公卫执业医师考试-职业卫生重点内容0401

第四节毒物与职业中毒

一、概述

（一）毒物与职业中毒的概念

毒物是指在一定条件下，投予较小剂量可造成机体功能或器质性损害的化学物。

中毒是指机体因毒物作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态。

生产性毒物是指在生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。

劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。

（二）毒物存在的形态

1.毒物在生产过程中的存在形式

主要的存在形式有：原料、中间产品、辅助材料、成品；副产品或废弃物、夹杂物。此外，生产过程

中的毒物还可有“分解产物”或“反应产物”。如，聚氯乙烯塑料加热至160〜170℃时可分解产生氯化氢

等。

2.毒物在生产环境中存在的形态

生产性毒物通常以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。

气态毒物：如氮氧化物、一氧化碳、硫化氢等。

固体物质升华、液体物质蒸发或挥发时形成蒸气，如汞蒸气。

对液态物质进行加热、搅拌、喷雾、通气及超声处理时可加速挥发，如苯。

飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。

能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘，其直径大小多在0.1〜10Um。

悬浮空气中直径小于0.1Um的固体微粒称为烟（尘）。

悬浮于空气中的液态微滴为雾。

就同一种生产性毒物而言，其存在的形态常不是单一的、固定不变的。

（三）接触生产性毒物的机会

1.原料的生产

2.原料的应用

3.一定的条件下接触到毒物（通风不良）

4.局限空间（易发生缺氧窒息、爆炸和化学中毒）

（四）生产性毒物进入人体的途径

在生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；亦可经消化道进入人体。

1.呼吸道

特点：肺泡壁极薄、扩散面积大、供血丰富。进入呼吸道的毒物，未经肝脏生物转化过程即通过肺泡

直接进入大循环并分布全身，其毒性作用发生较快。

气态毒物经呼吸道吸收，主要受其浓度、血/气分配系数、水溶性的影响，其次为劳动强度、肺通气量、

肺血流量及劳动环境的气象条件等因素。

2.皮肤

某些毒物如芳香族氨基和硝基化合物、有机磷酸酯类、金属有机化合物（四乙基铅）以及有机溶剂等

可透过完整皮肤而进入体内。

经皮肤吸收的途径有两种：一是通过表皮屏障到达真皮，进入血液循环；另一种通过汗腺，或通过毛

囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而到达真皮。两途径均不经肝脏而直接进入大循环。分子量和脂水分配系数。

3.消化道

此种职业中毒较少，但个人卫生习惯不良和发生意外时可经消化道进入体内。

进入呼吸道的难溶性的粉尘和烟被呼吸道清除后，可经咽部进入消化道。进入消化道的毒物主要在小

肠吸收，经门静脉、肝脏再进入大循环。有的毒物如氧化物在口腔内即可通过黏膜吸收。

（五）毒物在体内的代谢过程

1.分布

毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。大多数毒物在体内的分布并不均匀，具有选择性，相对集中

于体内并直接发挥毒作用的某些组织器官（靶器官）。铅、氟集中于骨骼，CO集中于红细胞。

动态变化：最初毒物常分布于血液循环充沛且易透过细胞膜的组织器官，随后逐渐移向血液循环较差

的部位。

:——

2.生物转化进入体内的毒物，有的可直接作用于靶部位产生毒效应，并可以原形排出。但多数毒物吸

收后在体内酶作用下，经受各种生化过程使其化学结构发生一定的改变，称为毒物的生物转化。

毒物在体内的生物转化可概括为氧化、还原、水解和结合四类反应。但有的毒物在生物转化过程中反

而毒性增强或者由原来无毒成为有毒。许多致癌物如芳香胺、苯并［a］在等，称为代谢活化。

3.排出毒物

(1)肾脏：肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，也是最重要的排泄途径。肾脏排出的速度，除

受肾小球滤过率、肾小管分泌及对排出物的重吸收影响外，还取决于毒物或其代谢物的分子量、脂溶性、

极性和离子化程度。尿中毒物或代谢物的浓度常与其在血液中的浓度密切相关，所以测定尿中毒物或代谢

物水平可间接衡量体内负荷情况。

(2)呼吸道：气态毒物可从呼吸道以原形排出，例如乙醛、苯蒸气等。排出的方式为被动扩散。

(3)消化道：金属毒物如铅、铳，可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。

(4)其他排出途径：汞可经唾液腺排出；铅、镒可经乳腺排入乳汁；有的还可通过胎盘屏障进入胎儿

如铅等。头发和指甲虽不是排出器官和组织，但有的毒物可富集于此，如铅、碑等。

4.蓄积毒物蓄积毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现

象称为毒物的蓄积。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。

当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，易发生慢性中毒。例如有机汞蓄积于脑组织。当毒物的蓄积部

位与其靶器官不一致时，则称为该毒物的“储存库”，如铅蓄积于骨骼内。

有些毒物停止接触后，因其代谢迅速，在体内含量很快降低，难以检出；但反复接触，仍可引起慢性

中毒。例如反复接触低浓度有机磷农药，由于每次接触所致胆碱酯酶活力轻微抑制的叠加作用，最终引起

酶活性明显抑制，呈现功能蓄积。

化学分析的方法能够测出机体内存在该物质或其代谢产物称为物质蓄积。

(六)影响毒物对机体作用的因素

生产环境和

劳动强度

(七)职业中毒的临床类型及诊断

1.职业中毒的临床类型分为急性、亚急性和慢性3种类型。

毒物一次或短时间内大量吸收进入人体后可引起急性中毒,如急性苯中毒等。

少量毒物长期吸收进入人体所引起的中毒称为慢性中毒,如慢性铅中毒、锦中毒等。

介于两者之间，在较短期间内有较大剂量毒物反复进入人体而引起的中毒，称为亚急性中毒。

毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收,

如铅吸收。

脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒，如镒中毒等。

2.主要临床表现

有些毒物在生产条件下常表现为慢性中毒，如镐；而有的毒物因其毒性大，蓄积作用又不明显，在生

产中因事故常引起急性中毒，如光气。

同一毒物，不同类型中毒对人体的损害可累及不同的靶器官，以苯为例，急性苯中毒主要影响中枢神

经系统；而慢性苯中毒则主要引起造血系统损害。

(1)神经系统：以中枢和周围神经系统为主要毒作用靶器官或靶器官之一的化学物统称为神经毒物。

常见毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。如铅、正己烷、有机磷等可

损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。一氧化碳、镒等中毒可损

伤视锥细胞外系，出现肌张力增高、帕金森病等症状。

(2)呼吸系统：引起呼吸系统损害的毒物主要为刺激性气体和致敏物。如氯气、光气、氮氧化物、二

氧化硫、硫酸二甲酯等可引起咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时可致化学性肺炎、化

学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(ARDS)；有的可引发过敏性哮喘；一些毒物如碑、氯甲醛类、铭等还

