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文档简介
腹泻病儿内一科吴昱腹泻病的定义腹泻病(diarrhea),是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。6个月~2岁婴幼儿发病率高。1岁以内占一半。造成儿童营养不良、生长发育障碍甚至死亡的主要病因之一。儿童正常粪便新生儿(3~4天内)——胎便(墨绿色)母乳喂养——金黄色软膏样,酸味,2~4次/天牛乳喂养——淡黄(土黄)色、硬膏状、较臭、偏碱,可见皂块样物.人工喂养——介于人、牛乳之间易感因素:消化系统发育不健全胃酸分泌低、消化酶量分泌少,酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。婴幼儿水代谢旺盛,婴儿每日水的交换量为细胞外液量的1/2,而成人仅为1/7,对缺水的耐受力差,一旦失水容易发生体液紊乱。婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟,容易发生消化道功能紊乱。易感因素:发育快婴儿生长发育较快,所需营养物质较多,胃肠负担较重,易发生消化不良。易感因素:机体防御功能差婴儿胃酸偏低,胃排空较快,对进入胃内的细菌杀灭能力较弱血清免疫球蛋白(IgM、IgA)和胃肠道分泌型IgA(SIgA)均较低。肠粘膜的免疫防御反应及口服耐受机制均不完善。免疫系统发育不成熟:消化道有三个防御系统肠道菌群肠道黏膜上皮肠道免疫系统肠道屏障的分类、组成及功能易感因素:肠道菌群失调正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用。菌群失调易患肠道感染。
容易菌群失调:新生儿、改变饮食、滥用广谱抗生素。参与维生素K合成。可以调节肠道先天性和获得性免疫。病因:感染因素病毒:寒冷季节的婴幼儿腹泻中的80%。轮状病毒(RV),呼肠病毒科。诺如病毒和扎如病毒,杯状病毒科。星状病毒肠腺病毒其他:柯萨奇病毒、埃可病毒、冠状病毒等轮状病毒诺如病毒细菌不包括法定传染病甲类传染病霍乱乙类传染病伤寒、副伤寒,细菌性痢疾、阿米巴性痢疾丙类传染病除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病致腹泻大肠埃希菌致病性大肠埃希菌产毒性大肠埃希菌:不耐热性肠毒素和耐热性肠毒素侵袭性大肠埃希菌出血性大肠埃希菌:O157粘附-集聚性大肠埃希菌其他细菌空肠弯曲菌耶尔森菌沙门菌嗜水气单胞菌难辨梭状芽孢杆菌金黄色葡萄球菌铜绿假单胞菌变形杆菌真菌念珠菌:白色念珠菌性肠炎曲霉菌毛霉菌寄生虫蓝氏贾第鞭毛虫阿米巴原虫隐孢子虫肠道外感染——症状性腹泻发热、感染原释放的毒素抗生素治疗直肠局部激惹病原体(主要是病毒)同时感染肠道抗生素相关性腹泻(AAD)可以降低碳水化合物的转运和乳糖酶水平引起肠道菌群紊乱,正常菌群减少,耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖,引起难以控制的肠炎非感染因素:饮食因素食物质和量的变化(过早喂淀粉和脂肪食物)。过敏性腹泻:对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶,主要是乳糖酶缺乏或活性降低。非感染因素:气候因素冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少,或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。发病机制渗透性腹泻:肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质分泌性腹泻:肠腔内电解质分泌过多渗出性腹泻:炎症所致的液体大量渗出肠道功能异常性腹泻:肠道运动功能异常不少腹泻并非由某种单一机制引起,而是在多种机制共同作用下发生的病毒性肠炎:以轮状病毒为例1973年澳大利亚BishopRF电镜发现人类轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。电镜下:65-75nm的20面体,核心45-50nm,周围包绕二层壳体,内壳有22-24个辐射状结构亚单位,伸出与外壳汇合成车轮状,故称轮状病毒。常温下存活7个月,耐酸,不能被胃酸破坏,-20C可长期保存。病毒性肠炎发病机理病毒侵入小肠粘膜绒毛上皮细胞并复制粘膜受累,绒毛被破坏
绒毛缩短微绒毛肿胀,紊乱并脱落线粒体、内质网膨胀双糖酶活性下降载体减少消化吸收面积减少双糖(乳糖)吸收减少
