【骨肌】骨结核的影像学表现课件

總論骨與關節結核是由結核桿菌引起的一種常見的慢性破壞性疾病。多大數骨關節結核繼發於肺、胸膜如淋巴結的結核。脊柱占39.9%，髖部占11.1%。

骨與關節結核

（Tuberculosisofboneandjoint)一、病理表現：

病理上將骨結核分為滲出型、肉芽腫型、乾酪壞死型。病理分型反映整個病程的不同階段，可以同時出現。各種不同病理類型可出現不同的X線表現。滲出型的明顯的骨質疏鬆及骨膜反應；肉芽型病變由於在骨小梁形成陷窩狀吸收而出現溶骨帶；而乾酪型則隨骨質迅速壞死而出現死骨，及由於病灶擴展軟化而有空洞形成。病變可以穿破骨皮質進入軟組織形成寒性膿腫或穿破皮膚形成瘺道。

結核菌進入骨組織有兩種途徑：（1）細菌經血行到達骨組織。（2）關節滑膜結核逐漸對骨組織侵蝕。即結核菌逐漸沿周圍淋巴管達骨內。

骨結核易發生於兒童的長骨的骨骺部如幹骺端。此外還易見於骨負重的部位，如下肢結核較上肢多見，跟骨結核比其他足骨多見、指骨結核比足趾多。

第一階段為單純病變階段，其病變只限於骨組織者稱為單純骨結核;病變只限於滑膜者稱為單純滑膜結核。此時關節能完全無損或基本無損。因此，這種結核的臨床症狀少，形成膿腫及瘺管者也少。骨關節結核的病程可分為三個階段

第二階段為全關節結核，此時結核病變已累及全部關節組織，如滑膜、骨組織、軟骨及關節囊均受侵犯。它是單純滑膜結核或單純骨結核繼續發展的結果。這時病人出現局部和全身症狀。

第三階段為合併感染階段： 如單純骨結核、單純滑膜結核或全關節結核伴有瘺道形成而引起繼發性化膿性感染。此階段的骨與關節結核更不易治癒。肢體畸形，首先是由於骨或關節直接受結核病變破壞所致。例如於成長時期長管狀骨幹骺部或骨骺部受到破壞影響其生長發育，可發生肢體短縮；另外，炎症性充血也可促進過早骨化而造成肢體過長。二、影像學表現： 骨結核早期無明顯X線征，三個月後逐漸出現陽性表現。1、骨病灶局部徵象：骨結核病灶易出現在幹骺端或骨骺部的溶骨破壞為主。而骨增生硬化則不明顯。最初表現為骨結構不清，骨小梁模糊。繼之，骨小梁受侵蝕溶解，最後，形成不規則大小不等，數量不等的骨破壞區，周圍無硬化環。破壞區內可能存在小的密度較淡的砂粒狀死骨。近節指骨因骨膜反應而變粗，骨小梁模糊，周圍軟組織腫脹

在下列情況時可顯示為骨增生硬化現象：（1）合併繼發感染；（2）存在著廣泛的動脈內膜炎；（3）當骨結核治癒時其密度逐漸恢復正常或顯示硬化。骨骺板不能限制幹骺端結核向骨骺擴展。第三掌骨遠端多囊狀骨質破壞，周圍骨質硬化，骨髓腔消失2、骨輪廓的改變：此種改變易見於年幼者的短管狀骨結核或長管狀骨的囊狀結核。骨內病變的膨脹性破壞及骨膜性新生骨沉著是骨輪廓改變的原因。增厚的骨膜可為單層或分層狀，骨結核雖有骨膜反應，但並不象化膿性骨髓炎那樣明顯。骨幹多囊狀膨脹性骨質破壞，骨皮質變薄3、骨質疏鬆：在早期表現為多數小點狀透亮區，均勻分佈在骨海綿質部，斑點狀骨質疏鬆是彌漫性骨質疏鬆的開始階段，以後就變為彌漫性骨質疏鬆。與肢體不活動導致廢用性萎縮有關。4、軟組織改變：由於病變鄰近軟組織的非特異性周圍炎症反應，而致局部腫脹，它與正常軟組織間的界線不清。而當結核病變累及鄰近關節時又可出現關節及粘液囊的腫脹。病程長者可顯示出病變鄰近的肌肉萎縮。

