医学课件外科休克7

外科休克Surgicalshock外科教研室2024/9/111病例蒙XX,男,35岁,2小时前从甲板上跌落到7米深的船舱中,左腰部先着地,入院时有烦躁不安,在进行X线检查时,突然面色苍白,脉快而弱(95次/分),血压下降(75/50mmHG)，精神抑制，在输血补液条件下，急症手术（脾有７处破口，被切除），最终痊愈出院。请问病人发生了什么危急情况?2024/9/112休克的历史1731年首次应用“shock”1895年Waren经典描述

Ⅰ,Ⅱ战时血压是关键

面色苍白四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志淡漠血压下降1960年后微循环障碍学说血流

是关键1980年后细胞、分子水平2024/9/113休克的概念有效血容量骤减炎症介质的产生组织灌流不足缺氧外科休克：是指外科疾病包括损伤所引起的机体有效循环血容量急剧减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征。2024/9/114维持有效循环的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力2024/9/115外科休克：是指外科疾病包括损伤所引起的机体有效循环血容量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损时所呈现的一种综合征。本质：氧供给不足和需求增加特征：炎症介质的产生病理过程休克的概念2024/9/116各种病因有效循环血量

组织灌流量

炎症介质的产生共同病理生理基础shock微循环、代谢改变缺血再灌注损伤内脏器官的损害2024/9/117现代观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌流不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。休克的概念2024/9/118病因和分类低血容量:失血性、烧伤性、脱水性ECBV血管容积：创伤性、感染性、过敏性

心输出量：心源性2024/9/119心源性休克感染性休克神经性休克过敏性休克低血容量性休克外科休克的分类2024/9/1110休克的病理生理1.微循环变化2.代谢改变3.炎症介质稀放和缺血再灌注损伤4.内脏器官的继发性损害2024/9/1111微循环收缩期代偿期微循环扩张期微循环衰竭期休克进展期休克难治期休克早期休克晚期缺血性缺氧期淤血性缺氧期可逆性失代偿期抑制期1.微循环变化2024/9/1112微循环收缩期

微循环的改变微血管持续痉挛真毛细血管网关闭A-V短路开放毛细血管后阻力

毛细血管前阻力

少灌少流灌少于流2024/9/1113皮肤内脏骨骼肌肾血管收缩

维持心、脑供血脑A冠脉收缩弱血液重新分布

微循环改变的代偿意义微循环收缩期2024/9/1114

微循环改变的代偿意义

自身输血微、小静脉收缩回心血量

血管床容积

微循环收缩期2024/9/1115前阻力>>后阻力组织液入血管

自身输液毛细血管流体静压

微循环改变的代偿意义微循环收缩期2024/9/1116微循环收缩期自身输血自身输液回心血量

维持BP

血液重新分布保证心、脑供血

微循环改变的代偿意义2024/9/1117微循环扩张期灌而少流灌大于流

微循环的改变

毛细血管前阻力

真毛细血管网开放毛细血管后阻力

2024/9/1118微循环衰竭期不灌不流血流停止

微循环的改变微血管麻痹扩张弥散性血管内凝血（DIC）2024/9/11191、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。2024/9/1120

①小血管和微血管的平滑肌收缩

毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放②动静脉短路和直捷通道开放

毛细血管血流↓血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。2024/9/11212、休克抑制期：组织代谢产物作用为主①微动脉、毛细血管前括约肌舒张大量血流滞留→循环血量下降②毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压↑水、小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组织胺增多血液浓缩血压下降

心排量降低回心血量降低毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大组织缺氧2024/9/11223、休克失偿期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板凝集→微血栓形成细胞、器官损害酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC各种激肽严重出血倾向←凝血因子消耗增多2024/9/11232.代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解,乳酸生成、堆积心跳缓慢，心排出量降低，2.能量代谢障碍抑制蛋白合成，促进蛋白分解；抑制糖降解，促进糖异生，血糖升高2024/9/1124（二）体液代谢改变1、血容量⊕肾血流量→肾上腺→醛固酮↑↑→钠排出↓↓→体液补偿

血容量增加低血压⊕→垂体后叶→抗利尿激素↑↑→保留水分心房压力↓2024/9/11252、儿茶酚胺胰高血糖素血糖↑↑胰岛素产生及作用细胞缺氧葡萄糖转为乏氧代谢ATP↓丙酮酸↑乳酸↑3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。

