内科学(呼吸、消化、循环)

肺炎（Pneumonia）是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、

免疫损伤、过敏及药物所致，最常见是细菌性肺炎。

肺脓肿（lungabscess）是肺组织坏死形成脓腔。临床上以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，X

线显示含气液平的空洞为特征。

结核菌素试验（PPD）广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。对青少

年的结核病诊断具有参考意义，不能区分是结核分枝杆菌自然感染还是卡介苗接种的免疫反

应。

慢性支气管炎（chronicbronchitis）是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异

性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状。每年发病3个月，持续两年或以上，排外其他疾病。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限的为特征的肺疾病，气流受限不完全可逆,

呈进行性发展，但可以预防和治疗。

气道的高反应性（AHR）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮

喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制

之一

支气管舒张试验（BDT）用以测定气道可逆性。阳性诊断标准：1.FEV1较用药前增加

12%或以上，且其绝对值增加200ml或以上；2.PEF较治疗前增加60L/min或增加》20%。

呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重

障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引

起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

Barrett食管：内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管粘膜出现胃粘膜的橘红色,

分布可为环形、舌形或岛状。Barrett食管是食管腺癌的癌前病变，其腺癌的发生率较正常人

高30-50倍。

）肝肾综合征（hepatorenalsyndrome,HRS）HRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但

肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮

质血症利血肌酊升高，稀释性低钠血症，低尿钠。（

肝肺综合征肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关

而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯

度增加的三联征。

原发性肝癌（primarycarcinomaoftheliver）指有肝细胞或肝内胆管上皮

细胞发生的恶性肿瘤。是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率在消化系统癌症居第三位。

肺炎临床稳定标准为：①TW37.8C；②心率W100次/分；③呼吸频率W24次/分；④

血压：收缩压＞90mmHg；⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度＞90%或

PaO＞60mmHg；⑥能够口服进食；⑦精神状态正常。

抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、

临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时

后症状无改善，其原因可能有：①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药，②特殊病

原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素

（如免疫抑制）。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析，作必要的检

查，进行相应处理。

肺结核的治疗以化学治疗为主，其原则为：早期、规律、全程，适量、联合。

（-）早期：检出及确诊患者立即给药。早期化疗有利于杀菌作用。

（-）规律：按照化疗方案，规律投药可保持相对稳定的血药浓度，以达到持续

的杀菌作用，避免细菌的耐药性。

（三）全程：提高治愈率，减少复发率。

（四）适量：过量使用抗结核药物，会增加药物的不良反应，用量不足则可诱导

耐药产生。

（五）联合：联合不同机制的抗结核药物，可以利用多种药物的交叉杀菌作用，

不仅能提高杀菌灭菌效果，还能防止产生耐药性。

哮喘的诊断标准

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺

激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项肺功能试验阳

性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增

加?12%,且FEV1增加绝对值2200ml；（3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）

变异率220%。

符合1〜4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。

肺源性心脏病X线检查

除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺

动脉干扩张，其横径215mm；其横径与气管横径之比值21.07；肺动脉段明显突出或

其高度23mm；右心室增大征（图2-3-3）,皆为诊断肺心病的主要依据。

呼吸衰竭治疗

原则：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰

竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

⑴保持呼吸道通畅

⑵氧疗：吸氧浓度（确定吸氧浓度的原则是保证氧分压迅速提高到60mmHg或血

氧饱和度达90%以上，I型呼衰用高浓度氧，对于伴有高碳酸血症的用低氧。

⑶增加通气量、改善二氧化碳潴留：1.呼吸兴奋剂常用的药物有尼可刹米和

络贝林，用量过大可引起不良反应。2.机械通气无创正压通气（VIPPV）使用应具

备以下基木条件：1.清醒能够合作；2.血流动力学稳定；3.不需要气管插管保护；4.