可引起呼吸道肿瘤。

(3)血液系统：毒物可分别或同时引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出血凝血机制障

碍等。如铅干扰口卜咻代谢，影响血红蛋白合成；碎化氢是剧烈的溶血性物质；苯的氨基、硝基化合物及亚

硝酸盐等可导致高铁血红蛋白血症；苯和三硝基甲苯可造成骨髓造血功能损伤等；一氧化碳与血红蛋白结

合，形成碳氧血红蛋白血症，可引起组织细胞缺氧窒息等。

笨

治中

I毒

(4)消化系统：常见的有汞可引起口腔炎、急性胃肠炎、急性或慢性中毒性肝病，铅可引起腹绞痛，

有的还可引起牙齿酸蚀症、牙龈色素沉着等。

(5)泌尿系统：肾脏是毒物最主要的排泄器官，也是许多毒物的靶器官和贮存器官。测定尿中毒物或

其代谢物水平可间接衡量毒物的体内负荷情况。如镉。

(6)循环系统：如铭、四氯化碳可直接损害心肌；银通过影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低、

房室传导阻滞；某些氟烷烧(如氟利昂)可使心肌应激性增强，诱发心律紊乱，促发室性心动过速或引起

心室颤动；亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降；长期接触一定浓度的一氧化碳、二硫化碳的工人，冠状动

脉粥样硬化、冠心病或心肌梗死的发病率明显增高。

(7)生殖系统：有些毒物具有“生殖毒性和发育毒性”。铅、镉、汞等重金属可损害睾丸的生精过程,

导致精子数量减少，畸形率增加、活动能力减弱；使女性月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、

痛经及月经血量改变。孕期接触高浓度铅、汞、二硫化碳、苯系化合物、环氧乙烷的女工，自然流产率和

子代先天性出生缺陷的发生率明显增高。

(8)皮肤：有机和无机的化学物质能导致职业性皮肤病的致病因素中化学因素占90%以上。

生产性毒物对皮肤的损害主要表现为：接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性座疮、职业性皮肤溃疡、职

业性疣赘、职业性角化过度、软裂和皮肤肿瘤等。如酸、碱、有机溶剂等引致接触性皮炎和职业性角化过

度和较裂。

(9)其他：毒物可引起多种眼部病变，如刺激性化学物可引起角膜、结膜炎；腐蚀性化合物可使角膜

和结膜坏死、糜烂；三硝基甲苯、二硝基酚可致白内障；甲醇可致视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩等。

氟可引起氟骨症。黄磷可以引起下颌骨破坏、坏死。吸入氧化锌、氧化镉等金属烟尘可引起金属烟热。

3.职业中毒的诊断原则

职业史

-包括工种、工龄、毒物种类、生产工艺等

职业卫生与条件调查

集体诊断-职业有害因素、毒物浓度、个体防护

基说分析等

症状与体征

-排除非职业性有害因素所致类似疾病

实批室检查

-包括毒物接触、毒作用、组织器官病损指标

(八)急救与治疗原则

1.职业中毒治疗的分类职业中毒的治疗分为病因治疗、对症治疗及支持治疗三类。

病因治疗的目的是阻止毒物继续进入体内，促使毒物排泄以及拮抗或解除其毒作用；

对症治疗则是为了缓解毒物引起的主要症状，以促进人体功能的恢复；支持治疗则是提高患者抗病能

力，促使其早日恢复健康。

2.急性职业中毒

（1）现场急救搬离中毒环境，脱去污染衣物。严密注意其意识状态、呼吸、脉搏、血压的变化。

（2）阻止毒物继续吸收吸氧、洗胃、导泻等。

（3）解毒和排毒金属络合剂、高铁血红蛋白还原剂、氟化物中毒解毒剂、有机磷农药中毒解毒剂。

（4）对症治疗保护体内重要器官的功能。

常用的特效络合剂和解毒剂有：

1）金属络合剂：主要有依地酸钙钠、二筑丙醇、二疏基丙磺酸钠、二筑基丁二酸钠等。用于治疗金属

类毒物中毒，如铅、汞、碑、锦等。

2）高铁血红蛋白还原剂：主要有亚甲蓝（美蓝），用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒。

3）氧化物中毒解毒剂：如亚硝酸钠-硫代硫酸钠。

4）有机磷农药中毒解毒剂：解磷定、氯磷定、阿托品等。

5）氟乙酰胺中毒解毒剂：常用的有乙酰胺（解氟灵）等。

3.慢性职业中毒

对于慢性中毒患者应脱离毒物接触，及早使用有关的特效解毒剂，应针对慢性中毒的常见症状（如类

神经症、精神症状、周围神经病变、白细胞降低、接触性皮炎以及慢性肝、肾病变等）对患者进行及时合

理的对症治疗，并注意适当的营养和休息，促进康复。

（九）预防措施

个体防护K安全卫生管理：健全制度，

与个人卫:危害告知，妥善管理

降低毒物浓度：革新技

职业卫术，通风，合理布局

生服务

根除毒物：消除或低

毒替代，密闭或通风

二、金属

（-）铅（★）

主要接触机会有铅矿开采及冶炼、熔铅作业和铅化合物的应用等。

生产过程中，铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸气的形式污染生产环境，所以呼吸道是主要吸入途径,

