新生儿黄疸、新生儿败血症、新生儿寒冷损伤综合征

新生儿学新生儿黄疸

NeonatalJaundice掌握：新生儿胆红素代谢特点生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别新生儿病理性黄疸的病因分类与疾病举例3内容要点概述新生儿胆红素代谢特点新生儿黄疸的分类新生儿黄疸的诊断新生儿黄疸的治疗4

一、概述定义

新生儿时期因胆红素在体内积聚而出现皮肤、巩膜及黏膜黄染。特点

普遍性（足月50-60%，早产80%）复杂性(病因复杂)

危害性（后遗症）

5二、新生儿胆红素代谢特点*胆红素生成过多血浆白蛋白结合胆红素能力差

肝功能不成熟肠肝循环特殊性饥饿、缺氧、脱水、头颅血肿或颅内出血时可出现或加重黄疸6衰老的红细胞的分解代谢80%

无效的血红素形成（旁路）网状内皮系统肝脏肝内血红素组织血红素胆红素+血浆白蛋白------血液内胆红素+Y、Z蛋白结合作用结合胆红素毛细胆管光面内质网结合胆红素重吸收后90%肠肝循环------肝细胞葡萄糖醛酸90%0-葡萄糖结合物0-木糖结合物----肠腔细菌作用尿胆原80%排出10%肾脏门V尿：尿胆原（0-4毫克/日）粪：尿胆原（40-280毫克/日）图正常胆红素代谢胆红素生成较多转运胆红素能力不足肝功能不足肠肝循环增加7三、新生儿黄疸的分类

生理性黄疸？病理性黄疸？(physiologicjaundice)(pathologicjaundice)

病理性黄疸常见的病因？8

生理性黄疸病理性黄疸黄疸出现时间生后2~3天生后24小时内程度足月<221μmol/L早产<257μmol/L足月>221μmol/L早产>257μmol/L每日血清胆红素升高<85μmol/L>85μmol/L持续时间足月儿≤2周早产儿≤3~4周足月儿>2周早产儿>4周结合胆红素<34μmol/L>34μmol/L退而复现一般情况

无良好有相应表现

新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点*9

生理性黄疸

特征：50-60%足月儿，80%早产儿。

足月儿早产儿

出现时间2－3天，3－5天

持续时间不超过2周不超过4周

黄疸程度<12.9mg/dl<15mg/dl

每日上升<5mg/dl

一般情况好好

产生机理：综合因素

病理性黄疸

特点：(五过一复现）

1、出现过早，生后24小时内；

2、黄疸过重：Bi足月>12.9mg/dl,早产>15mg/d；

3、升高过快>5mg/dl/d

4、持续时间过长

5、直胆过高>2mg/dl

6、黄疸进行性加重或消退后再次出现10

新生儿肝炎感染性新生儿败血症 其它：尿路、先天疟疾等新生儿溶血病 非感染性

先天性胆道畸形其他：母乳性黄疸、

6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷

病理性黄疸常见病因*本例先分步诊断，后分层排除11病原

“TORCH”

巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)、乙肝病毒

单纯疱疹病毒(herpssimplexvirus)、风疹病毒等感染途径

大部分为宫内感染机制肝脏胆红素代谢障碍：未结合胆红素、结合胆红素特点

生后黄疸不退、或退而复现，厌食、呕吐，肝大，大便时黄时白肝功能

异常病毒血清学检查：相应病毒

新生儿肝炎（neonatalhepatitis）病因-感染性黄疸12新生儿败血症（neonatalsepticimia)

病原

大肠杆菌 葡萄球菌感染途径

产前产时产后机制

细菌毒素加速RBC破坏，抑制肝酶活性未结合胆红素为主临床表现

黄疸加重或退而复现伴局部感染灶及感染中毒表现确诊

血培养阳性病因-感染性黄疸13

新生儿溶血病定义：因母子血型不合引起的同种免疫溶血，我国以ABO溶血多见，Rh（D）次之。机制：由父亲遗传而母亲不具有的胎儿红细胞血型抗原，通过胎盘进入母体，刺激母亲产生相应的血型抗体。此抗体进入胎儿血循环，胎儿红细胞致敏，在单核巨噬细胞系统内破坏，引起溶血。病因-非感染性黄疸14胎盘父亲为A/B母亲为O型子为A/B型有抗A或B抗体红细胞大量破坏ABO溶血15母Rh-子Rh+IgM抗体并被致敏第二胎IgG抗体大量红细胞破坏晚期0.5-1ml2-6月0.01-0.1ml胎盘Rh溶血1617