无影响使用鼻/面罩的面部创伤：5.能够耐受鼻/面罩。

⑷病因治疗

⑸一般支持疗法

⑹其他重要器官的功能监测与支持

消化系统

项目溃疡性结肠炎结肠克罗恩病

症状脓血便有腹泻但脓血便较少见

病变分布病变连续呈节段性

直肠受累绝大多数受累少见

末段回肠受累罕见多见

肠腔狭窄少见，中心性多见、偏心性

屡管、肛周病变、腹部包块罕见多见

内镜表现溃疡线，粘膜弥漫性充血水纵行溃疡、鹅卵石样改变，病

肿、颗粒状，脆性增加变间粘膜外观正常

活检特性固有膜全层弥漫性炎症、隐窝裂隙状溃疡、非干酪性肉芽

脓肿、隐窝结构明显异常、杯肿、粘膜下层淋巴细胞聚集

状细胞减少

诊断程序：（一）确定肺炎诊断（二）评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部

炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎的重要标准1需要有创机械通气

2感染性休克需要血管收缩剂治疗（三）确定病原体

.肺脓肿的类型:吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿急性3个月以上可变为慢

性，体征①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管

呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积

液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。⑤血源性肺脓肿体征大多阴性。

支气管扩张症：临飕：1慢性咳嗽，大量浓痰2反复咯血3反复肺部感染4慢性感染中毒症

状治疗治疗基础并2控制感染3改善气流受限4清除气道分泌物5外科治疗

Copd：1慢性咳嗽2咳痰3气短活呼吸困难4、喘息和胸闷

不完全可逆的气流受限必备条件吸入支气管舒张药后FEV/FVCX70%及FEVK80%预计值者，

可确定为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）

增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。

COPD：1确定急性加重期的原因及病情严重程度2决定门诊或住院3支气管舒张药4低流量

吸氧5抗生素6糖皮质激素7祛痰剂8戒烟

支气管哮喘：

反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性

上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣

音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、

气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一

项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率

》20%。符合1〜4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。

鉴别诊断：1.（心源性哮喘）患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病

和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音

和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可

见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入B2肾上腺素受体激动

剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

名称支气管哮喘心源性哮喘

年龄青少年？40岁以上

病史有过敏史？有心脏

X线肺野透亮变化升高，心影无变化？肺淤血，心影大

药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡？禁用肾上腺素类药物

症状呼气性呼吸困难？混合型呼吸困难

体征少量黏痰、不易咳出大量粉红色泡沫痰？

广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音

肺源性心脏病：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，

如右下肺动脉干扩张，其横径215mm；其横径与气管横径之比值21.07；肺动脉段明

显突出或其高度23nlm；中央动脉扩张，外周血管纤细，残根症右心室增大征，皆为

诊断肺心病的主要依

治疗（急性加重期的治疗）:1.急性加币:期：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能;

纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。

（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。

①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的

利尿剂，如氢氯曝嗪，氨苯蝶呢。

②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效

而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左

心衰竭者。（应用指征要牢记）。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3,选作用快，排

泄快的药物，如毒毛花忒K。

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。

（5）.抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。

（66加强护理工作

胸腔积液：呼吸困难是最常见的症状，多半有胸痛和咳嗽，

体征：课本

鉴别要点漏出液渗出液

原因非炎症所致炎症，肿瘤，化学或物理刺激

外观淡黄，浆液性可为血性，脓性，乳糜性等

透明度透明或微混多混浊

比市低于1.018高于1.018

凝固不自凝能自凝

粘蛋白定性阴性阳性

蛋白定量少于25G/L大于25G/L

蛋白数量葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平

细胞计数常V100X106/L500X106/L

细胞分类以淋巴，间皮细胞为主不同病因，分别以中性或淋巴为主

细菌检查—+

细胞学检查—+

体征：少量或局限性气胸多无阳性体征。典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸动

度减弱，扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可听到

与心跳一致的毗啪音（Hamman征）。

心力衰竭：心力衰竭是指各种心脏疾患引起心脏结构和功能异常，损害心室充盈和/或射血

功能，导致心排出量降低，静脉压升高，临床上以肺循环和/或体循环淤血以及组织灌注不

足为主要特征的综合征，

心力衰竭的基本病因和诱因：

.基本病因（1）原发性心肌损害

1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死最常见，心肌炎，

扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。

（2）心脏负荷过重

1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全

等;②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等;

③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉痿，脚气病等、甲状腺功

能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持

正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收

缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负

荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

2.诱因

（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因：感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不