其次是消化道。

铅经呼吸道吸收较为迅速，25%〜30%被吸收进入血液循环。其余由呼吸道排出。进入血液中的铅约90%

与红细胞结合，其余在血浆中。血浆中的铅可形成可溶性磷酸氢铅和与蛋白质结合的形态。

血液中的铅初期分布于各组织，数周后约有95%的磷酸氢铅离开组织成为稳定而不溶的磷酸铅，沉积于

骨、毛发、牙齿等。在感染、饥饿时，骨内磷酸铅转化为磷酸氢铅而入血液，可引起铅中毒症状发作。

1.铅对血红蛋白合成的作用（★重点掌握）

出现吓咻代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。

铅主要抑制血红蛋白的合成过程的6-氨基-Y-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红蛋白合成酶。

ALAD受抑制后，6-氨基-Y-酮戊酸（ALA）形成胆色素原受阻，使血中ALA含量增加，而由尿排出。

血红蛋白合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原吓嘛结合形成血红素，红细胞游离原口卜咻增加，使体内的

锌离子被络合于原吓咻IX,形成锌原口卜咻（ZPP）。

铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，使点彩细胞形成增加。

铅可使骨髓幼稚红细胞发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞质异常。

铅在细胞内可与蛋白质的筑基结合，干扰多种细胞酶类活性。止匕外，铅可致血管痉挛，可使红细胞脆

性增加。

2.慢性铅中毒的临床表现(★)

_神经系统：类神经症、腕下垂、

A~衡垂,中毒性脑病

生值系名充-----消化系统：腹绞痛

临床表现

其他：铅线造血系统：低色素

正常细胞贫血

泌尿系统：-

肾小管功能损伤

3.慢性铅中毒的诊断与处理原则

我国已颁布职业性慢性铅中毒诊断及分级标准(GBZ37-2015)规定如下:

(1)诊断原则

根据确切的铅职业接触史，以神经、消化、造血系统损害为主的临床表现和有关实验室检查结果为主

要依据，结合现场职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病后，方可诊断。

(2)慢性铅中毒的诊断分期：

1)轻度铅中毒：①血铅》2.9umol/L(600ug/L)或尿铅20.58口mol/L(120ug/L),且具有下列

一项表现者：a.红细胞锌原叶琳(ZPP)22.91Pmol/L(13.0ug/gHb)；b.尿6-氨基-丫-酮戊酸，61.0

umol/L(8000ug/L)c.有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状者。②络合剂驱排后尿铅23.86口mol/L(800

Ug/L)或4.82pmol/24h(1000ug/24h)者，可诊断为轻度铅中毒

2)中度铅中毒：在轻度铅中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周

围神经病。

3)重度铅中毒：在中度铅中毒的基础上，具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病

处理原则

01职业禁忌证：中度贫血、吓琳病、多发性周围神经病者

02轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作

03中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作

04重度中毒：必须调离接触铅作业，根据病情给予

(二)汞

常温下即能蒸发，溅洒后可蒸发。汞蒸气易被墙壁或衣服吸附，形成持续污染车间空气的二次汞源。

汞的主要接触机会有：汞矿的开采和冶炼；汞齐法提炼金、银等贵重金属；仪表制造；化学工业用汞

作阴极电解食盐，生产氯气和烧碱；塑料、染料工业用汞作催化剂；军工生产用雷汞作起爆剂；口腔科用

银汞剂补牙等。

在生产条件下，金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性，因此，

易于透过肺泡壁吸收，占吸入汞量的75%〜85虬汞在体内的分布以肾脏为最高，其次是肝和脑。

汞离子与蛋白质的疏基具有特殊的亲和力，主要蓄积在肾脏，疏基的汞可通过血脑屏障进入脑组织，

并在脑中长期蓄积。汞也易通过胎盘进入胎儿体内，影响胎儿发育。

1.汞中毒的临床表现(★)

在职业活动中接触汞及其化合物而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主，并累及呼吸道、胃肠道、

