊断是较难的，因为氧中毒的症状是缓慢的、非特异性的，难以与基础病区别临床诊断根据吸高浓度氧史与症状、体征、实验检查相结合，综合判断氧疗副作用—氧中毒氧中毒的临床表现气管、支气管炎：吸入100%氧24小时后出现，症状会有胸骨后疼痛，吸气时加重；刺激性干咳；肺活量显著降低，伴有感觉异常、食欲不振、恶心和头痛等。ARDS：36小时后出现肺顺应性和弥散功能降低，肺泡动脉血氧分压差增大，体检和胸部X线可提示肺间质水肿。支气管-肺发育不良：主要表现于早产儿和婴幼儿。“无气”肺不张：吸入100%氧，肺泡内缺乏惰性气体，造成在部分支气管阻塞情况下，氧迅速地被灌注的血液吸收，导致肺泡萎陷。在吸入气中增加少量氮气（约5%）即可预防。氧疗副作用—氧中毒氧中毒的治疗和预防治疗：无有效治疗方法，首要治疗是在维持适当的动脉氧分压（60-100mmHg)的同时将吸入氧浓度50%以下预防：一般来说，1个atm下FiO20.4的氧是安全的。0.4-0.6的FiO2有引起氧中毒的危险，>FiO20.6肯定有氧毒性,氧疗应<48小时。FiO21.0时氧疗应<24小时其他:通过补充有效血容量、维持水、电解质、酸碱平衡以及血管活性药的应用，保证氧的转运和周围组织的摄取氧疗的监测临床监测观察患者的神志、精神、呼吸、心率、血压、紫绀等临床表现。动脉血气监测氧疗后定期或不定期抽动脉血作血气分析，观察各项氧合指标及其变化趋势。经皮血氧分压监测多变量分析显示有四个变量（血红蛋白水平、手指厚度、肤色和体表温度）与SpO2值的不正确性有关氧疗的注意事项避免高浓度氧吸入时间过长，预防氧中毒注意吸入气的湿化预防交叉感染吸氧装置最好专人专用注意防火和安全护理要点解释恰当的使用氧疗仪器或设备合理的给与氧浓度湿化给氧观察患者对氧疗的反应观察氧疗的危害Livingcellsmustbefueledwithoxygeninordertosurvive.

活细胞只有在氧气的作用下才能生存湿化首都医科大学附属北京朝阳医院李春燕湿化疗法的定义是指应用湿化器将溶液或水分散成极细的颗粒(通常为分子形式),以增加吸入气体中的湿度,呼吸道和肺吸入足够水分的气体,达到湿润气道粘膜、稀释痰液、保持粘液纤毛正常运动和廓清功能的一种物理治疗方法。湿化疗法与雾化疗法的比较湿化疗法雾化疗法治疗目的增加吸入气体的湿度将药物直接给予气道和肺所用装置湿化器气溶胶发生装置(雾化器或吸器)微粒形式水分子气溶胶影响因素温度不受温度限制气溶胶微粒大小决定其在呼吸道的沉降部位细菌污染不易发生较易发生影响气溶胶在气道内沉降的因素物理因素：气溶胶的直径是影响气溶胶进入肺内及在肺内沉积分布的主要因素。>10µm………………口咽部5—10µm…………….上气道1—5µm………………下气道及肺0.5—1µm…………….肺内，但易于被呼出1—3µm最好，多沉降在细支气管和肺泡壁。取决于气溶胶发生装置。湿化的基本原理正常的上呼吸道提供过滤、加温和湿化吸入气体的功能。基本概念绝对湿度（absolutehumidity,AH)每单位容积的气体所含水分的重量,mg/L相对湿度（relativehumidity,RH)指在一定温度下，气体实际所含水量与该温度下饱和湿度含水量的比值，常以百分数表示RH＝AH／饱和湿度×100％例：室温20℃时实际测得的AH为9mg/L，而20℃时的饱和湿度为17.3mg/L，则RH：9mg/L÷17.3mg/L×100％＝52％呼吸道湿化不足的危害削弱气道纤毛运动增加排痰困难及缺氧引起或加重炎症降低肺的顺应性湿化疗法的适应证吸入气体过于干燥高热、脱水呼吸急促或过度通气痰液粘稠咳痰困难机械通气或使用人工气道的患者气道高反应性的患者理想的湿化器应当具有以下特点吸入气管的气体温度为32-37℃，含水量含水量33-43g/m3在较大范围的气体流量内，气体的湿度和温度不受影响，特别是高流量气体通气时容易使用和保养多种成分混合的气体都可以湿化

自主呼吸和控制通气都可以使用。具有自身安全机制和报警装置，防止温度过高、过度脱水和触电。本身的阻力、顺应性和死腔不会对自主呼吸造成负面影响。吸入的气体能保持无菌湿化装置气泡式湿化器（bubblerhumidifier）吸入氧流量〈2L/min，无需湿化处理吸入氧流量〉4L/min，必须湿化处理加热湿化器机械通气超过72小时者痰液粘稠者有气道灼伤的患者儿科患者温湿交换器（HME）

加热湿化器吸入气体通过湿化罐。经过湿化罐的气体含水量高，常常>43g/m3。加热线路可以在供气管路中，以维持预先设定的气体温度和湿度。气体在软管中传送时，每10cm传送管道，温度下降1度。在气道分泌物粘稠和带血时尤其应当加强湿化，儿童和新生儿湿化需要超过4天。

局限性湿化温度过高可能会导致核心体温升高及过度湿化。湿化器可能会因细菌定殖导致感染。目前的证据显示湿化并不是医院内感染的主要来源。旧式湿化器湿化的气体可以在管路中冷化，出现气管环路内水分变冷凝集。

温湿交换器（HME）不适用于:分泌物粘稠的患者咯血的患者非常大或非常小潮气量的患者呼出潮气量低于吸入潮