神经内科医师晋升副主任医师病例分析专题报告汇编3篇

神经内科医师晋升副主任医师病例分析专题报告单位：***姓名：***现任专业技术职务：***申报专业技术职务：***202*年**月**日神经内科受凉后突发脑膜炎合并脑梗死病例分析专题报告导读：与结核性脑膜炎及真菌性脑膜炎相比，细菌性脑膜炎合并脑梗死的发生率较低，在成人常被忽视，但其神经系统转归较差、病死率较高。肺炎链球菌为细菌性脑膜炎的主要致病菌。现介绍本院重症加强治疗病房（ICU）收治的1例成人肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死的临床病例，并进行相关文献复习，旨在提高临床医师对成人肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死病情演变、发病机制及治疗方案的认识。临床资料1.简要病史47岁男性，因流涕10d、发热1d、突发意识不清4h入ICU。入院前10d患者受凉后出现咳嗽、流清涕，无发热、喘憋、胸闷、意识改变、皮疹等症状，自服感康及头孢类抗菌药物疗效不佳。入院前1d出现高热达40.0℃，伴头痛，并逐渐加重，于社区医院静脉滴注（静滴）抗菌药物（具体不详）疗效不佳，并出现数次非喷射性呕吐。入本院查血白细胞计数（WBC）26.98×10^9/L、中性粒细胞比例（NEUT）0.937，X线胸片示双下肺纹理增强，提示右下肺感染，拟诊“肺炎”。患者入院2h出现意识障碍、抽搐，无双眼上翻及口吐白沫，持续约2min缓解，随后出现躁动，考虑颅内感染可能性大，给予镇静、降颅压、退热、抗病毒、抗炎等综合治疗。因患者烦躁明显需深度镇静，给予紧急气管插管呼吸机辅助通气后转入ICU。2.既往史13年前因外伤曾有一过性意识障碍，恢复良好，无后遗症，有输血史；高血压病史2年，血压监测波动在145～160/90mmHg，未服药；2年前因冠状动脉（冠脉）狭窄置入支架1枚（具体位置不详），长期口服肠溶阿司匹林100mg、每日1次；吸烟史10余年，每日20支，2年前已戒烟，偶饮酒；否认家族遗传病史。3.入ICU查体体温39.5℃，呼吸频率22次/min，脉搏122次/min，血压168/85mmHg；镇静状态，瞳孔等大等圆，约4mm，对光反射灵敏；心肺复查体无显著异常；四肢肌张力和腱反射减弱，颈软，脑膜刺激征、神经系统查体不配合（镇静中）。4.辅助检查血WBC23.84×10^9/L，NEUT0.963；降钙素原（PCT）15.330μg/L；脑脊液呈淡黄色，压力240mmH2O，有核细胞计数1.595×10^9/L，葡萄糖0，微量蛋白1.841g/L；一般细菌涂片示革兰阳性（G+）球菌，考虑肺炎链球菌可能性大，墨汁染色阴性；神经元特异性烯醇化酶（NSE）、中枢神经特异蛋白（S100）在正常范围内；淋巴细胞亚群CD3+0.124，CD4+0.050，CD8+0.062，CD4/CD80.80，提示免疫抑制状态。脑脊液培养明确肺炎链球菌，对青霉素耐药，对万古霉素敏感；同期痰培养提示肺炎链球菌，血培养未见异常。胸部CT示双肺感染性病变伴节段性肺不张，左侧少量胸腔积液可能；头颅CT提示右侧额叶低密度影，考虑软化可能。5.诊治过程入院后静滴头孢曲松2gq12h，万古霉素1000mgq8h，地塞米松12mgq6h×3d，并给予镇静、呼吸机辅助呼吸、脱水、抑酸、营养支持等综合治疗。弥散性血管内凝血（DIC）检测提示高凝状态，结合患者处于深度镇静，为防止下肢深静脉血栓形成加用低分子肝素抗凝，并给予阿司匹林抗血小板聚集治疗。入ICU后未再出现高热。