如果合併膿腫，則表現為局限性軟組織增厚且密度增高。結核性膿腫常沿軟組織間隙下降，故可顯示出圓形下緣。如果膿腫壁出現不規則狀鈣斑，常是診斷結核性膿腫的可靠徵象。當膿腫破潰形成瘺道，則局部皮膚內陷。尺骨下端膨脹性骨質破壞，並超越尺骨遠側幹骺端，前臂骨質疏鬆第三掌骨膨脹性骨質破壞，部分皮質斷裂肋骨多囊狀膨脹性骨質破壞，周邊骨質硬化伴少量骨膜增生

多發生於兒童如青年，70%在30歲以前，出生至10歲次之，20-30發病率最高為36.5%，腰椎結核最多見占約46%，頸椎最少。 按發病部位可分為椎體結核和附件結核兩類，椎體結核又分為中心型、邊緣型及骨膜下型（韌帶下型）三種:

脊椎結核（tuberculosisofspine）

中心型多見於10歲以下的兒童，以胸椎多見，病灶起始於椎體前方以骨質破壞為主，並使椎體塌陷，可穿破椎體上下邊緣而侵犯椎間盤進而侵犯鄰近椎體。

邊緣型最常見以腰椎最常見。多見於成年人，病灶多在椎體前緣、骨膜下或前縱韌帶下的椎間盤開始，常累及相鄰兩個椎體。骨膜下型主要累及椎旁韌帶，常有椎旁膿腫形成，椎體及椎間盤改變很少，當大量膿液積聚於前縱韌帶下時可使椎體前緣凹陷性骨侵蝕。影像學表現：1、骨質破壞：早期中心型脊椎結核常侵犯一個椎體，病灶起於椎體前三分之一，側位觀察較清晰，表現為椎體前部出現邊緣模糊不清的透光區，周圍無硬化現象。破壞區內可含有小的砂粒狀死骨。

病變發展可穿破椎體的邊緣侵犯椎間盤及相鄰椎體。引起椎體邊緣骨質破壞。邊緣型脊椎結核表現為椎體前上緣或前下緣的骨質破壞，椎體的椎間盤側的白線消失或中斷，邊緣性骨質破壞常侵犯相鄰的兩個椎體的邊緣，同時有椎間隙變窄。

骨膜下型表現為椎旁膿腫形成，椎體無明顯骨破壞，僅見發現膿腫部位的椎體邊緣模糊不清或不規則，椎間盤保持正常，以後在側位片上可見椎體前緣出現凹陷性骨質侵蝕現象，晚期破壞椎體及椎間盤，其表現與邊緣型相似。2、椎間隙變窄或消失：早期中心型脊椎結核無椎間隙變窄，晚期侵犯椎間盤使椎間隙變窄。邊緣型脊椎結核早期即引起椎間隙變窄，椎間盤破壞嚴重時椎間隙消失，相鄰兩椎體靠近，有的可有兩椎體相互嵌入。3、椎體變形：由於椎體的骨質破壞及椎體負重的關係使椎體被壓變形呈前窄後寬的楔形。由於椎體的變形及椎間盤的變窄或消失如椎體的骨質破壞可引起脊柱的後突畸形或脊柱成角畸形。椎體側方的骨質破壞可引起脊柱側凸畸形。4、骨質密度增高：當有廣泛的閉塞性動脈內膜炎時，影響了局部的血液迴圈，而鈣質沉著所致。5、骨質增生及骨橋形成：結核性膿汁或結核性肉芽組織引起的椎間韌帶及關節腫脹，導致血循環減少，有利於骨沉著如骨橋形成。此外，椎體表面的病灶因炎症性作用而產生一些骨膜性新生骨。結核性骨橋常只連著受累骨的一部分，很少有完全性骨性強直。6、膿腫形成及鈣化：脊椎結核在骨質破壞的同時可產生大量乾酪樣物質，流入脊椎周圍的軟組織而形成冷膿腫稱為椎旁膿腫。頸椎結核的膿腫可使頸前軟組織陰影增厚，局限性前凸，氣管受壓向前移位；