少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。

（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。

（3）血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

（5）治疗不当如不恰当停用利尿药或降压药等。

（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿

活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

心力衰竭的分级：I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、

心悸、呼吸困难或心绞痛。n级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症

状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。in级：心脏病患者体力活动明

显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。w级：心脏病患者不能从事任何体力活动。

休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

六分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的

方法。要求患者在平直走廊里尽可能快地行走，测定6min的步行距离，若6min步行距离

<150m,表明为重度心功能不全；150〜425m为中度；426〜550m为轻度心功能不全。

右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回

流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

1）症状①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心

衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困

难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。

2）体征①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多

见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细

血管压升高所致。②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助

于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢

性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。④心脏体征胸骨左缘3〜4助间

舒张期奔马律（右心奔马律）右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性

杂音。

治疗（尤其是洋地黄类药物）（1）治疗目的1）提高运动耐量，改善生活质量2）防

止心肌损害进一步加重3）降低死亡率4）纠正血流动力学异常，缓解症状。（2）治疗方法

1）去除基本病因，消除诱因

2）减轻心脏负荷

①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。

②控制钠盐摄入.药物治疗：（一）利尿剂的应用：a）.曝嗪类利尿剂。b）.伴利尿剂。c）.保钾利

尿剂。（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：a）.血管紧张素转换酶抑制剂。b）.血管紧张

素受体阻滞剂。（三）B受体阻滞剂.（四）正性肌力药：a）.洋地黄类药物。b）.肾上腺素能受体

兴奋剂。c）.磷酸二酯酶抑制剂。（五）册苯哒嗪和硝酸异山梨酯。

治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选利多卡因

治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐

治疗洋地黄中毒的治疗措施：A早期治疗和及时停药时治疗关键B出现快速性心律失常，可用苯妥英和利

多卡因。C异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴，房室传导阻滞者禁用D多种方法无效

时，可考虑小能量直流电复律（般属禁忌，因可致室颤）E缓慢性心律失常者，可用阿托品治疗F使用

地高辛特异性抗体

心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性

治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用阿托品

洋地黄中毒的症状：A胃肠道反应食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性B神经系统表现如头

痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等C心脏毒性表现为各种心律失常。室早二三联律，交界处逸

搏心律和非阵发性交界处心动过速伴房室分离共约占2/3D房颤E慢性房颤患者在用洋地黄期间心室率

突然变得规则时，应警惕中毒的可能

房颤听诊特点心脏听诊第一心吝强度变化不定,心律极不规则。当心室率快时可发生脉短细

心电图表现①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；

频率约350〜600次/分；②心定率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室

率通常在100〜160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均

可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③

QRS波群形态通常正常，当心空率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。

急性房颤治疗目的是减慢快速的心室率，静注注射B受体阻滞剂或钙通道阻滞剂.

终止室性心动过速，可选用利多卡因或普鲁卡因胺

预激是一种房室传导的异常现象,冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的

一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。有预激现象者称为预激综合征

（pre-excitationsyndrome）常合并室上性阵发性心动过速发作

治疗预激综合征发作正向房室折返性心动过速，（腺甘维拉帕米普罗帕酮），伴

心房颤动和扑动立即电复律（普鲁卡因胺普罗帕酮）导管消融旁路作为

根治预激综合征室上性心动过速首选.

窦性心动过缓时出现早搏可用何药治疗阿托品

使快速房颤的心室率减慢，应首选洋地黄

急性心肌梗死出现室性期前收缩首选利多卡因

非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中

尖端扭转型室速可选用异丙基肾上腺素阵发性室上性心动过速可选用腺普

阵发性室性心动过速，可选用利多卡因频发室性期前收缩利多卡因

风心病二尖瓣狭窄，快速房颤西地兰静注

洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗

治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮

心脏骤停（cardiacarreST）是指心脏射血功能的突然终止。心脏性猝死（sladdencardiacdeath）

是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死

亡。病因心脏性猝死最常见的原因是冠心病.

心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。

生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在4〜6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后