肾脏等的全身性疾病。

（1）急性汞中毒：口腔炎十分突出，可见流涎，牙齿肿痛、出血、松动；呼吸系统早期表现为咳嗽、

胸痛；肾脏的损害表现为早期多尿、逐渐出现蛋白尿、少尿、尿汞增高，或出现管型甚至急性肾衰竭。

（2）慢性汞中毒

初期表现为类神经症，

如易兴奋，病情进一步意向性震颤，细小

发展则会发生性格改变震颤发展成粗大震

顿，幻觉和痴呆

口腔-牙龈炎，牙缶松

动，甚至脱落肾脏损害，蛋白、

其他：胃肠功能紊乱、管型尿甚至血尿

脱发、皮炎、免疫功能

障碍，生殖功能异常等

2.汞中毒的诊断

（1）急性汞中毒

1）轻度中毒：短期大量接触汞蒸气的职业史，尿汞增高,出现发热、头晕、震颤等全身症状。并具有

下列一项者：①口腔-牙龈炎和（或）胃肠道炎；②急性支气管炎。

2）中度中毒：在轻度中毒基础上，具有下列一项者：①间质性肺炎；②明显蛋白尿。

3）重度中毒：在中度中毒基础上，具有下列一项者：①急性肾衰竭；②急性中度或重度中毒性脑病。

（2）慢性汞中毒

1）轻度中毒：长期密切接触汞后具有以下任何3项者：①类神经征；②口腔-牙龈炎；③手指震颤，

可伴有舌、眼睑震颤；④近端肾小管功能障碍；⑤尿汞增高。

2）中度中毒：轻度中毒基础上，有下列一项：①性格情绪改变；②上肢粗大震颤；③明显肾脏损害。

3）重度中毒：慢性中毒性脑病。

3.汞中毒的治疗、处理与预防原则

（1）治疗：主要进行解毒、对症及支持等措施。

1）急性中毒治疗原则：迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；驱汞治疗，用二T基丙磺酸钠或

二疏丁二钠治疗。但需要注意口服汞盐患者不应该洗胃，应尽快口服蛋清、牛奶或豆浆等。同时用50%硫酸

镁导泻。

2）慢性中毒治疗原则：应调离汞作业及其他有害作业；驱汞治疗，用二筑基丙磺酸钠或二毓丁二钠、

二疏基丁二酸治疗；对症处理和内科相同。

（2）处理：观察对象应加强医学监护，可进行药物驱汞。

急性和慢性轻度汞中毒者治愈后可从事正常工作；急性和慢性中度及重度汞中毒者治疗后不宜再从事

接触汞作业。

（3）预防

1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度；

2）加强个人防护，建立卫生操作制度；

3）定期健康体检及就业前体检。

三、刺激性气体

（一）概念与种类

1.概念主要是指那些由于本身的理化特性，而对眼和呼吸道及肺泡上皮具有直接刺激作用的气态化合

物。

2.种类按GBZ73-2009标准，可分为酸（无机酸，如盐酸；有机酸，如醋酸），氮的氧化物（二氧

化氮），氯及其他化合物（光气），硫的化合物（二氧化硫、硫化氢等），成碱氢化物（氨），强氧化剂

（臭氧），酯类（甲酸甲酯），金属化合物，醛类（甲醛），氟代烧类，军用毒气（氮芥气）以及二硼氢、

氯甲甲醛、四氯化碳等。

气体理化特性与毒作用表现

1.理化特性

氧化剂

工@

直接或通过自

由基氧化，导

致细胞膜氧化

损伤

刺激性气体损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的局部炎性病理反应。

病变的部位与其水溶性有关。水溶性高的毒物易溶解附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜局部，立即产生

刺激作用。

中等水溶性的毒物，作用部位与浓度有关。水溶性低的毒物，易进入呼吸道深部，对肺组织产生刺激

和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。

2.毒作用表现

急性慢性，化学性

眼、上呼吸道、喉引起慢性结膜炎、肺间质及肺泡腔液

头、支气管炎、肺鼻炎、咽炎、慢性体过多，导致急性

炎、皮肤损害；中支气管炎、支气管呼吸功能衰竭。光

毒性咽喉炎、气管哮喘、肺气肿;还气、二氧化氮、氧、

炎、肺炎甚至室息有致敬作用、氯、臭氧，甲醛等,

（三）化学性肺水肿及其临床分期与防治（★）

刺激性气体中毒的处理主要分为紧急对症处理、及时进行医疗监护和肺水肿的治疗。

患者应尽速脱离中毒现场；有眼部或皮肤污染则立即用清水或生理盐水彻底冲洗，给予0.5%可的松眼

药水及抗生素眼药水或膏滴眼；皮肤酸灼伤时用2%〜3%碳酸氢钠溶液湿敷，碱灼伤时用3%硼酸水湿敷；进

行医疗监护，留院观察期不少于24小时。

1.化学性肺水肿临床分期

气管一支气管自觉症状减轻呼吸困难，咳出症状减轻，

黏膜的急性炎或消失，但潜大里粉红色泡沫7~11天可

症在的病理变化痰。患者明显发基本恢复，

呛咳、咽痛、还在继续发展，组。湿性啰音，多数不留

胸闷、头痛等“假象期”血压下降，血液后遗症

白细胞数增高

患者还可出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,它是由于刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等

心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。

主要病理特征为肺毛细血管通透性增高，肺泡渗出液富含蛋白并形成透明膜，伴有肺间质纤维化，死

亡率高

刺激性气体所致中毒性肺水肿与ARDS之间存在着量变到质变的变化。

।~~0Q----OQ----1

困

呼

难

吸呼吸急促，呼吸急促，窘迫加重

血

发

组

，发绢极易发组呼吸窘神志障碍

两

压

下

降

误认为原迫，肺部水毛玻璃样

音

肺

湿

罗

发病加重泡音X线有融含澧闰

澧间阴影

2.化学性肺水肿的防治

（1）防治肺水肿：积极防治肺水肿是刺激性气体中毒抢救的关键。

1）立即脱离现场，脱去污染的衣服，迅速用水或中和剂彻底清洗被污染的部位。

2）尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素,减少毛细血管的渗出；同时限制静脉补液量，脱水、利尿,

以减少肺循环血容量，促进渗出液体的吸收。

3）维持呼吸道畅通，尽早给氧，迅速纠正缺氧，并配合使用抗泡沫剂，改善通气功能。

4）采取兴奋呼吸中枢、支气管解痉、抗炎、镇静等对症治疗。

（2）预防措施：

1）卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的管道；应加强密闭抽风；生产流程自动化；贮运过程应符合

防爆、防火、防漏气的要求等。

2）个人防护：选用有针对性的耐腐蚀防护用品。

3）卫生保健：做好工人就业前和定期体格检查。

4）环境监测：定期进行环境监测。

（四）氯气

接触机会：制造含氯化合物如盐酸、漂白粉、光气、氯苯、六六六，四氯化碳、聚氯乙烯等；颜料、

糅皮、制药、造纸、印染等工业等。

毒作用：易溶于水，低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，有烧灼和刺激作用。在高浓度或接触时间过长时,

可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。甚至引起迷走神经反射性心博骤停，出现电击样死亡。

1.急性中毒急性中毒常见于突发事故。

（1）刺激反应:出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状,表现为畏光、流泪、咽痛、呛咳，肺部无阳

性体征或偶有散在性干啰音，胸部X线无异常表现。

（2）轻度中毒:表现为急性气管-支气管炎或支气管周围炎症。呛咳逐渐加重、可有少量痰、胸闷，

两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音。

（3）中度中毒:表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。咳嗽加剧、气

急、胸闷明显、胸骨后疼痛，有时咯粉红色泡沫痰或痰中带血，伴有神经系统症状和胃肠道反应。

（4）重度中毒:弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；严重者出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；并