2024/9/11264、代谢性酸中毒：不能及时清除酸性代谢产物；肝脏对乳酸的代谢能力下降。酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的不稳定；

细胞缺氧→ATP↓→细胞膜钠、钾泵失常→细胞肿胀

钾出细胞钠、水入细胞2024/9/1127感染、创伤、休克内皮C、中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、IFN、LTs、PAF、TXA2、溶酶体酶等内毒素、激活补体、细胞因子供氧不足糖酵解乳酸ATP酸中毒钠泵功能细胞水肿高钾血症⒈⒉细胞损伤破坏生物膜3.炎症介质稀放和缺血再灌注损伤2024/9/1128溶酶体破裂蛋白合成

ATP

核线粒体肿胀H2ONa+Ca2+K+钠泵功能障碍蛋白酶释出休克时细胞损伤示意图细胞膜损伤2024/9/11291肺（呼吸系统）2肾（泌尿系统）3心（循环系统）4脑（神经系统）5胃肠道（消化系统）6肝（分泌系统）4.内脏器官的继发性损害2024/9/1130休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。2024/9/1131器官衰竭数与死亡率器官衰竭数死亡率（%）

115～35245～55>380～1004.内脏器官的继发性损害2024/9/1132系统器官衰竭的发生率肺肝胃肠道肾凝血系统2024/9/11331、肺：微循环血栓、缺氧可出现：毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿→肺胞水肿

肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张肺泡透明膜形成通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流

严重的缺氧引起呼吸困难综合征（1/3死于此征）2024/9/11342、肾：85%的血流供应肾皮质低血压→肾血流↓→滤过率↓↓→尿少

近髓循环短路开放肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少儿茶酚胺2024/9/11353、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧舒张压↓低氧血症代酸心肌损害高钾血症心肌抑制因子2024/9/11364、脑：CO2分压↑一定心排量脑血流↑PH↓平均A压低压→脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿→脑疝2024/9/1137胃肠道胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。回去咯2024/9/1138肝休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。2024/9/11395、肝及胃肠肝血流↓→肝细胞缺血、缺氧代谢解毒不全→肝衰中央静脉血栓形成→小叶中心坏死胃肠道粘膜出血胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位2024/9/1140附表：休克的临床表现和程度分期程度口渴皮肤黏膜色泽湿度脉搏血压体表血管尿量估计失血量神志休克代偿期休克抑制期轻度中度重度神志清楚，拌有痛苦表情，精神紧张神志尚清楚，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷口渴很口渴非常口渴可能无主诉开始苍白苍白显著苍白，肢端青紫正常发凉发冷100次/分以下尚有力100~200次/分钟速而细弱，或摸不清收缩压正常或稍微升高，舒张压增高，脉压缩小收缩压为70~90mmHg，脉压小收缩压在10mmHg以下或测不到正常表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓表浅静脉塌陷正常尿少20%以下（800ml以下）20%~40%（800~1600ml)40%以上（1600ml以上）2024/9/1141临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋病因脸色苍白四肢湿冷烦躁不安出汗皮肤内脏血管收缩尿量

肛温

CNS兴奋汗腺分泌

心率

心收缩

脉搏细速脉压

缺血性缺氧期2024/9/1142淤血性缺氧期血压进行性下降微循环淤血回心血量

心输出量

动脉血压

皮肤紫绀出现花斑皮肤淤血血C粘附

肾淤血脑缺血神志淡漠昏迷肾血流少尿无尿临床表现2024/9/1143血压进行性下降脉搏细弱中心静脉压降低静脉塌陷微循环衰竭期循环衰竭的表现DIC的表现器官功能衰竭的表现临床表现2024/9/1144三、诊断：重要在于早期诊断

当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。2024/9/1145休克的诊断病因学诊断严重损伤、大量出血、重度感染、药物过敏、以及心脏病等临床表现休克的检测2024/9/1146四、休克的监测目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。2024/9/1147休克的监测一般监测特殊监测2024/9/1148１．精神状态２．皮肤温度，色泽３．血压４．脉率５．尿量一般监测2024/9/1149脑组织血液灌流和全身循环状况的反映神志清楚则说明病人循环血量已基本足够表情淡漠、昏迷则反映脑因血循环不良而发生障碍一般监测１.精神状态2024/9/1150２.皮肤温度，色泽是体表灌流情况的标志四肢温暖,皮肤干燥，轻压指甲局部暂时缺血呈苍白，松压后恢复，表明休克好转，反之则休克存在

