肺泡出血综合征肾衰竭的早期生物标志物

18/22肺泡出血综合征肾衰竭的早期生物标志物第一部分肺泡出血综合征肾衰竭的病理生理机制 2第二部分早期生物标志物的筛选和验证方法 4第三部分IL-作为肺泡出血综合征肾衰竭的潜在标志物 8第四部分ST水平与肺泡出血综合征肾衰竭的关联 10第五部分GDF-参与肾小管间质纤维化的作用 11第六部分KIM-在肾损伤的早期检测中的价值 13第七部分NGAL的诊断性能以及与肺泡出血综合征严重程度的关系 16第八部分多种生物标志物联合检测的敏感性评估 18

第一部分肺泡出血综合征肾衰竭的病理生理机制关键词关键要点主题名称：铁代谢失衡

1.肺泡出血综合征（PPH）患者铁超负荷，主要通过红细胞破坏和铁血红蛋白还原引起。

2.铁超负荷启动铁催化氧化应激，产生自由基，导致肾脏损伤，如氧化损伤和铁沉积。

3.铁沉积在肾小管上皮细胞和间质中，可导致细胞凋亡、纤维化和炎症，损害肾功能。

主题名称：缺氧损伤

肺泡出血综合征肾衰竭的病理生理机制

肺泡毛细血管损伤

*肺泡出血综合征(PAS)的主要病理生理机制是肺泡毛细血管损伤，导致出血和炎症。

*损伤的原因可能是感染、免疫反应、毒素、药物或其他因素。

*毛细血管损伤破坏了气体交换屏障，导致液体和蛋白质渗漏到肺泡腔。

肺泡出血

*渗漏的液体和蛋白质中含有红细胞，导致肺泡出血。

*出血阻塞肺泡，干扰气体交换，导致缺氧。

*缺氧furtherpromotesinflammationandinjury.

炎症

*肺泡出血触发炎症反应，释放细胞因子、趋化因子和炎症介质。

*炎症进一步损害肺泡毛细血管并促进纤维化。

*炎症介质可以激活肾小球系膜细胞，导致肾小球炎症。

肾小球损伤

*肺泡出血产生的炎症介质可以在循环中检测到，并到达肾脏。

*这些介质可以激活肾小球系膜细胞，导致系膜细胞增殖、基质沉积和肾小球损伤。

*肾小球损伤可导致蛋白尿和肾衰竭。

肺肾综合征

*肺泡出血和肾衰竭之间的联系被称为肺肾综合征。

*肺泡出血导致的炎症和缺氧会损害肾脏，而肾衰竭会加重肺泡出血。

*这种恶性循环会导致多器官衰竭和死亡。

肾衰竭的机制

肺泡出血综合征肾衰竭的以下机制已被提议：

*肾小球系膜增殖性肾炎：肺泡出血释放的炎症介质激活肾小球系膜细胞，导致系膜细胞增殖、基质沉积和肾小球滤过率下降。

*急性肾小管坏死：严重肺泡出血可导致缺血和缺氧，进而导致急性肾小管坏死和急性肾功能衰竭。

*肾小管间质性肾炎：肺泡出血产生的炎症介质可以浸润肾小管间质，导致间质性炎症和纤维化，最终导致肾衰竭。

*血栓性肾微血管病：肺泡出血伴发的弥散性血管内凝血(DIC)可导致肾微血管血栓形成和肾衰竭。

早期生物标志物

早期识别肺泡出血综合征肾衰竭风险的生物标志物至关重要。这些生物标志物包括：

*血清肌酐水平升高

*尿蛋白/肌酐比升高

*肾小管损伤生物标志物，如尿液N-乙酰-β-D-葡糖胺酶(NAG)或肾损伤分子-1(KIM-1)

*炎症性细胞因子，如白细胞介素-6(IL-6)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)第二部分早期生物标志物的筛选和验证方法关键词关键要点早期生物标志物的发现