经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生

物学死亡的关键。

心肺复苏（cpr）:初级心肺复苏和高级心肺复苏

:初级心肺复苏（ABC）l开通气道（仰头抬须法下颌尖/耳垂与地面垂直,）2'人工呼吸（首先2

次，按压和通气比例30⑵3\胸外按压（胸骨幅度3-5cm,频率100次分）

高级心肺复苏：ALS是指在基础生命支持的基础上,应用辅助设备/特殊技术等建立更为有效

的通气和血运循环,主要措施包括气管插管建立通气/除颤转复心律成为血流动力学稳定心率,

建立静脉通路并运用必要的药物维持以恢复的心律/I通气和氧供（潮气量6-7ml/kg或

500-600ml）2电除颤、复律与起搏治疗3药物治疗（肾上腺素首选）

复苏后处理：心肺复苏的处理原则和措施包括持续有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，

预防再次心脏骤停，维持水电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，其

中重点是脑复苏，开始提供有关长期生存和神经功能恢复治疗。

高血压的定义高血压定义为收缩压N140mmHg和（或）舒张压290mmHg

___________________________分类血压水平的定义和分类___________

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

正常血压<120<80

正常高值120-13980〜89

1级高血压（轻度）140〜15990〜99

2级高血压（中度）160-179100-109

3级高血压（重度）21802110

单纯收缩性高血压>140<90

机制：3肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活（肾素激活血管紧张素原AGT生成血

管紧张素1经肺循环的转换酶ACE生成血管紧张素2使小动脉平滑肌收缩，促醛固酮、去

甲肾上腺素分泌增加）

5,胰岛素抵抗（IR）：是指必须于高于正常的血胰岛素释放水平来维持的正常糖耐量，表示

机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。一半原发性高血压存在IR,在肥胖、血甘油三

酯升高，高血压，糖耐量减退并存时最为明显。

原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能

衰竭、心力衰竭

危险金层定量预后的危险分层

1级2级3级

I无其他危险因素低危中危高危

II1-2个危险因素中危中危极高危

III23个危险因素或靶高危高危极高危

器官损害或糖尿病

IV有并发症极高危极高危极高危

治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原耻1.改善生活行为：①减

轻体重②减少钠盐摄入③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动2.降

压药治疗对象①高血压2级或以上患者（＞160/1OOmmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已

经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获

得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少V140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血

压患者，血压控制目标值V130/80mmHg»4.多重心血管危险因素协同控制

动脉粥样硬化：防治;1一般防治措施（1发挥患者主观能动性配合治疗2合理膳食3适当体

力劳动和体育活动4合理安排工作和生活5不吸烟6防控危险因素）2药物治疗（1调整血

脂药物：降低TC和LDL-C2、抗血小板药物；阿司匹林）

稳定型心绞痛心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现,疼痛的特点为：

1,部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界

限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

2.性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。

3.诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、

吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。

4.持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3〜5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次,

亦可日内多次发作。

5.缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解：舌下含用硝酸甘油也能在几分钟

内使之缓解。

治疗;一、发作期治疗（1休息2药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯）二、缓解期治疗（1

药物治疗：B受体阻滞剂，硝酸醋制剂2介入治疗3外科手术）

不稳定型心绞痛：抗凝（抗栓）用阿司匹林

心肌梗死;三再灌注心肌（溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到

可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）

行本法治疗。时间窗口：起病时间＜12小时,最佳时间＜6小时。

（1）适应证：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联》0.2mV,肢导联》O.lmV）,

或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间〈12小时，患者年龄＜75岁。②ST段显著

抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高性ML发病时间已达

12〜24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。

（2）禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②

颅内肿瘤；③近期（2~4周）有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤人院时严重且

未控制的高血压（＞180/1lOmmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗

凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2〜4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较

长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑧近期（＜3周）外科大手术；⑨近期（＜2周）曾有在

不能压迫部位的大血管行穿刺术。⑩孕妇QD活动性消化性溃疡。

预防：A抗血小板凝聚、抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂B预防心律失常，减轻心脏负担C