胸椎結核的膿腫表現為典型的梭形或球形陰影向肺野內突出，邊緣清晰。腰椎結核的膿腫的膿汁沿兩側腰大肌流注，引起腰大肌膿腫。表現為腰大肌陰影向外膨隆結核性膿腫可有不規則的鈣化，對診斷很有幫助。CT：CT與X線相比：（1）能更清楚地顯示骨質破壞，特別是較隱蔽和較小的破壞，但不具有特異性；（2）可更容易和更多的發現死骨；（3）平掃結合增強檢查可幫助瞭解膿腫位置及大小，與周圍大血管、組織器官的關係；（4）顯示椎管內受累情況，如脊膜、脊髓受累程度和範圍。椎體破壞，椎旁腰大肌膿腫形成，腫塊進入椎管同上病例腰大肌膿腫沿腰大肌流注至盆腔CT：椎體內見兩個類圓形低密度骨質破壞區，密度不均，椎體周圍軟組織腫脹同上病例另一層面所見椎體溶骨性骨質破壞，代之軟組織密度及斑點狀高密度死骨及鈣化CT：骨窗見腰3椎體左側溶骨性破壞，周邊硬化側隱窩增寬，左側軟組織影增厚同上病例胸椎左側骨質破壞，左後胸壁不規則鈣化灶，與側隱窩軟組織影相連腰椎椎體斑片狀骨質破壞，骨皮質部分缺損，骨小梁斷裂消失同上病例所見腰椎椎體溶骨性骨質破壞，死骨形成死骨及腰大肌膿腫同上病例左椎旁腰大肌膿腫形成右側髂骨翼及骶髂關節面多個不規則溶骨性破壞灶，邊界不清同上病例右髂窩處見多房狀膿腫，內有點狀鈣化右側椎體及椎板呈溶骨性骨質破壞MR：MR目前已被公認為診斷脊椎結核最有效的檢查方法，MR可發現病變早期的椎體內炎性水腫，以利於早期診斷。脊椎結核的椎體信號改變，大多數T1呈現均勻的較低信號，少數病灶呈現混雜的低信；T2多呈現混雜高信號，部分病例呈現均勻高信號；

增強檢查以不均勻強化較常見。在椎體終板附近可見到低信號的米粒狀病變，頗具特徵。受累椎間盤T1多呈現低信號，T2常為不均勻混雜高信號，受累椎間盤增強檢查顯示不均勻強化。椎板和椎間盤破壞,椎間隙狹窄同上病例T1、T2顯示廣泛性椎體及椎間盤破壞，其下的骨有水腫，炎性腫塊侵犯椎管X線平片顯示椎旁梭形軟組織影，向肺野內突出；T1顯示椎間盤和椎板破壞，椎旁巨大軟組織腫塊MR可清楚地顯示脊椎結核沿前縱韌帶下蔓延的特點。椎旁軟組織包括膿腫和肉芽腫，T1呈低信號，少數呈等信號；T2多呈混雜高信號，部分均勻高信號；增強檢查強化有三種形式即不均勻強化，均勻強化及環狀強化，膿腫壁薄而且均勻是結核特點。T1：胸9、10椎體骨質破壞，椎體變扁，椎間隙狹窄，可見椎旁膿腫T2及脂肪抑制像：胸9、10椎體後方膿腫向後壓迫硬膜囊及脊髓，破壞的椎體呈混雜信號，椎間盤呈高信號同上病例橫斷面所見T1及T2顯示椎體破壞和椎間隙消失、膿腫形成，硬膜囊及脊髓受壓橫斷面T1：椎旁膿腫，椎後膿腫壓迫硬膜囊和脊髓T1：右腰大肌膿腫信號不均L1~3椎體右側緣近膿腫處見局限性低信號T2：膿腫呈不均勻高信號，邊緣尚清，L1~3椎體右側緣小片狀高信號T1及T2：L4、5椎體骨質破壞、椎間盤破壞呈混雜信號，椎間隙不清，椎體前後方均可見膿腫脂肪抑制像和T1顯示椎體破壞及椎旁膿腫同上病例橫斷面T1：椎體後方膿腫壓迫硬膜囊T2：膿腫通過椎間孔進入椎管，從後方壓迫硬膜囊和脊髓T2：胸8椎體破壞，椎間盤呈高信號，膿腫向後壓迫硬膜囊及脊髓，脊髓水腫呈條狀高信號X線平片顯示各椎體未見明顯異常；核素掃描顯示L4椎體右上緣攝取增加