发症主要有肺部感染、心肌损伤、上消化道出血以及气胸等。

2.慢性影响长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮

喘、肺气肿等慢性非特异性呼吸系统疾病的发病率增高，对深部小气道功能可有一定影响。

患者可有乏力、头晕等神经衰弱症状和胃肠功能紊乱，牙齿酸蚀症。暴露部位皮肤可发生氯瘗疮。

（五）氮氧化物

接触机会：制造硝酸或用硝酸浸洗金属及硝化有机物、制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合

物、苯胺染料的重氮化过程、电焊、气焊、亚弧焊、气割及电弧发光以及在通风不良处进行焊接作业时，

均可有大量氮氧化物生成。

生产中引起中毒的常为几种气体的混合物，其中主要是一氧化氮（无色）和二氧化氮（棕红色）。

毒作用：NO,对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，

形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。

可有白色或粉红色泡沫痰。

毒作用：氮氧化物引起的肺水肿为迟发性病变。

由轻度中毒至重度中毒：胸闷、咳嗽、咳痰、发维等症状加剧，胸部有散在干啰音，加重两肺可闻及

干、湿性啰音，X线表现肺纹理增强或肺纹理边缘模糊发展至斑片状阴影或大小不等的云絮状阴影，面积增

大。

有些患者肺水肿基本恢复后2周左右，又发生咳嗽、胸闷及呼吸窘迫等症状，明显发组，两肺可闻及

干啰音或细湿啰音等，迟发性阻塞性毛细支气管炎。

四、窒息性气体

（一）概念与分类

指被机体吸入后，可使氧的供应、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧

而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

1.单纯性窒息性气体如甲烷、氮气、二氧化碳；

2.化学性窒息性气体如一氧化碳、硫化氢、氟化物。

（二）毒作用特点

1.窒息性气体的主要致病环节是引起机体缺氧。

2.脑对缺氧最为敏感，治疗时，除坚持有效的解毒治疗外，关键的是脑缺氧和脑水肿的预防与处理。

3.不同的化学性窒息性气体有不同的中毒机制，应针对中毒机制和中毒条件，进行有效解毒治疗。

（三）一氧化碳

1.CO中毒的机制CO经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白

（HbCO）；因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，充分形成HbCO,而使血液携氧能力降低;

而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白（HbOz）的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长

时间，并能阻止HbOz释放氧，更加重了机体缺氧。

2.临床表现

（1）急性中毒：临床上常以即时测定的HbCO浓度来判断C0中毒的程度。

轻度重度迟发

脑病

厂'^毒0^

脑缺氧；头痛、头

出现浅至中度昏迷,出现深昏迷。并发经2〜60天的“假

昏'四肢无力、恶经抢救恢复后无明脑水肿、休克或严前期”，可出现精

心、呕吐，或出现显并发症。血液重的心肌损害、肺神异常，视锥体外

轻度至中度意识障HbCO浓度可高于水肿、呼吸衰竭、系和锥体系神经损

碍。血液HbCO浓度30%。血HbCO高于50%。害、皮质性失明等。

©I高于10%。J

3.防治原则

（1）治疗：重点是纠正脑缺氧。迅速将患者移离现场，采取合适的给氧方法（如高压氧治疗），积极

防治并发症及预防迟发性脑病。

（2）预防：设立C0报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知

识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。

（四）氧化氢

1.中毒机制

家化氢主要经呼吸道进入体内，进入血液后可迅速解离出鼠根（C『）。OT可抑制体内42种酶的活性,

但与细胞呼吸酶的亲和力最大。它与氧化型细胞色素氧化酶迅速结合，阻止其中Fe"还原成Fe",阻断生

物氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。

氟化物引起窒息的特点是：静脉血仍呈动脉血的鲜红色。动静脉血氧差1%〜1.5%时，皮肤、黏膜呈樱

桃红色。

氧化氢属于高毒类物质，成人致死量为60mg（0.7〜3.5mg/kg）,吸入20〜4Omg/n?数小时即可出现轻

度中毒，lSOmg/n?接触30分钟后死亡，吸入BOOmg/n?可发生“电击型”死亡。

2.临床表现

轻度中毒：出现眼及上呼吸道刺激症状，口唇及咽部麻木，继而可有恶心、呕吐、震颤等；

中度中毒：可出现“叹息样”呼吸，皮肤黏膜常呈鲜红颜色，其他症状加重；

重度中毒：出现意识丧失，强制性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，尿、便失禁。常伴发脑

水肿和呼吸衰竭。短时间高浓度可造成“电击样”死亡。

全

身肉

肌

极度呼吸困意I只丧失，强

松弛

呼

难血压升高，直性和阵发性，

吸停

止

皮肤黏膜呈抽搐，血压下，

心跳

停

止

樱桃红色。降，发组，肺

而死

亡

水肿和呼吸衰。

竭。

3.防治原则

（1）防治的基本原则：立即脱离现场，脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼吸、

心博骤停者，按心脏复苏方案治疗。

（2）解毒剂的应用：解毒原理是应用适量的高铁血红蛋白生成剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠、4-二甲基

氨基苯酚。此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺结合形成硫氟酸盐排出体外。

（五）硫化氢

1.中毒机制

H2s易溶于水，接触到湿润的眼和呼吸道黏膜以及潮湿的皮肤，迅速溶解，形成氢硫酸，或与黏膜表面

的钠离子结合为碱性的Na£,产生刺激和腐蚀作用，引起眼和上呼吸道炎症，甚至化学性肺炎和化学性肺

水肿，或皮肤充血、糜烂、湿疹。

H6有强烈刺激性，引起中枢兴奋。还可使呼吸抑制、麻痹，昏迷，以致“电击样”死亡。

与氟化氢作用相似，HzS可抑制细胞呼吸酶的活性。H£可与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe"结合，使

其失去传递电子的能力，造成组织细胞缺氧，导致''内窒息”。

&S还可与体内的二硫键结合，从而抑制三磷酸腺甘酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽等的活性，干扰细胞内

的生物氧化还原过程和能量供应，加重细胞窒息。尤以神经系统敏感。

2.毒作用表现兼有刺激性和细胞窒息、中枢神经抑制等全身毒性作用。

轻度中毒主要表现为眼及上呼吸道刺激症状。

中度中毒可出现化学性肺炎或肺水肿，血压下降。

重度中毒可发生肌肉痉挛或强直，大小便失禁，深昏迷等。吸入高浓度的H2s可致患者发生“闪电式猝

死”。长期接触HzS,可致眼及呼吸道慢性炎症、嗅觉减退,甚至角膜糜烂或点状角膜炎等。

3.防治原则

迅速将患者移至空气新鲜处，进行对症抢救，保持呼吸道通畅，给氧。眼部污染应立即冲洗。积极防

治肺水肿、脑水肿及心肌损害是抢救的关键。

生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器。硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化