3d复查脑脊液仍培养出肺炎链球菌，但脑脊液常规生化指标明显好转；4d脱机；6d意识明显好转，格拉斯哥昏迷评分（GCS）15分，拔出气管导管；11d转入神经内科进一步治疗，抗感染方案同前，地塞米松减至5mg/d静滴，停用抗凝治疗；入院后12d再次出现高热、谵妄，复查脑脊液提示细胞数、葡萄糖、微量蛋白均较前好转，但发热及谵妄症状逐渐加重至难以控制；14d给予深度镇静并行气管插管后再次转入ICU，继续给予万古霉素抗感染，加用抗血小板聚集药物及营养支持等综合治疗；因凝血指标监测提示在正常范围内，未再加用抗凝治疗；16d患者可完全脱机，镇静剂洗脱后患者意识恢复不理想，GCS评分8分，脑电双频指数（BIS）波动在60左右，NSE23.04μg/L、S1001.040μg/L，均明显增高，考虑存在神经系统损伤；18d复查头颅CT示双侧大脑半球及脑干异常低密度影（图1A），头颅CT血管造影（CTA）示双侧大脑前动脉、中动脉及后动脉末梢血管显示不清，右侧大脑后动脉P1段未见显影，主要由后交通动脉代偿供血（图1B），拔管后患者咳痰能力差、舌根后坠；28d行气管切开后彻底脱机，但患者四肢无自主活动，脑干功能保留，大脑高级皮质功能明显下降，格拉斯哥预后评分（GOS）2分，之后转入高压氧科继续康复治疗。图1

头颅CT提示（A）双侧大脑半球及脑干异常低密度影。头颅CT血管造影（CTA）提示（B）双侧大脑前动脉、中动脉及后动脉末梢血管显示不清；右侧大脑后动脉P1段未见显影，主要由后交通动脉代偿供血讨论1.肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死的特点肺炎链球菌是社区获得性肺炎和细菌性脑膜炎的主要病原菌，也是细菌性脑膜炎合并脑梗死最常见的病原菌。因对发病时间定义不同，各项研究中肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死的发生率波动较大，可在疾病初期出现脑梗死症状，也可在3个月后发生，但大多出现在病程2周后。肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死患者病死率及致残率均较高。本例患者受凉后免疫力下降，肺炎链球菌经淋巴管、胸导管进入血液循环，引起一过性菌血症，最终导致细菌性脑膜炎，同期痰培养及脑脊液培养均提示肺炎链球菌，支持上述推测，而同期血培养阴性，可能与一过性菌血症或假阴性有关；有效抗菌药物治疗2周后出现了神经系统缺失症状，符合肺炎链球菌合并脑梗死的病情演变特点。由于肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死的发病时间不确定，难以在溶栓时间窗内进行安全有效的重组人组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）溶栓治疗，故神经系统预后不佳。因此，提高对成人肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死的认识尤为必要。2.治疗方案虽然青霉素可作为肺炎链球菌所致下呼吸道感染最有效的抗菌药物，但考虑到在抗菌药物治疗颅内感染无效时病死率和致残率的风险明显增高，并根据实用重症医学及热病指南，对青霉素耐药的肺炎链球菌脑膜炎抗感染治疗首选方案为静滴头孢曲松2g、q12h或头孢噻肟2gq4～6h+万古霉素15mg/kgq8h+地塞米松0.15mg/kgq6h，连续2～4d；备选方案为静滴美罗培南2gq8h及莫西沙星400mgqd。本例患者首选头孢曲松联合万古霉素抗感染治疗效果较好。传统的病原学检测包括血培养、痰涂片、痰培养及气管支气管吸出物培养等，但均耗时长且检出率低；肺炎链球菌尿抗原检测（SpUAT）有利于尽早明确病原菌。脑脊液细菌涂片简单、快捷，有利于尽早开展对症治疗。有研究报道，激素冲击治疗有可能带来迟发性脑梗死；激素治疗能降低肺炎链球菌脑膜炎患者病死率及合并脑梗死的发生率，但对预防继发的脑梗死无明显影响。Meta分析对激素治疗的益处未给予肯定。激素逐渐减量治疗可能更有助于改善预后。结合肺炎链球菌合并脑梗死的主要发病机制及对该患者的治疗体会，我们仍支持使用大剂量激素可获益，但疗程及减量速度仍需进一步探讨。颅内感染可激活颅内凝血机制，但相关研究显示，肝素抗凝治疗预防肺炎链球菌脑膜炎继发脑梗死可能会增加出血风险。而对于已发生的脑梗死可预防再次脑梗死发生，肝素及阿司匹林均有效，其中肝素的安全性更高。