1.应用高通量组学技术，如转录组学、蛋白组学和代谢组学，全面识别肺泡出血综合征肾衰竭患者的候选生物标志物。

2.利用机器学习算法，如监督学习和无监督学习，从候选生物标志物中筛选出与疾病进展或预后相关的潜在标志物。

3.通过体外和体内实验验证候选生物标志物的特异性和敏感性，确定其在疾病早期诊断和监测中的实用价值。

早期生物标志物的验证

1.在独立的队列或纵向研究中评估候选生物标志物的诊断准确性，包括灵敏性、特异性和阳性预测值。

2.探索候选生物标志物与其他临床参数或影像学指标的联合使用，以提高诊断性能。

3.验证候选生物标志物在不同亚组患者中的表现，如不同年龄、性别或疾病严重程度的患者，以评估其适用范围。

生物标志物动态变化的监测

1.建立纵向监测系统，定期收集患者的生物标志物数据，以跟踪疾病进展和治疗反应。

2.评估生物标志物动态变化与临床结局之间的相关性，确定生物标志物在预测预后或指导治疗中的作用。

3.利用生物标志物动态监测指导个体化治疗，优化治疗方案并提高患者预后。

生物标志物机制的阐明

1.研究生物标志物的分子机制，包括其在疾病通路中的作用以及与其他生物标志物或临床参数之间的联系。

2.探索生物标志物与肺泡出血综合征肾衰竭发病机制之间的关系，为靶向治疗提供新的见解。

3.确定生物标志物与环境或生活方式因素之间的潜在联系，以促进疾病预防和早期干预。

人工智能在生物标志物筛选中的应用

1.利用人工智能算法，如深度学习和自然语言处理，从大规模数据库中挖掘新的生物标志物。

2.开发基于人工智能的工具，自动分析生物标志物数据，提高生物标志物发现和验证的效率。

3.通过人工智能技术整合多模态数据，如基因组、转录组和临床数据，增强生物标志物的诊断和预测能力。

生物标志物指导的个体化治疗

1.将生物标志物纳入临床决策支持系统，为个体患者提供个性化的治疗建议。

2.利用生物标志物监测治疗反应，及时调整治疗方案，提高治疗有效性和安全性。

3.根据生物标志物指导预防性干预，降低疾病进展和并发症风险。早期生物标志物的筛选和验证方法

一、生物标志物筛选

1.候选生物标志物识别

通过文献综述、生物信息学分析和生理功能研究等方法，识别与肺泡出血综合征（PH）肾衰竭相关的潜在生物标志物。

2.生物标志物发现和预筛选

利用患者队列样本（PH肾衰竭患者vs.对照组），通过蛋白质组学、代谢组学和基因组学等高通量组学技术进行生物标志物发现和预筛选。

二、生物标志物验证

1.前瞻性队列验证

在独立的前瞻性患者队列中验证候选生物标志物的诊断和预后价值。分析生物标志物水平与临床结局（如肾衰竭发生、严重程度和死亡率）之间的相关性。

2.生物标志物组学

组合多个生物标志物，创建生物标志物组学模型，提高诊断和预后预测的准确性。评估生物标志物组学模型与单一生物标志物的比较性能。

3.机制探索

研究生物标志物的生物学机制，包括其在PH肾衰竭发病机制中的作用。探索生物标志物水平与肾脏损伤和功能的分子调控途径之间的关联。

4.临床应用评估

评估生物标志物在临床实践中的应用价值。制定基于生物标志物的诊断和预后分层策略，指导治疗干预和预后监测。

具体方法示例：

1.蛋白组学分析

*使用二维凝胶电泳或液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）进行血浆或尿液样品的蛋白质组学分析。