葡萄糖钠与载体结合偶联转运吸收障碍营养物质吸收减少部分乳糖分解为小分子的乳酸渗透压增加水样腹泻
RV由11个基因片断组成,分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白,NSP4(非结构蛋白4)与发病机制关系密切。RV引起腹泻的机制(研究进展)NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用:作用于固有层细胞,激活Cl-分泌和水的外流。改变上皮细胞的完整性,从而影响细胞膜的通透性。本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2+激活通道,导致分泌增加。通过旁分泌效应作用于未感染的细胞,扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。直接作用于肠道神经系统(ENS),类似于霍乱毒素引起的腹泻。产毒性大肠杆菌
附着到小肠粘膜上进行繁殖在小肠上部,通过菌毛上的粘附因子肠毒素不耐热肠毒素
Labiletoxin,LT
耐热肠毒素
stabletoxin,ST
腺苷酸环化酶鸟苷酸环化酶细胞内ATPcAMP
GTPcGMP
抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl-和水,并促进Cl-分泌
肠液中Na+、Cl-和水总量增多,超过结肠吸收限度
大量水样腹泻
激活激活肠毒素引起的肠炎发病机理——以产毒性大肠杆菌为例
侵袭性肠炎发病机制侵袭性细菌在肠粘膜侵袭和繁殖炎症改变充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡)水和电解质不能完全吸收腹泻便中WBC,RBC大量增加严重中毒症状
感染性疾病(上呼吸道感染、肺炎等)
病原体
毒素,发热肠道内感染消化功能紊乱
腹泻肠道外感染食物质、量不当食物消化吸收障碍而积滞在上消化道胃酸度下降肠道下部细菌上移并繁殖内源性感染发酵、腐败有机酸(乳酸、乙酸)胺类
肠腔内渗透压增高肠蠕动增强
腹泻、脱水、电解质紊乱、酸中毒分解食物中毒症状
肝解毒功能不全毒素进入血循环饮食不当引起腹泻发生机理临床表现根据病程分类急性腹泻<2周迁延性腹泻2周-2月慢性腹泻>2月根据病情分类轻型腹泻:无明显脱水及全身中毒症状重型腹泻:有较明显的脱水,电解质紊乱,全身中毒症状轻型腹泻常由饮食因素和肠道外感染所致。消化道症状:腹泻次数增多,稀便或水样便,黄色或黄绿色,味酸。呕吐少见,腹痛轻微。便检有大量脂肪球。全身中毒症状:无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调:无。重型腹泻消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱消化道症状:腹泻加重,有时可有粘液血样便,呕吐明显,常有厌食,恶心,腹痛和腹胀。全身中毒症状:精神萎靡,烦躁不安,意识朦胧甚至昏迷。明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
轻
重
病因饮食/因素肠道外感染肠道内感染多见起病急/缓急胃肠道症状为主较重大便次数多<10次/天多>10次/天脱水无明显电解质紊乱无明显全身中毒症状无明显 急性腹泻脱水呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足,使体液总量尤其细胞外液减少,导致不同程度脱水。腹泻时水和电解质二者丢失比例不同,造成体液渗透压变化,导致不同性质脱水。按脱水程度分:轻、中、重度脱水按脱水性质分:低渗、等渗、高渗性脱水。脱水吐泻
胃肠道液丢失摄入量不足体液总量(细胞外液为主)减少(低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水)眼窝凹陷、眼裂不能闭合:口唇干燥、皲裂代谢性酸中毒吐泻时丢失大量碱性肠液进食少,热卡不足,肠吸收不良→脂肪分解过多,产生大量酮体血容量减少,血液浓缩,血流缓慢,组织缺氧→无氧酵解增多→大量乳酸堆积脱水→肾血流量减少→肾排酸能力下降→酸性代谢产物堆积代谢性酸中毒吐泻摄入不足肠道液体(碱性)丢失热卡不足脱水血容量↓肾血流量↓组织缺氧脂肪分解↑酸性产物排泄↓酮体生成↑乳酸堆积低钾血症血清K+<3.5mmol/L。正常血清钾:3.5~5.5mmol/L