但考虑到该项研究人群是儿童，是否同样适用于成人仍需要更多的研究证实。本例患者前期存在高凝状态，故给予抗凝治疗，且未观察到颅内出血，我们认为可以结合凝血指标酌情使用抗凝药物，但抗凝药物使用的时机和疗程仍需对大量病例资料进行汇总分析后确定。小结综上，肺炎链球菌是细菌性脑膜炎的重要致病菌，合并脑梗死的发生率高于其他病原菌。入院时意识水平下降、首次脑脊液细胞计数较低、ESR增快是成人肺炎链球菌脑膜炎患者合并脑梗死的预测因素，临床医师应加强对此类患者神经系统体征变化的关注，根据病原菌给予积极抗感染治疗。激素冲击治疗可能使患者获益，但目前仍存在争议。抗凝治疗预防肺炎链球菌脑膜炎合并脑梗死可能增加出血风险，而对于已发生的脑梗死，肝素及阿司匹林均可有效预防再次脑梗死的发生，但仍需更多病例资料给予证明。神经内科似脑胶质细胞瘤的脑梗死病例报告专题报告脑梗死是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性的脑组织缺血性坏死或软化，老年人是高发人群。而脑胶质细胞瘤作为最常见的颅内恶性肿瘤，老年人发病率很高，由于二者首发症状相似，且颅脑CT的影像学表现多呈低密度样改变，因而容易导致漏诊和误诊。近年来，国内外文献中对脑梗死误诊为脑胶质细胞瘤的病例报告逐渐增多。本文报告1例似脑胶质细胞瘤的脑梗死病例。1.病例资料患者女，75岁，以“头痛1个月，加重伴右下肢无力3d”为主诉入院。1个月前患者无明显诱因出现头痛，3d前症状进行性加重，伴右下肢无力、活动受限，口角向左侧偏斜，双眼视力下降，不伴意识障碍、恶心呕吐、大小便失禁等。头颅MR提示，右侧额颞叶占位（图1）。为进一步诊治入院。既往有原发性高血压8a，2型糖尿病3a，平时规律服用二甲双胍控制血糖，规律服用吲达帕胺片（寿比山）控制血压，血压、血糖控制可。入院后体格检查：T37.0℃，R19次/min，P82次/min，BP136/86mmHg（1mmHg＝0.133kPa），心肺腹检查未见明显异常。神经系统检查：反应迟钝，神志清楚，检查合作。左眼视力0.2，右眼视力0.25。双侧瞳孔等大等圆，直径0.3cm，对光反射存在。双侧额纹对称，口角向左侧偏斜，伸舌偏左。双侧软腭上抬有力，软腭居中，咽反射存在。双上肢肌力5级，左下肢肌力5级，右下肢肌力3级。四肢肌张力正常，腱反射正常，双侧浅感觉正常。双侧Babinski征阴性，共济检查欠合作。脑膜刺激征阴性。入院后复查头颅MRI示，右侧额颞叶占位。排除手术禁忌证后于气管全麻下行“右侧额颞叶占位病变切除术”，术中患者取仰卧位，右额顶发迹内马蹄状切口，头皮划线。术区常规消毒、铺巾。切开头皮，头皮夹止血，骨膜下剥离皮肌瓣，翻向额底，头皮拉钩牵开。颅骨钻孔，铣开骨瓣，取出骨瓣，冲洗骨窗，骨蜡止血，骨窗周缘悬吊硬膜，弧形切开硬膜，向周围翻转，用棉片保护。右侧额叶皮层黄染，部分见暗红色血凝块，肿瘤血供差，部分坏死，坏死部分与血凝块混杂，分块近全切除肿瘤组织后，瘤腔电灼出血点彻底止血，直至冲洗水清亮，间断缝合硬脑膜，贴敷人工硬脑膜修补，回纳骨瓣，并以钛片、钛钉固定，放置引流管于皮下，另戳孔引出，间断缝合颞肌、帽状腱膜及皮肤。接引流袋，伤口消毒，敷料包扎。术后4d患者右下肢肌力恢复至Ⅳ＋，口角恢复正常无偏斜，复查头颅CT示，右侧额叶术后改变，术区周围见少许脑组织水肿（图2）。

图1术前MRＩ诊断右侧额颞叶占位；图2右侧额颞叶术后改变，术区周围见少许脑组织水肿术后1个月进行随访，患者双下肢肌力基本对称，能自主行走、活动及负重，口角恢复正常无偏斜，头痛症状未出现。病理诊断：［右侧额叶］结合ＨＥ形态及免疫组化，符合血管畸形伴出血梗死。免疫组化结果显示，CD15（散在＋），CD34（血管＋），CD68（＋），CK（AE1/AE3）（－），CFAP（灶状＋），Ki67（＋约10%），Nestin（－），NeuN（－），NF（＋），Olig－2（散在＋）（图3）。随访至今未复发，目前仍随访中。图3术后病理诊断2.