新生儿溶血病-临床表现黄疸:出现早，进展快，程度重贫血：轻重不一，Rh溶血病出现早、重肝脾肿大胆红素脑病（核黄疸）bilirubinencephalopathy

18胆道闭锁（biliary

atresia）病因

宫内感染致胆管炎，胆管纤维化和胆管闭锁机制

胆汁排泄障碍结合胆红素特点黄疸渐加重大便灰白色尿色深肝进行性增大、3月后致肝硬化肝功能异常脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收障碍腹部B超病因-非感染性黄疸19母乳性黄疸（breastmilkjaundice）机制

β-葡萄糖醛酸苷酶肠肝循环增加未结合胆红素增高特点母乳喂养，一般4~7天开始出现持续1~4月；停母乳3~5天，胆红素水平下降50%，排除其它原因，可诊断。是否继续吃母乳?肯定。 血清胆红素＜257μmol/L不需停母乳＞257μmol/L暂停母乳3天＞342μmol/L加光疗病因-非感染性黄疸20G-6-PD缺陷特点

不完全显性伴性连锁遗传，遗传家史

籍贯：两广，云贵川多见机制

胆红素生成增多，未结合胆红素↑表现黄疸、贫血确诊

G-6-PD活性↓G-6-PD基因突变位点病因-非感染性黄疸21四、新生儿黄疸的诊断病史体格检查实验室检查22

病史黄疸出现时间

24小时内2~3天4~7天7天后黄疸发生的速度溶血症败血症快

肝炎和胆道闭锁发展缓慢而持久大小便颜色

其它

家族史母妊娠史分娩史新生儿黄疸的诊断23新生儿黄疸的诊断

临床表现2425一般实验室检查血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型（ABO和Rh系统），红细胞脆性实验G-6-PD活性测定

G-6-PD基因检测血型抗体检查新生儿溶血病肝功能检查总胆红素和结合胆红素、转氨酶、血浆蛋白病原体检测 新生儿肝炎败血症

肝胆B超/CT先天畸形

实验室检查新生儿黄疸的诊断26五、新生儿黄疸的治疗*

1.产前治疗提前分娩宫内输血血浆置换也可口服肝酶诱导剂27（1）光照疗法

（phototherapy）原理

光、氧4Z，15Z-胆红素

4Z，15E+光红素

(脂溶性)(水溶性)

胆汁、尿液排出

△需12~24h血胆红素才下降

2.产后治疗

28单面光疗双面光疗29光照疗法光源：波长427~475nm蓝光；亮度160~320W指征：未结合胆红素水平↑，结合胆红素大于68μmol/L禁止蓝光方法：持续，间隔副作用：腹泻，皮疹，青铜症等30暴露皮肤并遮盖生殖器；剪短指甲，包好手脚；眼罩

31

青铜症32（2）药物治疗 白蛋白纠酸肝酶诱导剂静脉注射丙种球蛋白等33目的

换出血中游离抗体和致敏RBC－－减轻溶血换出血中大量胆红素－－防核黄疸纠正贫血改善携氧防止心衰（3）换血疗法（exchangetransfusion）34换血疗法指征

产前已明确诊断为新生儿溶血病，出生后脐血

Hb<120g/l，或脐血胆红素>68μmol/l；伴胎儿水肿、肝脾肿达和心力衰竭者足月儿血清总胆红素>342μmol/L出生12小时内胆红素上升>12μmol/h

出现胆红素脑病的早期表现（警告期）早产儿及上一胎溶血严重者放宽指征

35血源Rh溶血症：Rh系统同母亲、ABO系统同新生儿ABO溶血症：AB型血浆和O型红细胞混合血

换血量

150~180ml/kg36

新生儿败血症

NeonatalSepticemia掌握：新生儿败血症的临床表现、治疗概述定义：指细菌侵入新生儿血液循环，生长繁殖并产生毒素造成的全身感染。

(广义)病原体：细菌、霉菌、病毒、原虫

(狭义)细菌发生率：占活产婴0.1%~1%早产儿发病率、病死率较高38病因1、解剖生理特点非特异性免疫功能

脐部未愈合可以成为细菌侵入的门户皮肤粘膜屏障功能差淋巴结、补体、中性粒细胞功能、单核细胞能力低特异性免疫功能IgG胎龄越小水平越低；IgM和IgA新生儿血液中水平低；T细胞功能低下。39屏障功能差皮肤破损40脐残端未完全闭合412.病原菌变迁我国以葡萄球菌，大肠杆菌常见近年厌氧菌、真菌、复合菌