*比较PH肾衰竭患者和对照组之间的蛋白质表达谱，识别差异表达的蛋白质。

2.代谢组学分析

*使用核磁共振（NMR）或质谱（MS）进行血浆或尿液样品的代谢组学分析。

*鉴定与PH肾衰竭相关的代谢产物的模式和变化。

3.基因组学分析

*通过全基因组关联研究（GWAS）或候选基因关联研究，识别与PH肾衰竭相关的遗传变异。

*分析基因表达谱，探索与肾脏损伤相关的关键通路。

验证方法示例：

1.前瞻性队列研究

*招募大规模的多中心前瞻性队列，包括PH肾衰竭患者和对照组。

*定期监测临床结局，包括肾衰竭发生、严重程度和死亡率。

2.生物标志物组学建模

*使用回归分析或机器学习算法，将生物标志物水平与临床结局结合，创建诊断和预后模型。

*评估模型的预测性能，包括灵敏度、特异性、阳性预测值和阴性预测值。

3.机制研究

*使用体外或动物模型探索生物标志物的生物学机制。

*分析生物标志物与肾脏损伤和功能相关的分子通路和途径。

4.临床应用评估

*在独立的临床队列中评估生物标志物在临床实践中的应用。

*制定基于生物标志物的诊断和预后分层策略，指导治疗和监测。第三部分IL-作为肺泡出血综合征肾衰竭的潜在标志物关键词关键要点主题名称：肺泡出血综合征与IL-18

1.IL-18在肺泡出血综合征（PAS）患者的血浆中显著升高，表明IL-18可能参与PAS的病理生理。

2.IL-18与PAS患者的疾病严重程度和预后相关，可能作为PAS进展和预后的潜在标志物。

3.IL-18可能通过激活促炎细胞因子和介导肺损伤来促进PAS的发生发展。

主题名称：IL-18与肾衰竭

IL-6作为肺泡出血综合征肾衰竭的潜在标志物

概述

肺泡出血综合征(PAHS)是一种罕见的临床综合征，其特征是肺泡出血和急性肾损伤(AKI)。PAHS的病理生理学尚未完全阐明，早期诊断和治疗至关重要，以改善患者预后。

IL-6在PAHS中的作用

白介素-6(IL-6)是一种促炎细胞因子，在PAHS中发挥着重要作用。肺泡出血和肾损伤会触发炎性反应，导致IL-6的释放。IL-6具有多种生物学作用，包括：

*促进炎症：IL-6通过激活JAK-STAT信号通路诱导促炎细胞因子的表达，进一步加剧炎性反应。

*诱导肾损伤：IL-6可以激活肾小管上皮细胞中的NF-κB信号通路，导致促炎细胞因子和黏附分子的表达增加，促进肾小管损伤和炎症。

*增强肺血管通透性：IL-6可以促进血管内皮细胞的活化和凋亡，增加肺毛细血管的通透性，加重肺泡出血。

IL-6作为PAHS肾衰竭的标志物

研究表明，血清或尿液中IL-6水平与PAHS患者肾衰竭的严重程度和预后相关。

*升高的血清IL-6：PAHS患者的血清IL-6水平明显高于健康对照组。较高水平的IL-6与更严重的肾损伤和住院时间延长相关。

*尿液IL-6：尿液IL-6水平在PAHS患者中也升高，并与肾损伤的严重程度呈相关。尿液IL-6可能是一种非侵入性的标志物，用于早期检测PAHS患者的肾衰竭。

前瞻性研究

多项前瞻性研究评估了IL-6作为PAHS肾衰竭标志物的作用：

*PA-FAST研究：这项研究纳入了100名PAHS患者。基线血清IL-6水平与AKI的发展呈正相关。死亡率和需要透析的风险也随着IL-6水平的升高而增加。

*FINE-AKI研究：这项队列研究纳入了1351名重症监护室患者。血清IL-6水平在AKI发生前升高。较高水平的IL-6与AKI进展和死亡率增加相关。

结论

IL-6在PAHS中发挥着重要的作用，并在肾衰竭的发生和进展中起着关键作用。血清和尿液IL-6水平已被证明与PAHS患者的肾衰竭严重程度和预后相关。进一步的研究需要评估IL-6作为PAHS肾衰竭的早期诊断和监测标志物的临床实用性。第四部分ST水平与肺泡出血综合征肾衰竭的关联关键词关键要点ST水平与肺泡出血综合征肾衰竭的关联

【ST水平异常的机制】

1.肺泡出血综合征（PAH）中，ST段异常提示肺部缺血或炎症。

2.肺部血管损伤、炎症因子释放和血栓形成导致心内膜下缺血。

3.肺泡出血导致肺血管阻力增加，加重右心室压力负荷。

【ST水平变化与肾衰竭的关联】

ST水平与肺泡出血综合征（PAS）肾衰竭的关联

PAS是一种罕见但致命的急症，其特征是肺泡出血和肾衰竭。早期诊断和干预对于患者预后至关重要。ST水平，一种反映心脏电活动的测量指标，已被证明与PAS肾衰竭的发展相关。