讨论脑梗死和脑胶质细胞瘤均为中枢神经系统的常见病和多发病，但治疗和处理方式不同，因此二者的鉴别诊断非常重要，直接影响治疗方案的选择和预后。肿瘤样脑梗死又称为慢性脑梗死，以进行性局灶性病变为特征，其原因为梗死后可发生血管性、细胞性或间质性脑水肿，而使临床过程似颅内肿瘤。胶质瘤是神经上皮来源的肿瘤，是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，而高级别胶质瘤恶性程度高，细胞及组织分化差，异型性明显，肿瘤呈弥漫性浸润性生长，没有明显边界，异常新生血管产生丰富，血管生产情况是肿瘤分级的重要参考依据。脑梗死可以误诊为脑肿瘤，包括胶质瘤、胆脂瘤、转移瘤、淋巴瘤，甚至被误诊为脑膜瘤，而脑胶质细胞瘤有时会被误诊为脑梗死。病史不典型的脑梗死与脑胶质细胞瘤在临床诊断上有很大困难，但从此病例中仍可找到一些有助于鉴别诊断的特点。（1）脑梗死的起因主要是脑供血障碍，脑组织缺血4～6h后，神经元发生细胞变性，继而完全坏死，在短期内出现脑肿胀，因此，脑梗死常起病急，发展速度快，继续观察常逐渐稳定，病灶逐渐缩小，而脑胶质细胞瘤一般病史较长，临床症状呈进行性加重，瘤卒中以在缓慢进展的基础上突然加重为特征。（2）影像学特征：脑梗死病灶区增强的发生率可在85%以上。一般认为，与梗死后血脑屏障的破坏、毛细血管的增生和侧支循环的建立及过度灌注有关，可表现为脑回状强化、点片状强化、团块状和环状强化，而这种变化不出现在脑肿瘤中，因而可作为脑梗死的特征性表现。脑胶质细胞瘤一般有其特定的发病部位，与血管分布无明确关联，且肿瘤周围的脑结构常受到一定程度的破坏和挤压，而脑梗死发生的部位常位于责任血管分布区，有时与分水岭区的分布一致。同时，脑梗死发生时，位于梗死区的脑形态，其结构基本正常。神经内科脑梗死为首发症状的大脑中动脉动脉瘤病例分析专题报告多数颅内动脉瘤以自发性蛛网膜下腔出血为首发症状，以脑梗死为首发症状较少见。本文报道1例以脑梗死为首发症状的大脑中动脉动脉瘤，并结合相关文献进行分析。1.

临床资料男性，37岁，因左侧肢体乏力1d入院。入院时体格检查：神志清楚，双侧瞳孔直径2.5mm，对光反应灵敏，言语清楚，对答正确，颈抵抗阴性，左侧肢体肌力3级，左侧巴氏征阳性。行头颅MRI及MRA检查见右侧颞叶脑梗死（图1A），右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤（图1B）。发病后4d行全脑血管造影，示右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤（图1C）。发病后5d，出现神志昏迷，右侧瞳孔散大。复查头部CT见右侧颞叶血肿，蛛网膜下腔出血，中线移位（图1D）。急诊行动脉瘤夹闭、血肿清除及去骨瓣减压术。术中夹闭动脉瘤后，切开动脉瘤，见瘤体内有血栓形成（图1E）。术后12h复查CT，见脑梗死面积较前未明显增大（图1F）。术后予以相关药物治疗，神志逐渐清楚，左侧肢体肌力3~4级，进一步康复治疗。图1以脑梗死为首发症状的大脑中动脉动脉瘤手术前后影像及术中表现A.术前MRI平扫；B.术前MRA可见动脉瘤；C.术前DSA；D.脑疝后CT；E.术中切开动脉瘤，见瘤体内血栓；F.术后复查CT2.

讨论国外文献报道，约5%的颅内动脉瘤以脑缺血为首发症状。而在国内，我们在实际临床工作中所见的比例远低于这个比例。分析原因可能是很多以脑缺血为首发症状的病人首诊医院为基层医院，难以做血管方面的检查，同时有很多医务人员亦未认识到动脉瘤的首发症状可能为脑缺血。很多学者认为颅内动脉瘤引起脑缺血发作的主要原因是动脉瘤内的血栓形成，而且多为宽颈动脉瘤，血流在动脉瘤体内形成涡流，导致瘤内血栓脱落，漂移至载瘤动脉远端，而形成脑梗死。Lawton等根据血栓在瘤内的分布、形成原因及动脉瘤的形态特点将血栓性动脉瘤分为6种，中央血栓型、偏心血栓型、血栓闭塞型、分叶型、管道型及介入栓塞造成型。血栓闭塞型为慢性病程，瘤颈相对较宽。本文病例病程为急性起病，可以排除为动脉瘤内