一般监测2024/9/1151３.血压收缩压〈90mmHg、脉压〈20mmHg是休克存在的表现血压回升、脉压增大则是休克好转的征象一般监测2024/9/1152４.脉率脉率的变化多出现在血压变化之前休克指数=脉率／收缩压(mmHg)=0.5常无休克＞1.0～1.5休克＞2.0严重休克一般监测2024/9/1153５．尿量是反映肾血液灌注情况的有用指标尿量＜20ml／h，反映肾脏灌注不良＞30m1／h，反映肾脏血流灌注良好成人每小时少于25ml，提示有早期休克一般监测2024/9/1154１．中心静脉压（ＣＶＰ）２．肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）３．心排出量（ＣＯ）和心脏指数（ＣＩ）４．动脉血气分析５．动脉血乳酸盐测定６．ＤＩＣ的检测特殊监测2024/9/11551.中心静脉压（ＣＶＰ）中心静脉压（ＣＶＰ）中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化,可反映全身血容量与右心功能之间的关系.正常值为:0.49~0.98kPa(5~10cmH2O).特殊监测2024/9/1156数值CVP<0.49kPaCVP>1.47kPa(15cmH2O)CVP超过1.96kPa(20cmH2O)表现表示血容量不足提示心功能不全,静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高表示存在充血性心力衰竭1.中心静脉压（ＣＶＰ）特殊监测2024/9/11572.肺毛细血管的楔压（ＰＣＷＰ）应用Ｓwan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压(ＰＡＰ)和肺毛细血管楔压可反映肺静脉，左心房和左心室的功能状态特殊监测2024/9/1158ＰＣＷＰ低于正常值反映血容量不足ＰＣＷＰ增高可反映左心房压力增高肺动脉导管技术是一项有创性检查，有发生严重并发症的可能（３％～５％）应当严格掌握适应证特殊监测2.肺毛细血管的楔压（ＰＣＷＰ）2024/9/11593.心排出量（ＣＯ）和心脏指数（ＣＩ）CO=心率*每搏输出量（成人正常值4～6L/min）CI=每分搏出量/体表面积（正常值2.5～3.5L/(min*m)）

2特殊监测2024/9/1160４.动脉血气分析正常值:PaO2:10.7~13kPa(80~100mmHg)PaCO2：4.8~5.8kPa(36~44mmHg)休克时:换气不足——PaCO2↑过度换气——PaCO2↓2特殊监测2024/9/11615.动脉血乳酸盐的测定休克病人组织灌流不足可引起无氧代谢和高乳酸血症乳酸正常值为1~1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L特殊监测2024/9/1162血小板计数低于80*10/L凝血酶原时间比对照组延长３秒以上血浆纤维蛋白低于１.5g/L或呈进行性降低３Ｐ（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎红细胞超过２％6.DIC的检测特殊监测2024/9/1163五、治疗

原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。2024/9/1164休克的治疗治疗重点：恢复灌注、足够供氧复苏标准：DO2>600ml/min.m2

VO2>170ml/min.m2CI>4.5L/min.m2治疗目的：防止MODS

2024/9/1165休克的治疗1.一般紧急措施

制动、控制出血

休克体位：取头和胸部抬高20～30度

下肢抬高15～20度的卧位

保持呼吸道通畅,间断吸氧

必要时可作气管插管

注意保暖

2024/9/11662.补充血容量纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键扩容效果的判断：连续检测动脉血压、尿量及CVP值，温度、末稍循环，脉搏幅度及毛细血管充盈时间等通常输入平衡盐溶液、人工胶体液必要时成分输血亦有用3%~7%高渗盐水

休克的治疗作用：扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高CO缺点：导致高血钠而引起血压下降、继发低钾、静脉炎及血小板聚集2024/9/11673.积极处理原发病休克的治疗控制内脏出血修补消化道穿孔切除坏死肠袢脓液引流等2024/9/11684.纠正酸碱平衡失调休克的治疗主张宁酸勿碱酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧，对复苏有利2024/9/11695.血管活性药物的应用条件：充分扩容目的：升高血压，改善器官血流灌注类型：血管收缩剂、血管扩张剂、强心药休克的治疗2024/9/1170缩血管药物扩血管药物休克早期必须在充分扩容基础上使用?休克后期过敏性休克神经源性休克合理应用血管活性药物休克的治疗2024/9/1171心血管活性药物的应用

血管收缩剂，可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血容量。2024/9/11721、间羟胺（阿拉明）作用：间