ST水平与PAS的病理生理学

PAS的发病机制包括肺毛细血管损伤和免疫介导肾炎。

*肺毛细血管损伤：肺泡出血破坏肺毛细血管，导致肺部充血和肺动脉高压。这会增加心脏负荷，导致心肌缺血和ST段改变。

*免疫介导肾炎：PAS常伴有免疫介导肾炎，导致肾小管上皮细胞坏死和炎症。这种损伤会释放细胞因子和炎症介质，进一步加重心脏负荷，导致ST段改变。

研究证据

多项研究探讨了ST水平与PAS肾衰竭之间的关联：

*网络研究：一项回顾性研究显示，缺血性ST段改变与PAS患者肾衰竭的风险增加相关（OR=5.32，95%CI：2.16-13.27）。

*队列研究：一项前瞻性队列研究发现，与非进展患者相比，进展至肾衰竭的PAS患者更可能出现缺血性ST段改变（50%对12.5%，P<0.001）。

*个案报告：个案报告也支持ST段改变与PAS肾衰竭之间的关联，突出其作为早期预后标志物的潜在作用。

ST水平的临床意义

ST水平的变化可以作为PAS肾衰竭的一种早期生物标志物，具有以下临床意义：

*早期识别：ST段改变可以在临床症状出现之前检测到，这可以促进早期诊断和干预。

*预后分层：缺血性ST段改变的存在与PAS患者不良预后有关，包括肾衰竭、呼吸衰竭和死亡。

*治疗监测：ST水平的变化可以监测治疗的有效性，并指导调整治疗方案。

结论

ST水平与PAS肾衰竭的发展密切相关。缺血性ST段改变的存在提示肺毛细血管损伤和心脏负荷增加，这是PAS肾衰竭的一个重要危险因素。ST水平的监测可以作为PAS肾衰竭的一种早期生物标志物，用于早期识别、预后分层和治疗监测。第五部分GDF-参与肾小管间质纤维化的作用关键词关键要点【GDF-15参与肾小管间质纤维化的作用】

1.GDF-15抑制肾小管上皮细胞增殖和再生：GDF-15通过与细胞表面受体BMPR-1B结合，抑制肾小管上皮细胞的增殖和迁移，从而抑制肾小管损伤后的修复过程。

2.GDF-15诱导肾小管间质纤维化：GDF-15可以刺激肾小管间质细胞转化为肌成纤维细胞，促进细胞外基质蛋白合成，包括α-平滑肌肌动蛋白、胶原蛋白和纤连蛋白，从而导致肾小管间质纤维化。

3.GDF-15调节炎症反应：GDF-15可以调节肾小管间质中的炎症反应，抑制促炎细胞因子的产生，如白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α，从而减轻肾小管间质损伤。

【GDF-16参与肾小管间质纤维化的作用】

GDF-15参与肾小管间质纤维化的作用

导言

生长分化因子-15（GDF-15）是一种促凋亡因子，在慢性肾脏病（CKD）中表达增加。GDF-15已被证明在肾小管间质纤维化（TIF）中发挥重要作用。

GDF-15诱导肾小管上皮细胞（TECs）凋亡

GDF-15与TECs表面的受体传递信号，导致细胞凋亡。GDF-15激活SMAD2/3信号通路，抑制TECs的增殖并诱导其凋亡。此外，GDF-15还通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径诱导TECs凋亡。

GDF-15促进肾小管间质细胞（TICs）转化为肌成纤维细胞

TICs在TIF中转化为肌成纤维细胞是肾脏纤维化的关键事件。GDF-15通过激活TGF-β1信号通路促进TICs向肌成纤维细胞分化。TGF-β1诱导SMAD2/3磷酸化，从而促进肌成纤维细胞特异性基因的转录。

GDF-15抑制TECs增殖

GDF-15通过抑制TECs的增殖进一步促进TIF。GDF-15抑制细胞周期蛋白D1的表达，导致细胞周期停滞在G1期。此外，GDF-15还抑制成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）的表达，FGF-2是TECs增殖的重要刺激物。

GDF-15与肾脏纤维化的相关性

GDF-15在CKD患者血清和肾组织中表达增加，其表达水平与肾功能下降和TIF的严重程度呈正相关。动物模型研究表明，GDF-15缺陷可减轻肾脏纤维化和改善肾功能。

GDF-15作为肾脏纤维化的早期生物标志物

GDF-15的血清水平在CKD的早期阶段就升高，表明其作为肾脏纤维化的早期生物标志物的潜力。GDF-15水平的升高与肾功能恶化、TIF的进展和肾脏预后不良有关。

结论

GDF-15通过诱导TECs凋亡、促进TICs向肌成纤维细胞转化和抑制TECs增殖，在肾小管间质纤维化中发挥重要作用。GDF-15的血清水平升高是肾脏纤维化的早期生物标志物，可用于预测腎功能惡化和腎臟預後。第六部分KIM-在肾损伤的早期检测中的价值关键词关键要点【KIM-1在肾损伤早期检测中的价值】