措施。进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。

五、有机溶剂

（一）理化特性、毒作用特点、对健康的影响

1.理化特性

有机溶剂具有挥发性、可溶性、易燃性和脂溶性。

接触途径以吸入为主;易经皮肤吸收进入体内；进入体内易与神经组织亲和而具麻醉作用;可用作燃

料。

有机溶剂的基本化学结构为脂肪族、脂环族和芳香族；其功能团包括卤素、醇类、酮类、乙二醇类、

酯类、竣酸类、胺类和酰胺类基团。

2.毒作用特点

挥发性有机溶剂经呼吸道吸入后经肺泡-毛细血管膜吸收，有机溶剂多具脂溶性，摄入后分布于神经系

统、肝脏、骨骼和肌肉组织等；大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可经母乳排出，从而影响胎儿和乳儿健康。

不同个体的生物转化能力有差异，对不同溶剂的代谢速率各异，正己烷的毒性与主要代谢物2,5-己二

酮有关。

3.对健康影响

也)皮肤：具有脱脂、刺激，少数具有致敏作用

-中枢神经系统：抑制或麻醉'与乙醇中毒类似

里康匕⑥I周围神经和脑：周围神经感觉障碍

人呼吸系统：刺激作用

⑥其他影响：心、肝、肾、造血和生嗔系统

(二)苯(★重点掌握)

1.毒作用表现

苯主要以蒸气形式通过呼吸道进入人体，皮肤可吸收少量。进入体内的苯主要分布在富于脂肪的组织

中，如骨髓和神经系统。

苯的急性毒作用为中枢神经系统的麻醉；慢性毒作用主要影响骨髓造血功能，表现为造血抑制和诱发

白血病。

吸入的苯部分在体内氧化成酚类,随尿排出。苯的毒作用主要是苯在体内的代谢产物酚类，尤其是未

被结合的游离酚类化合物所致。

酚类为原浆毒，可直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的幼稚细胞具有明显毒作用。

一些酚类化合物还可影响白细胞中DNA的合成，导致染色体畸变。

(1)急性苯中毒：主要表现为中枢神经系统的症状。轻者有头晕、头痛、兴奋、步态蹒跚，随之出现

恶心、呕吐、神志恍惚，呈醉酒状。重者可出现昏迷、澹妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降等，可因

呼吸和循环衰竭死亡。

(2)慢性苯中毒:长期接触低浓度苯可引起的慢性苯中毒，主要表现有神经系统、造血功能和皮肤的

影响。

神经系统：最常见的是类神经征

阻计~+壬造血功能：造血功能异常，中性粒细胞

%庄本中毒一^减少，而淋巴细胞相对增多；晚期全

血细胞均减少

局部作用：皮肤脱脂而变干燥、脱屑

以致破裂，有的出现过敏性湿疹

2.苯中毒的诊断依据《职业性苯中毒的诊断标准》(GBZ68—2013)进行诊断。

(1)急性苯中毒：有短时间接触高浓度苯蒸气的职业史，中枢神经系统麻醉的表现，尿酚和血苯含量

增加。注意排除非苯接触而引起的醉酒状、低血糖晕厥、糖尿病昏迷及心、脑血管急症等。

X10VL

A.WBC(4.0〜4.5)或PLT(80〜100)

(B.WBC4.0或中性粒细胞<2.0或

WBC(4.0〜4.5)伴有

①PLTC80②中性粒碱性磷酸酶活

性明显升高③南蔡甫毒颗粒明显增驯

C.①WBCV3.0或中性粒细胞<1.5;

②WBC<4.0,PLT<60,并看明显出

血倾向。

观I察t轻l中l重/D.再生障碍性贫血或白血病者

3.苯中毒防治原则

(1)治疗：对于急性苯中毒者应迅速将中毒患者移至新鲜空气处，脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清

洗被污染的皮肤，注意保暖。急救可给予葡萄糖醛酸，以增加苯的代谢产物的结合和排出。

而慢性苯中毒者的治疗重点为设法恢复已受损的造血功能。再生障碍性贫血和白血病的治疗原则与内

科相同。一经诊断为慢性苯中毒，应立即调离接触苯及其他有毒物质的作业。

(2)预防：由于苯是确定的人类致癌物，严格管理，以做到原始级预防。只允许大型企业制造苯和使

用苯原料。限制作为溶剂和稀释剂的使用。

还应加强生产工艺改革和通风排毒以及卫生保健等具体预防措施，如在油漆及制鞋工业中，以汽油、

二乙醇缩甲醛、环己烷、甲苯、二甲苯等作为稀薄剂或粘胶剂；以乙醇等作为有机溶剂或萃取剂等。

(三)甲苯和二甲苯

1.毒作用表现

甲苯、二甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。吸收后主要分布在含脂丰富的组织。

(1)毒作用主要对中枢神经系统产生麻醉作用;对皮肤黏膜的刺激作用较苯强，皮肤接触可引起皮

肤红斑、干燥、脱脂及软裂等，或出现结膜炎和角膜炎症状；纯甲苯、

二甲苯对血液系统的影响不明显。

(2)毒作用表现

1)急性中毒：出现中枢神经系统功能障碍和皮肤黏膜刺激症状。轻者表现头痛、头晕、步态蹒跚、兴

奋，轻度呼吸道和眼结膜的刺激症状。严重者出现恶心、呕吐、意识模糊、躁动、抽搐，以至昏迷，呼吸

道和眼结膜出现明显刺激症状。

2)慢性中毒：长期接触中低浓度甲苯和二甲苯可出现不同程度的头晕、头痛、乏力、睡眠障碍和记忆

力减退等类神经症状。末梢血象可出现轻度、暂时性改变，脱离接触后可恢复正常。皮肤接触可致慢性皮

炎、皮肤皴裂等。

2.诊断

根据短时间内吸入较高浓度的甲苯或二甲苯职业接触史，结合以神经系统损害为主的临床表现及职业

卫生学调查，综合分析，排除其他类似疾病，方可诊断。甲苯中毒国家诊断标准为(GBZ16-2014)o

(1)接触反应：短期内接触甲苯后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、心悸等症状，脱离接触后72