同上病例CT顯示椎體右側緣骨質緻密及右側腰大肌膿腫T1顯示右側腰大肌膿腫L4、5椎體右側緣破壞；增強後膿腫呈環形強化，中心為壞死液化區樞椎椎體及齒狀突骨質破壞變形，T1為低信號；T2為混雜信號同上病例脂肪抑制像病灶呈混雜信號，椎體前緣可見局限膿腫；增強掃描顯示破壞的椎體不規則強化，椎前膿腫呈高信號多發性脊柱結核T1顯示L1、2、4、5椎體及椎間盤呈低信號；T2呈混雜信號，脊髓受壓脂肪抑制像病灶顯示更加清楚；同上患者T1顯示胸8、9椎體呈低信號同上病例T2及脂肪抑制像顯示胸8、9腰1、2椎間盤呈混雜信號一、病理改變： 關節結核分為滑膜型及骨型兩種。早期均顯廣泛的滑膜炎。即關節滑膜腫脹，關節表面不光滑，繼之關節軟骨破壞，關節間隙變窄。骨性關節面破壞。

關節結核（Tuberculosisofjoint)

在病理上化膿性關節炎與關節結核有兩個不同點：（1）化膿性關節炎的滲出液中有蛋白溶解酶而使壞死的組織脫落溶解、擴散。而結核的滲出液中無蛋白溶解酶，因而關節中的壞死物被保留下來。（2）化膿性關節炎時累及關節軟骨緊密相接處，即負重部位，而關節結核則主要累及關節軟骨不緊密相接處即關節邊緣部的軟骨。2、骨萎縮：分為兩型：一型為鄰近關節的部分骨質局部脫鈣，是因持續性充血所致。同時因持續性充血患部骨骺過早出現或過度生長，此現象對早期診斷很重要。另一型為廢用性骨萎縮，常累及一側肢體。二、影像學表現：1、關節及周圍軟組織腫脹：主要因滑膜炎及關節內積液所致也可有關節積液的表現。3、骨質破壞：骨質破壞與軟骨破壞同樣首先出現於關節邊緣部及關節面非緊密相接的部位。關節上面及下麵的骨破壞的位置常是直接對著的，而且關節各部分的骨質破壞程度也大致相同。

關節結核的晚期，骨質破壞的範圍增大，不論關節的接觸部或非接觸部均受累。骨型關節結核出現骨質破壞早，在骨端可見到圓形骨破壞區。4、死骨形成：死骨為小的密度增高影邊緣不堪清晰。接觸性死骨：表現在相互對著的骨端出現相應的死骨，這種死骨易出現於關節的著力點，壓力作用是形成接觸性死骨的重要原因。5、關節軟骨破壞及關節間隙變窄：關節間隙變窄是關節軟骨破壞的結果，緊密相接的關節面可以暫時防止結核性肉芽腫的葡行，所以關節軟骨的破壞吸收首先出現在關節的邊緣部及關節面相接不緊密處。因結核性滲出液無蛋白溶解酶，已分離的軟骨碎片仍能長時間存在。所以關節間隙變窄多見於病變晚期。6、骨硬化：常見於繼發感染及閉塞性動脈內膜炎的血運減少。表現為患病關節鄰近骨端不規則骨膜增生，骨質硬化及新骨形成。7、膿腫及竇道形成：結核性膿汁流入軟組織形成膿腫，表現為軟組織內圓形或橢圓形密度稍高陰影，有時膿腫可出現在規則鈣化。當膿腫穿破皮膚時就形成竇道，表現為局部軟組織內凹。8、病理性脫位：由於關節軟骨及骨端的骨質破壞和肌肉萎縮可導致病理性脫位。常為半脫位。9、關節強直：結核的關節強直多為纖維強直，即使是骨性強直也多為不完全性骨性強直。關節結核CT