病因42

病原菌我国:最多见:葡萄球菌其次:大肠杆菌葡萄球菌大肠杆菌43发达国家:

B族溶血性链球菌;李斯特菌B族溶血性链球菌李斯特菌44产气荚膜梭菌厌氧菌45

新的致病菌:空肠弯曲菌及幽门螺杆菌幽门螺杆菌空肠弯曲菌46感染途径产时感染产后感染产前感染

病因3.感染途径47产前感染：羊水穿刺、垂直传播产时感染：胎膜早破、消毒不严产后感染：最常见产前、产时感染：Gˉ为主，大肠埃希菌产后感染：G+为主，

葡萄球菌，机会致病菌

感染途径48垂直传播

产前感染49

羊水穿刺消毒不严

50

产时感染抽羊水气管插管产钳损伤皮肤粘摸急产或助产时消毒不严胎儿头皮取血

胎膜早破污染羊水，宫内窘迫、产程延长胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水51产后感染

-主要病因皮肤脐部消化道呼吸道52静脉留置针吸痰暖箱内水箱中的水医务人员的手机械通气53早发型：≤7d，多产前产时。大肠杆菌晚发型：＞7d，生后感染因素，金葡菌及铜绿假单胞菌多见。

临床表现（一）54早发型晚发型发病时间7天内7天后感染发生时间出生前/出生时出生时/出生后传播途径垂直传播水平传播病原菌大肠杆菌葡萄球菌、机会致病菌器官受累爆发性多器官受累局灶性感染死亡率高低55一般感染中毒症状（不典型）早期精神食欲欠佳，哭声弱；发展后出现以下表现：不吃、不哭、不动；面色欠佳，精神萎靡，嗜睡体温异常

临床表现（二）56特殊表现黄疸，突然加重、消退延迟、退而复现肝脾大出血倾向休克征象中毒性肠麻痹，脑膜炎

临床表现（二）571.外周血象：WBC<5×109/L;>20×109/L;中性杆状核占比>0.2;血小板<100×109/L。2.病原学培养。（1）、细菌培养：①、血培养，双份血，用药前取血，厌氧菌培养；②、脑脊液、尿培养，可涂片，防污染。

实验室检查583.其它检查：病原菌抗原检测：①、免疫学方法检测抗原；②、基因诊断方法。

急相蛋白-C反应蛋白最灵敏，应用最多。

实验室检查59病史中的高危因素凡有以下危险因素均要考虑细菌感染的可能：①羊膜早破大于12～24h；②母孕后期有发热和绒毛膜炎病史；③出生时Apgar评分低并有抢救史。加之临床症状体征、周围血象改变、CRP增高考虑本病。早期诊断困难，确诊需病原菌或病原菌抗原检出。

诊断60

1、抗生素治疗：早用药，合理用药；静脉给药，联合用药；疗程足：血培养阳性至少需10-14天，合并症3周以上；注意药物副作用。

治疗61

治疗2、护理及支持治疗①、保持适宜温度②、维持水电解质平衡③、保证充足的热量供应④、输血浆和免疫球蛋白3、对症治疗62

新生儿寒冷损伤综合征

NeonatalColdInjurySyndrome掌握：新生儿寒冷损伤综合征的临床表现、治疗熟悉：新生儿寒冷综合征的病因与发病机制

内容要点定义病因与发病机制临床表现辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预防64定义

新生儿寒冷损伤综合征（新生儿硬肿症）是指新生儿期内由于寒冷或（和）多种病因所致，主要低体温和皮肤硬肿，重症可发生多器官功能损害。65病因与发病机制病因(一)寒冷和保温不足(二)基础疾病 (三)多器官损害

66寒冷、机体散热大于产热、缺氧和酸中毒

↓

皮下脂肪发生凝固

↓

皮肤发硬

↓皮肤血管痉挛收缩，血流缓慢淤滞-皮肤暗红

发病机制组织缺氧微循环障碍-→毛细血管通透性增高→水肿、发亮

↓