小时内明显减轻或消失。

(2)轻度中毒：短期内接触大量甲苯后出现明显头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、胸闷、心悸、步态

不稳等症状加重，并具有下列情况之一者：

①意识模糊；②哭笑无常等精神症状。

(3)中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：①中度意识障碍；②妄想、精神运动性

兴奋、幻听、幻视等精神症状。

4)重度中毒：在中度中毒基础上，具有下列情况之一者：①重度意识障碍；②猝死。

3.防治原则

(1)治疗：对急性中毒者迅速将中毒者移至空气新鲜处，急救同内科处理原则。慢性中毒者则主要是

对症治疗。

(2)预防：通过工艺改革和密闭通风措施，降低空气中的浓度；加强对作业工人做好就业前和定期健

康检查。

(四)正己烷

1.毒作用表现

正己烷在生产环境中主要经呼吸道吸收，也可经皮肤、胃肠道吸收。分布与器官的脂肪含量有关。

(1)毒作用正己烷在体内的代谢受其他化学物的影响较大。正己烷急性毒性属低毒类，主要为麻醉

作用和对皮肤、黏膜的刺激作用。高浓度可引起可逆的中枢神经系统功能抑制。

(2)毒作用表现

1)急性中毒：急性吸入高浓度的正己烷可出现眼和上呼吸道黏膜刺激及麻醉症状。经口中毒，可出现

胃肠道及呼吸道刺激症状，可出现中枢神经抑制及急性呼吸道损害等。

2)慢性中毒：①神经系统：多发性周围神经病变,其特点为起病隐匿且进展缓慢。②心血管系统：心

律不齐，特别是心室颤动，心肌细胞受损。③对生殖系统的影响可表现为男性性功能障碍。④使血清免疫

球蛋白IgG、IgM、IgA的水平受到抑制等。

2.诊断根据长期接触正己烷的职业史，出现以多发性周围神经损害为主的临床表现，结合实验室检查

及作业场所卫生学调查，综合分析，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。职业性慢性正己烷中毒国

家诊断标准为(GBZ84-2002)。

(1)观察对象：长期接触正己烷后无周围神经损害体征，但具有以下一项者：①肢体远端麻木、疼痛,

下肢沉重感。食欲减退、体重减轻、头昏、头痛等；②神经-肌电图显示可疑的神经源性损害。

(2)轻度中毒：上述症状加重，并具有以下一项者：①肢体远端出现对称性分布的痛觉、触觉或音叉

振动觉障碍，同时伴有跟腱反射减弱；②神经-肌电图显示有肯定的神经源性损害。

(3)中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有以下一项者：①跟腱反射消失；②下肢肌力4度；③神经

-肌电图显示神经源性损害，并有较多的自发性失神经电位。

（4）重度中毒：在中度中毒的基础上，具有以下一项者：①下肢肌力3度或以下；②四肢远端肌肉明

显萎缩，并影响运动功能。

3.防治原则

（1）治疗：无特殊解毒剂.

对于急性正己烷中毒者应立即脱离接触，移至空气新鲜处，用肥皂水清洗皮肤污染物，并对症处理。

慢性正己烷中毒有多发性周围神经病变者，应尽早脱离接触，并予以对症和支持治疗。

轻度中毒者痊愈后可重返原工作岗位，中度及重度患者治愈后不宜再从事接触正己烷以及其他可引起

周围神经损害的工作。

（2）预防

1）控制接触浓度。

2）加强个人防护与健康监护。

3）完善管理。

六、苯的氨基和硝基化合物

（一）毒作用特点

该类化合物在常温下为固体或液体，挥发性低、沸点高、难溶或不溶于水，易溶于有机溶剂。生产条

件下，主要以粉尘或蒸气的形态存在于空气中，可经呼吸道和皮肤进入体内。

该类化合物主要引起血液及肝、肾等损害。

如苯胺形成高铁血红蛋白较快；硝基苯对神经系统作用明显；三硝基甲苯对肝和眼晶体损害明显；邻

甲苯胺可引起血尿；联苯胺和蔡胺可致膀胱癌等。

1.血液系统损害

（1）形成高铁血红蛋白，使其失去携氧能力，患者出现化学性发组。

（2）经过转化后的中间产物使还原型谷胱甘肽减少，从而引起红细胞破裂，导致溶血，在红细胞内出

现赫恩滋小体。

2.肝脏损害有的苯的氨基和硝基化合物本身或其代谢产物，可直接作用于肝细胞，引起中毒性肝炎；

有的则由于溶血作用，引起肝脏损害。个别病例可发生急性、亚急性黄色肝萎缩或发展为肝硬化。

3.泌尿系统损害苯的氨基和硝基化合物本身或其代谢产物，可直接作用于肾脏，引起肾实质性损害，

或由于红细胞破坏后的溶解产物沉积在肾脏，间接引起肾脏损害。

4.神经系统损害本类化合物脂溶性强，可通过血脑屏障，损害富含脂质的神经系统。重度中毒患者可

有神经细胞脂肪变性，视神经区可受损害，发生视神经炎、视神经周围炎。

5.皮肤损害和致敏作用某些化合物如苯二胺、二硝基苯对皮肤有强烈刺激作用和致敏作用，引起接触

性皮炎和过敏性皮炎。

6.晶状体损害本类化合物中的三硝基甲苯、二硝基酚等可引起白内障。

7.致癌作用某些苯的氨基化合物具有致癌作用，如4-氨基联苯、联苯氨和B-蔡胺等能引起职业性膀

胱癌。

（二）三硝基甲苯的毒作用表现

2,4,6-三硝基甲苯（简写为TNT）

在TNT生产中的粉碎、过筛、配料、包装等生产过程中可产生大量粉尘和蒸气。

生产条件下，TNT主要经皮肤和呼吸道进入人体。由于TNT具有亲脂性且易于吸附于皮肤上，故容易经

皮肤吸收，尤其在炎热季节，因手臂等外露，接触面积加大，如再有汗液，则更加速经皮吸收。

1.毒作用表现TNT主要的毒作用是对晶体、肝脏、血液和神经系统的损害。以慢性中毒为多见。

中毒性白内障是该毒物接触者最特异性体征。三硝基甲苯对肝脏的损害是影响肝脏的解毒功能、排泄

功能以及糖代谢，引起肝细胞营养不良性片状坏死。对血液系统的损害是形成高铁血红蛋白和溶血作用。

(1)急性中毒：接触高浓度三硝基甲苯粉尘或蒸气，可引起急性中毒。

轻度中毒时，患者可有头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏、上腹部及右季肋部痛，口唇呈蓝紫色，