控制好血压，戒烟D控制好饮食，治疗糖尿病E普及教育，锻炼

二尖瓣狭窄的临表：一、症状1.呼吸困难最早症状；2.咯血①突然大量咯血：由于支

气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，

不会再发生出血。②咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。③粉红色泡沫样痰：急性肺

水肿。④肺梗死伴有咯血。3.咳嗽4.声音嘶哑

二、体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双题组红。

1.二尖瓣狭窄的心联体征：①心尖搏动不明显：②S1亢进，开瓣音;③心尖区有低调的隆隆

样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤。

2.肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高

压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可

在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteell杂音。

感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症后2

周以内。L发热：最常见，弛张低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微血管炎或

微栓塞所致出血，Roth斑：视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛性结节。Janeway

损害：手足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异性症状：

脾大贫血杆状指。诊断：血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。

主要标准：①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。②超声心动图发现赘生物，

或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古霉素（青

庆草绿万古侯）。金葡西林真两性。

急性心包炎：-、纤维蛋白心包炎：呈抓刮样粗糙音，左缘第3、4肋间最为明

显，心前区听到摩擦音就可做诊断。

二、渗出性心包炎：心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音界，心尖搏动减

弱。在大量积液时可在左肩胛下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音，

称心包积液征（Ewart证）。3、4肋可闻及心包叩击音，症状脉搏可正常，减弱，

奇脉，可累及静脉回流，出现静脉怒张，肝大，腹水及下肢浮肿。

.肝硬化的病因①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④胆汁淤积⑤肝静脉回

流受阻⑥遗传代谢性疾病⑦工业毒物或药物⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化⑨血吸虫病

⑩隐源性肝硬化

临表:代偿期肝硬化症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。（7症状1.全

身症状乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐

渐明显。2.消化道症状食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠

积气、腹水和肝脾肿大等有关。稍进油腻肉食即易发生腹泻。3.出血倾向可有牙龈、鼻腔

出血、皮肤紫瘢，女性月经过多等4.与内分泌紊乱有关的症状男性可有性功能减退、男

性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。5.门静脉高压症状：如食管胃底静脉曲张破裂而致

上消化道出血时，表现为呕血及黑粪；（二）体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患

者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲

张，严重者脐周静脉突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储备已明显减退，黄

疸呈持续性或进行性加深提示预后不良。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表

现。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝：后期缩小，肋下常触不到。

并发症:（-）食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症。多突然发生呕血

和（或）黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。（二）感染肝硬化患者

免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者

常并发自发性细菌性腹膜炎SBP是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）

腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症（三）肝性脑病是本病最严重的并发

症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。（四）电解

质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有:①低钠血症②低钾低氯血症

③酸碱平衡紊乱（五）原发性肝细胞癌当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的

发热时要考虑此病，血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。

（六）肝肾综合征（hepatorenalsyndrome,HRS）HRS是指发生在严重肝病基础上的肾袁竭，

但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，

氮质血症和血肌醉升高，稀释性低钠血症，低尿钠。（七）肝肺综合征肝肺综合征是指发生

在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征

为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。（八）门静脉血栓

形成A、脾肿大:慢性淤血性脾肿大。（1分）B、胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃

肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响消化吸收功能，出现厌食，终日饱胀等症

状（2分）C、腹水:腹水征（+）门静脉高压使门脉系统的毛细血管流体静压升高，液体

经窦壁漏出，部分经肝被膜漏入腹腔；肝细胞合成白蛋白能力降低，导致低蛋白血症，使血

浆胶体渗透压降低；肝灭活能力降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水钠潴留。

（3分）D、侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经门静脉与体静脉的吻合支，

绕过肝脏直接通过上、下腔静脉回流到右心房。（1分主要的侧支循环有：腹壁浅静脉怒张，

门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网、而后向上经胸腹静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉

进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉从、奇

静脉流入上.腔静脉，致食管下段静脉从曲张，如发生破裂可引起致命性大出血，患者突然上

腹巨痛，面色苍白，呕出鲜红血液。（1分）痔静脉丛曲张。途经是门静脉一肠系膜下静

脉一痔静脉一骼内静脉f下腔静脉。该静脉丛破裂常发生便血，长期便血可引起贫血

6.原发性肝癌的临表：原发性肝癌起病隐匿,早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大

多已进入中、晚期。

1.肝区疼痛是肝癌最常见的症状，半数以上患者有肝区疼痛，多呈持续性胀痛或钝痛。

当肝表面的癌结节破裂，可突然引起剧烈腹痛，从肝区开始迅速延至全腹，产生急腹症的表

现，如出血量大时可导致休克。2.肝脏肿大肝脏呈进行性增大，质地坚硬，表面凸凹不

平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。3.黄疸一般出现在

肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。4.肝硬化征象在失代偿期肝硬化基

础上发病者有基础病的临床表现。原有腹水者可表现为腹水迅速增加且具难治性，腹水一般

为漏出液。血性腹水多因肝癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起，少数因腹膜转移癌所致。5.恶

性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。6.转

移灶症状如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状。7.伴癌综合征伴

癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或

代谢异常的一组症候群。主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症；其他罕见的有高钙血

症、高脂血症、类癌综合征等。

7.肝性脑病;（hepaticencephalopathy,HE）过去称为肝性昏迷（hepaticcoma）,是由严重肝

病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障

碍、行为失常和昏迷。

8.急性胰腺炎的临表急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。（一）症状1.腹痛为本病

的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈

持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，

可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。2.恶心、呕吐及腹胀多数患者有中度

以上发热，持续3〜5天。3.%熟4.低血压或休克患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等5.水、

电解质、酸碱平衡及代谢紊乱多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。

重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症（＜2mmol/L）（二）体征1.轻症急性胰腺

炎患者腹部体征较轻2.重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反

跳痛伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。少数患者因胰

酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称

Grey-Turner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。

实验室检查（-）白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。（二）血、尿淀粉酶测

定血清（胰）淀粉酶在起病后6〜12小时开始升高，48小时开始下降，持续3〜5天。血

清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。其他急腹症一般不超过正常值2倍。尿淀粉酶升高

较晚，在发病后12〜14小时开始升高，尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胰源性腹水和胸水

中的淀粉酶值亦明显增高。（三）血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在起病后24〜72小时开始上

升，持续7〜10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。（四）

C反应蛋白（CRP）

有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。（五）生化检查暂时

性低钙血症（＜2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血

钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。（六）影像学检查I.腹部平片可排除其他急腹症，

“哨兵神”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。2.腹部B超应作为常规初筛检查。

急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常3.CT显像CT根据胰腺组织的影

像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重

症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。

诊断和鉴别诊断根据典型的临床表现和实验室检查,常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而

持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉

酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺

炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