原因:呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液进食少,入量不足肾脏保钾功能不如保钠功能,缺钾时仍排钾低钾血症吐泻摄入不足肾继续排钾含钾胃肠液丢失缺钾(钾总量减少)纠酸后低钙和低镁血症正常Ca2+2.2-2.7mmol/L正常Mg2+0.8-1.2mmol/LCa2+﹤1.75mmol/L低钙血症Mg2+﹤0.6mmol/L低镁血症原因:进食少,小肠吸收不良腹泻丢失较多活动型佝偻病伴长期腹泻,营养不良患儿低钙、低镁血症大便丢失钙镁摄入少吸收不良体内钙镁减少脱水、酸中毒纠正后几种常见类型肠炎的临床特点轮状病毒性肠炎(秋冬季腹泻)多发生在6~24个月婴幼儿起病急,伴发热,上呼吸道感染症状,无中毒症状病初即有呕吐,可先于腹泻发生大便次数多、水分多,黄色水样或蛋花样便,带少量黏液,无腥臭味。常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱。可侵犯多个脏器,导致全身(神经、呼吸、心脏、肝胆、血液等多系统病变。出现无热惊厥、心肌损害、肺部炎症、肝胆损害等。自限性疾病,自然病程约3~8天,少数较长。粪便镜检少量白细胞,排毒最长可达6天电镜、PCR及核酸探针技术。ELISA法或胶体金法检测病毒抗原。诺如病毒性肠炎全年散发,爆发高峰为11月~次年2月。潜伏期12~36小时,急性起病。首发症状多为阵发性腹痛、恶心、呕吐和腹泻。全身症状有畏寒、发热、头痛、乏力和肌痛。可有呼吸道症状。可以发生脱水及酸中毒、低钾。自限性,以散发为主,在人群聚集地可爆发流行。症状持续12~72小时。粪便及血象无特殊。产毒性细菌引起的肠炎多发生在夏季。细菌产生肠毒素,引起水样便或蛋花样混有黏液,镜检无白细胞。临床表现有发热,呕吐。常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。确诊需要依据粪便培养及血清学鉴定。自限性疾病,自然病程3~7天,亦可较长。侵袭性细菌包括侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒杆菌全年发病,多见于夏季。潜伏期长短不一。起病急,高热可发生高热惊厥腹泻频繁,大便呈黏液状,带脓血,有腥臭。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。可有严重的中毒症状如意识改变及休克大便有大量WBC及数量不等的RBC,大便培养可找到相应的致病菌。空肠弯曲菌易误诊为阑尾炎,可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎和心包炎。与格林巴利综合征有关出血性大肠杆菌肠炎为小儿肠道的出血性炎症,大便次数增多,开始为黄色水样便,后转为血水便,有特殊臭味;大便镜检有大量RBC,常无WBC。伴痉挛性腹痛,个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜,确诊需依据粪便培养做特异血凝试验,现多用PCR法检测。抗生素诱发的肠炎长期应用广谱抗生素:可使肠道菌群失调,肠道内耐药的金葡菌、绿脓杆菌、变形杆菌、某些梭状芽胞杆菌和白色念珠菌大量繁殖而引起肠炎。营养不良、免疫功能低下,长期应用肾上腺皮质激素者更易发病。婴幼儿病情多较重。金黄色葡萄球菌肠炎多继发于使用大量抗生素后病程和症状与菌群失调的程度有关发热、呕吐、腹泻、不同程度中毒症状、脱水和电解质紊乱,甚至发生休克大便暗绿色,量多带粘液,少数为血便大便镜检有大量脓细胞和成簇的G+球菌,培养有葡萄球菌生长,凝固酶阳性.假膜性小肠结肠炎难辨梭状芽胞杆菌引起。用药1周内或迟至停药后4~6周发病。可见于外科手术后,或患有肠梗阻、肠套叠、巨结肠等病的体弱患者。肠毒素和细胞毒素致病,表现为轻重不等的腹泻。有假膜排出,为坏死毒素致肠黏膜坏死所形成的假膜。大便带血,脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛、腹胀和全身中毒症状,甚至休克。结肠镜检查。大便厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素。真菌性肠炎多为白色念珠菌所致,2岁以下婴儿多见常并发于其他感染,或肠道菌群失调时病程迁延,常伴鹅口疮大便次数增多,黄色稀便,泡沫较多带粘液,有时可见豆腐渣细块(菌落)大便镜检有真菌孢子和菌丝迁延性、慢性腹泻病因复杂:感染、食物过敏、酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等均可引起。以急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高,其原因为:胃粘膜萎缩,胃液酸度降低,使胃杀菌屏障作用明显减弱,细菌和酵母菌大量繁殖。肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性,细胞脱落增加,双糖酶活性降低,吸收面积减少,引起各种营养物质的消化吸收不良肠动力的改变。小肠上段细菌显著增多,厌氧菌和酵母菌过度繁殖,对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高,损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。免疫功能缺陷,增加了对病原的易感性,同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受。如果腹泻+营养不良营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的:
4倍病因诊断粪便、肠道菌群分析、酸度、还原糖试验和培养;十二指肠液检查:pH值、胰蛋白酶、糜蛋白酶、肠激酶、血清胰蛋白酶原;酯酶、胆盐浓度;细菌培养和寄生虫卵的检测;小肠粘膜活检必要时做蛋白质、碳水化合物和脂肪的吸收功能试验、X线、纤维结肠镜等检查诊断和鉴别诊断临床诊断:诊断依据:发病季节、病史(包括喂养史和流行病学资料)、临床表现和大便性状.根据病程:急性、慢性及迁延性.根据病情:轻型与重型.实验室检查白细胞:病毒降低细菌升高便常规、便培养血气:Na+K+Cl-Mg2+Ca2+病毒分离、病毒抗体检测大便无或偶见少量白细胞者为侵袭性细菌以外的病因(如病毒、非侵袭性细菌、寄生虫等肠道内、外感染或喂养不当)引起的腹泻,多为水泻,有时伴脱水症状,应与下列疾病鉴别生理性腹泻导致小肠消化吸收功能障碍的疾病生理性腹泻多见于6个月以内婴儿外观虚胖,常有湿疹生后不久即出现腹泻,食欲好,不影响生长发育近年来发现:可能为乳糖不耐受的一种特殊类型添加辅食后大便即逐渐转为正常。导致小肠消化吸收功能障碍的疾病乳糖酶缺乏葡萄糖-半乳糖吸收不良,失氯性腹泻原发性胆酸吸收不良过敏性腹泻等.可根据各病特点进行粪便酸度、还原糖试验等检查方法加以鉴别。大便有较多的白细胞者表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变,常由各种侵袭性细菌感染所致,仅凭临床表现难以区别,必要时应进行大便细菌培养,细菌血清型和毒性检测,尚需与下列疾病鉴别。细菌性痢疾坏死性肠炎细菌性痢疾常有流行病学接触史起病急,全身症状重。可以感染性休克。便次多,量少,排脓血便伴里急后重大便镜检有较多脓细胞、RBC和吞噬细胞大便细菌培养有志贺痢疾杆菌生长可确诊坏死性肠炎中毒症状较严重腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热大便呈暗红色,赤豆汤样血便,有腥臭味常伴休克。腹部X线片:小肠局限性充气扩张,肠间隙增宽,肠壁积气等。治疗原则调整饮食预防和纠正水、电解质及酸碱平衡失衡合理用药加强护理预防并发症不同时期的腹泻病治疗重点急性腹泻:多注意维持水、电解质平衡及抗感染迁延及慢性腹泻:则应注意肠道菌群失调问题及饮食疗法问题。治疗不当往往会得到事倍功半、或适得其反的结果。急性腹泻的治疗饮食疗法营养需要量增加腹泻时进食和吸收减少肠粘膜损伤的恢复
发热时代谢旺盛侵袭性肠炎丢失蛋白等如限制饮食过严或禁食过久常造成营养不良,并发酸中毒,以致病情迁延不愈影响生长发育应强调继续饮食。但应惯进行合理调整。应强调继续饮食.但应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整。母乳喂养儿继续哺乳,暂停辅食人工喂养儿可喂以等量米汤或稀释的牛奶或其他代乳品,由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。有严重呕吐者可暂时禁食4~6小时(不禁水),待好转后继续喂食,由少到多,由稀到稠。病毒性肠炎多有继发性双糖酶缺乏,去乳糖饮食以减轻腹泻,缩短病程。腹泻停止后继续给予营养丰富的饮食,并每日加餐1次,共2周。纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡(液体疗法)合理的液体疗法是降低腹泻病死率的关键口服补液(ORS)静脉补液。合理用药-控制感染水样便腹泻患者多为病毒(约占70%)及非侵袭性细菌所致,一般不用抗生素,应合理使用液体疗法,选用微生态制剂和粘膜保护剂。如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者,尤其是重症患儿、新生儿、小婴儿和衰弱患儿(免疫功能低下)应选用抗生素治疗。粘液、脓血便患
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