发组可扩展到鼻尖、耳壳、指(趾)端。

重度者尚有神志不清，呼吸浅表、频速，偶有惊厥，甚至大小便失禁，瞳孔散大，对光反应消失，角

膜及腱反射消失。严重者可因呼吸麻痹死亡。

(2)慢性中毒

1)中毒性肝损伤与传染性肝炎相似。

2)中毒性白内障一般于接触2〜3年发病。

3)血液改变TNT可引起贫血，出现赫恩滋小体。严重者可发生再生障碍性贫血。

4)其他：长期接触TNT工人，类神经征发生率较高，可伴有自主神经功能紊乱。

2.防治要点

(1)加强密闭化、自动化操作。

(2)加强个人防护和卫生：工后彻底洗手淋浴。如可用含10%亚硫酸钾肥皂沐浴洗手。

(3)做好就业前体检，重点放在肝脏、血液和晶状体检查：乙型肝炎表面抗原携带者，心、肾、神经

系统或胃器质性疾病，广泛的皮肤疾病或过敏性疾病，晶状体及眼底疾病者，不宜从事作业。

(三)苯胺

苯胺可经呼吸道、皮肤和消化道进入人体，但经皮肤吸收是引起工业中毒的主要原因。

苯胺的毒作用特征是形成高铁血红蛋白,造成机体各组织缺氧，引起中枢神经系统、心血管系统以及

其他脏器的一系列损害。

1.急性苯胺中毒

(1)毒作用表现：早期表现为发绡,血中高铁血红蛋白占血红蛋白总量的15%时，明显发绢；达30%

时，头晕、头痛、乏力、恶心、手指麻木等症状；至50%时，心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、抽搐等。

严重中毒者可发生昏迷、休克、溶血性黄疸、中毒性肝炎、急性肾衰竭。

(2)慢性苯胺中毒患者呈现类神经征的症状表现，往往伴有轻度发组、贫血和肝脾大、红细胞可出

现赫恩滋小体。

2.特殊解毒剂的应用使用治疗高铁血红蛋白血症的特殊解毒剂亚甲蓝(美蓝)(小剂量1〜2mg/kg)o

亚甲蓝本身为高铁血红蛋白形成剂，小剂量时可治疗高铁蛋白血症。还原型辅酶H一美兰一血红蛋白。

NADPH、＜"亚甲蓝Hb(Fe")

NADP'白色亚甲蓝McHb(Fc")

3.诊断与分期

职业性急性苯胺中毒诊断参照我国《职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒的诊断》(GBZ30-2015)。

慢性苯胺中毒目前尚无诊断标准。

(1)诊断原则：根据短期内接触较大量苯的氨基、硝基化合物的职业史，以高铁血红蛋白血症、血管

内溶血及肝脏、肾脏损害为主要临床表现，结合现场职业卫生学调查和实验室检查结果，进行综合分析，

排除其他原因所引起的类似疾病。

(2)接触反应：短期内接触较大量苯的氨基、硝基化合物后，出现轻微头晕、头痛、乏力、胸闷症状,

高铁血红蛋白低于10%,脱离接触后48小时内可恢复。

(3)诊断分级

1)轻度中毒：口唇、耳廓、指(趾)端轻微发绡，可伴有头晕、头痛、乏力、胸闷等轻度缺氧症状，

血中高铁血红蛋白浓度210%。

2)中度中毒：皮肤、黏膜明显发组，出现心悸、气短、恶心、呕吐、反应迟钝、嗜睡等明显缺氧症状,

血中高铁血红蛋白210%,且伴有以下任何一项者：①轻度溶血性贫血，变性珠蛋白小体可升高；②急性轻

中度中毒性肝病；③轻中度中毒性肾病；④化学性膀胱炎。

3）重度中毒：皮肤黏膜重度发组，出现意识障碍，血中高铁血红蛋白，10%,且伴有以下任何一项者:

①重度溶血性贫血；②急性重度中毒性肝病；③重度中毒性肾病。

七、高分子化合物

（一）概述

高分子化合物又名高聚物或聚合物，它们都是由一种或几种单体经聚合或缩聚而成。

一般说来，高分子化合物的毒性主要取决于所含游离单体的量和助剂的品种，而聚合物的毒性较低。

（二）氯乙烯、二异氟酸甲苯酯、含氟塑料的毒作用表现、防护原则

1.氯乙烯

（1）氯乙烯为无色气体，是制造聚氯乙烯的单体。氯乙烯主要通过呼吸道吸入其蒸气而进入人体，液

体氯乙烯污染皮肤时可部分经皮肤吸收。

经呼吸道吸入的氯乙烯主要分布于肝、肾，其次为皮肤、血浆，脂肪最少。

（2）氯乙烯毒作用表现

1）急性中毒：主要表现麻醉作用，轻度中毒有眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等。

重度中毒时可发生短时意识不清、昏迷甚至死亡。

皮肤接触氯乙烯液体可引起局部麻木，可出现红斑、水肿和局部坏死等。眼部接触呈明显刺激症状。

2）慢性中毒：长期接触氯乙烯，可对人体健康有不同程度的影响，如清釜工患肢端溶骨症,可致肝血

管肉瘤,为人类致癌物;还可引起类神经征、雷诺综合