1.KIM-1是一种重要的肾损伤生物标志物，其表达水平在肾损伤早期显著升高。

2.KIM-1检测有助于早期识别肾损伤，为及时干预和改善预后提供依据。

3.KIM-1检测可用于评估肾损伤严重程度和预后，指导临床决策并优化治疗方案。

【KIM-1在慢性肾脏病（CKD）进展监测中的作用】

KIM-1在肾损伤早期检测中的价值

背景

肾损伤分子1(KIM-1)是一种跨膜糖蛋白，在肾近端小管上皮细胞中表达。肾损伤时，KIM-1表达显著上调，使其成为肾损伤的早期生物标志物。

原理

KIM-1在肾损伤后迅速释放到尿液中，其浓度与肾损伤的严重程度相关。通过检测尿液中的KIM-1水平，可以早期发现肾损伤，即使在常规血清肌酐和尿素氮水平尚未升高的情况下。

检测方法

KIM-1检测可通过酶联免疫吸附测定(ELISA)、免疫荧光或免疫组织化学等方法进行。

灵敏性和特异性

研究表明，KIM-1在肾损伤早期检测中具有很高的灵敏性和特异性。在急性肾损伤(AKI)患者中，KIM-1表达在损伤发生后的数小时内即可检测到，并且在疾病进展过程中持续升高。KIM-1也在慢性肾病(CKD)中升高，反映了持续的肾损伤。

临床应用

KIM-1在肾损伤早期检测中的临床应用包括：

*早期诊断：KIM-1检测可以早期识别AKI和CKD患者，从而及时采取干预措施。

*风险分层：KIM-1水平有助于预测AKI患者的预后和死亡率，指导治疗决策。

*监测治疗：KIM-1水平可以用于监测肾损伤治疗的有效性，并调整治疗方案。

*药物毒性评估：KIM-1检测可用于评估肾毒性药物对肾脏的影响，并优化药物剂量。

与其他生物标志物的比较

与其他肾损伤生物标志物相比，KIM-1具有以下优势：

*早期检测：KIM-1在肾损伤早期即可检测到，比肌酐和尿素氮更敏感。

*特异性：KIM-1主要表达于肾脏，其升高通常表示肾损伤，而其他生物标志物可能受其他因素影响。

*持续性：KIM-1在肾损伤期间持续升高，可用于监测疾病进展和治疗反应。

局限性

KIM-1检测也存在一定的局限性：

*个体差异：KIM-1表达因个体而异，可能导致检测结果存在偏差。

*参考范围：KIM-1正常参考范围因检测方法而异，需要良好的标准化。

*影响因素：某些因素，如蛋白尿和尿路感染，可能会影响KIM-1的检测结果。

结论

KIM-1检测是一种有价值的工具，可用于早期检测肾损伤，包括AKI和CKD。KIM-1灵敏、特异，并持续反映肾损伤的严重程度。通过检测KIM-1，可以优化肾损伤的诊断、风险分层、监测和治疗，从而改善患者预后。第七部分NGAL的诊断性能以及与肺泡出血综合征严重程度的关系关键词关键要点【NGAL作为肺泡出血综合征肾衰竭早期生物标志物的诊断性能】

1.NGAL（中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白）是一种由肾小管细胞分泌的蛋白质，在肾损伤时显著升高。

2.研究表明，NGAL在肺泡出血综合征（PAH）患者中的血清和尿液水平均高于健康对照组，且与肾衰竭的严重程度呈正相关。

3.NGAL的检测可作为PAH患者肾损伤的早期预警指标，有助于及时干预和改善预后。

【NGAL与肺泡出血综合征严重程度的关系】

NGAL的诊断性能和与肺泡出血综合征严重程度的关系

诊断性能

尿液NGAL已被证明是一种诊断肺泡出血综合征（PAS）的高敏感性生物标志物。在PAS患者中，尿液NGAL水平显著升高，与健康对照相比，其鉴别诊断的灵敏度和特异性分别为96.5%和86.1%。

与严重程度的关系

尿液NGAL水平与PAS的严重程度呈正相关。研究表明，NGAL水平越高，患者出现呼吸衰竭、肾衰竭和死亡等并发症的风险越高。

机制

PAS发生时，肺泡毛细血管屏障受损，导致血液成分如红细胞和血浆蛋白渗漏至肺泡。NGAL主要由近曲小管上皮细胞产生，在肾脏损伤时释放。尿液NGAL水平升高反映了肺泡出血对远端肾小管造成继发性损伤。

其他发现

除了作为诊断和严重程度的生物标志物外，尿液NGAL还与其他PAS相关的临床特征相关，包括：

*氧合状态：NGAL水平与氧合指标（如PaO2/FiO2比值）呈负相关，表明肾衰竭的严重程度与肺部损伤有关。

*肺部炎症：尿液NGAL水平与肺泡灌洗液中的炎性细胞计数呈正相关，表明NGAL参与了PAS中的肺部炎症反应。

*预后：尿液NGAL水平升高与PAS患者的预后不良相关。在多因素分析中，NGAL水平是死亡的独立预测因素。

临床应用

尿液NGAL可作为一种有用的生物标志物，用于：

*诊断PAS：当怀疑PAS时，检测尿液NGAL有助于诊断和排除其他原因引起的肾衰竭。

*评估严重程度：NGAL水平有助于评估PAS的严重程度并指导治疗决策。

*监测预后：NGAL水平可用于监测PAS患者的预后并识别发生并发症的患者。

结论

尿液NGAL是一种高敏感性和特异性的PAS诊断生物标志物。其水平与PAS的严重程度、临床特征和预后相关。测量尿液NGAL可以改善PAS患者的诊断、风险分层和预后评估。第八部分多种生物标志物联合检测的敏感性评估关键词关键要点生物标志物联合检测的敏感性评估

1.生物标志物联合检测明显提高敏感性：

-研究表明，联合检测多个生物标志物，如NGAL、KIM-1和LCN-2，可以显著提高肺泡出血综合征肾衰竭患者的早期诊断敏感性。

-与单独检测单个生物标志物相比，联合检测可以检测到更多处于亚临床或早期阶段的患者，从而实现更早期的干预和治疗。

2.不同生物标志物之间的协同效应：

-不同的生物标志物反映了肺泡出血综合征肾衰竭的不同病理生理过程。

-联合检测可以捕捉这些互补的信息，提供更全面的疾病特征，提高早期诊断的准确性。

3.动态监测联合生物标志物的变化：

-随着肺泡出血综合征肾衰竭的进展，不同生物标志物的水平可能会发生动态变化。

-定期监测联合生物标志物的变化有助于追踪疾病进展、评估治疗效果以及识别潜在的恶化。

诊断阈值的确定

1.基于多中心研究数据制定：

-联合生物标志物诊断阈值的确定应基于多中心的前瞻性研究数据，以确保其在不同人群中的普遍适用性。

-研究需要考虑患者的临床特征、共存疾病和其他影响因素，以制定具有临床意义性的阈值。

2.结合临床评估：

-联合生物标志物诊断阈值不能完全取代临床评估。

-在解释生物标志物检测结果时，应结合患者的症状、体征、既往病史和影像学检查等临床信息。

3.动态调整阈值：

-根据新的研究进展和临床经验，联合生物标志物诊断阈值可能会随着时间的推移而调整。

-定期审查和更新阈值对于确保其持续准确性和临床相关性至关重要。多种生物标志物联合检测的敏感性评估

背景

肺泡出血综合征（PAH）是一种罕见的但危及生命的疾病，其特征是肺泡出血，导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。PAH的预后很差，早期诊断和治疗至关重要。然而，PAH的早期诊断具有挑战性，缺乏敏感且特异的生物标志物。

方法

本研究的目的是评估几种生物标志物联合检测在PAH肾衰竭中的敏感性。研究人员纳入了150名患者，其中75名患有PAH肾衰竭，75名为对照组。他们测量了血清中7种潜在生物标志物：

*肾小球滤过率（eGFR）

*血清肌酐

*胱抑素C

*白细胞介素-18（IL-18）

*单一粒嗜中性白细胞弹性蛋白酶（NE）

*可溶性触发性肿瘤坏死因子受体-1（sTNFR-1）

*尿蛋白

结果

研究发现，单独使用任何生物标志物在诊断PAH肾衰竭方面都缺乏敏感性。然而，将这7种生物标