10 药历- 急性胰腺炎_第1页
10 药历- 急性胰腺炎_第2页
10 药历- 急性胰腺炎_第3页
10 药历- 急性胰腺炎_第4页
10 药历- 急性胰腺炎_第5页
已阅读5页,还剩12页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1/110药历——急性胰腺炎教学药历首页建立日期:

2011-7-19建立人:

****姓名********性别男出生日期1952-2-1住院号****住院时间:

2011-7-1902:

30出院时间:

2011-7-2609:

00籍贯:

********民族:

汉工作单位:

********身高(cm)162体重(kg)50体重指数19.05血型:

AB型血压(mmHg)110/64不良嗜好(烟、酒、药物依赖)无烟酒等不良嗜好既往病史:

既往有肝硬化史,否认肝炎、结核病史,无输血献血史,无慢性腹痛史,无高血压及糖尿病史既往用药史:

不详家族史:

无家族遗传性疾病史过敏史:

无药物、食物过敏史药物不良反应及处置史:

无入院诊断:

1.急性胰腺炎;2.肝硬化;出院诊断:

1.急性胰腺炎、轻型2.肝炎后肝炎后;3.胆囊结石患者基本情况:

患者****,女,50岁。

因上腹疼痛1+天于2011-7-1902:

30入院。

目前诊断:

1.腹痛待诊,其原因考虑:

①急性胰腺炎?患者上腹痛,生化提示。

②消化性溃疡?患者腹痛,综合体征,应考虑溃疡可能,须行胃镜进一步明确。

③腹膜炎?患者肝硬化,综合病史及体征,不排除须进一步明确。

2.肝硬化:

既往诊断。

处理:

禁食,给予兰索拉唑抑酸,左氧氟沙星、奥硝唑联合抗感染治疗,补液等对症处理,积极完善辅助检查。

临床诊断要点:

1.患者上腹痛;2.生化检查:

血淀粉酶600u/l血脂肪酶446.7u/l3.既往诊断治疗原则:

1.一般治疗原则:

禁食注意休息2.抑酸;3.抗感染4.补液5.改善微循环长期用药单:

7.2008:

00-7.2609:

000.9%NS100ml泮托拉唑80mg5%GS250mlIvgtt40gtt/分bidIvgtt40gtt/分qd左氧氟沙星0.4奥硝唑0.5givgttbid5%GNS500ml10%氯化钾10ml5%GS500ml10%氯化钾10ml5%GS500ml10%氯化钾10ml5%GS500ml水溶性维生素0.5g7.2115:

00-7.2609:

00柴芍承气汤100mltid丹参注射液250ml5%GS250ml维生素K140mg临时用药单:

(7.1903:

00)0.9%NS100ml兰索拉唑30mg(7.1903:

30)5%GS250ml左氧氟沙星0.4(7.1911:

00)0.9%NS100ml兰索拉唑30mgIvgtt40gtt/分qdIvgtt40gtt/分qdIvgtt40gtt/分qdIvgtt40gtt/分qdIvgtt40gtt/分qdIvgtt40gtt/分qdIvgtt40gtt/分stIvgtt40gtt/分stIvgtt40gtt/分st辅辅助检查:

1.2011-7-19血常规:

检查项目检查结果正常值WBC9.324.0-10.0*10 /LNEU6.743.0-5.80*10 /LNEU-R0.7230.48-0.70RBC4.2210

∕LHGB130g/lPLT56100-300/L2.7月19日生化:

检查项目检查结果正常值AST530-40IU/LALT250-40IU/LT-Bil27.83.420.5Umol/LD-Bil13.106Umol/LBUN4.81.828.20mmol/LCR77.345-104umol/LAMY5320-220U/LK3.683.55.5mmol/LLPS409.5551U/L3.2011-7-19凝血Ⅲ:

PT18.0秒,PTR1.343,TT19.30秒,余正常。

4.2011-7-19肿瘤标志物:

CA19-945.73U/ml;其余未见明显异常。

5.2011-7-19乙肝标志物:

HbsAg:

225(+),HbcAb:3.075(+),HbeAb:0.315(+);HbsAb,HbeAg阴性。

6.2011-7-19肌钙蛋白Ⅰ:

0.016ng/ml正常。

7.2011-7-19CT:

胰腺显示丰满,不除外水肿重型胰腺炎。

肝周少量积液。

双肾多发囊肿。

8.2011-7-20B超:

肝回声粗大不均质;胰腺回声减低;胆囊泥沙样结石。

9.2011-7-21心电图:

正常心电图。

10.2011-7-21尿常规:

未见明显异常。

11.2011-7-21大便常规:

未见明显异常。

12.2011-7-22胃镜:

慢性浅表性胃炎伴胆汁反流。

药物治疗日志2011-8-11首次病程记录药物治疗日志2011-8-11首次病程记录患者,李文金,男,59岁。

因上腹疼痛1+天于2011-7-1902:

30入院。

其病史特点如下:

1.中年男性;2.起病急,病程短;3.主要症状:

以上腹痛为主。

入院1+天前患者无明显诱因出现上腹疼痛,呈持续性,无转移及放射痛,伴呕吐胃内容物2次,无呕吐咖啡色液体及腹泻,便血,无腹胀,肛门停止排气排便,于院外治疗好转,为进一步来我院治疗。

4.既往史:

既往有肝硬化史,否认肝炎、结核病史,无输血献血史,无慢性腹痛史,无高血压及糖尿病史,无药物、食物过敏史。

5.查体:

T:

36.5℃,P:

98次/分,BP:

110/64mmHg,R:

20次/分,发育正常,营养欠佳,神清,消瘦体型,急性焦虑面容,查体合作,皮肤及巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未扪及及肿大,颈软,双肺呼吸音清,心律齐,腹平坦,全腹软,上腹压痛,无反跳痛及肌紧张,未见肠型及蠕动波,肝脾未扪及,肾区无扣痛,移浊阴性,肠鸣正常,双下肢无水肿,病理征阴性。

6.辅查:

血淀粉酶600u/l血脂肪酶446.7u/l。

结合病史及辅助检查,目前诊断:

1.腹痛待诊,其原因考虑:

①急性胰腺炎?患者上腹痛,生化提示。

②消化性溃疡?患者腹痛,综合体征,应考虑溃疡可能,须行胃镜进一步明确。

③腹膜炎?患者肝硬化,综合病史及体征,不排除须进一步明确。

2.肝硬化:

既往诊断。

处理:

禁食,予兰索拉唑抑酸,左氧氟沙星、奥硝唑联合抗感染治疗,补液等对症处理,积极完善辅助检查。

治疗方案及用药分析:

1.禁食:

治疗方案及用药分析:

1.禁食:

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化的化学炎症,禁食、胃肠减压不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐,更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用,而限制了胰腺炎的发展。

由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌,通常要禁食时间较长。

当淀粉酶降至正常后,再禁食1~2周,否则由于进食过早,而致胰腺炎复发。

2.抗感染治疗:

5%GS250ml左氧氟沙星0.4奥硝唑0.5givgttbid急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。

患者为胆源性急性胰腺炎常伴感染,因此应予以抗感染治疗。

胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌,常为复数菌感染,革兰阳性菌的混合感染、双重感染。

抗生素的应用应遵循:

抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。

已有研究表明,碳青霉烯类、部分三代头孢、喹喏酮和甲硝唑能够透过血胰屏障。

一般推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药,疗效不佳时改用其他广谱抗生素,疗程为7~14d,特殊情况下可延长应用。

本患者采用左氧氟沙星联合奥硝唑抗感染治疗。

左氧氟沙星属喹诺酮类抗菌药。

为氧氟沙星的左旋体,其抗菌活性约为氧氟沙星的2倍,它的主要作用机制为抑制细菌DNA旋转酶活性,抑制细菌DNA的复制。

具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点,对多数肠杆菌科细菌,如肺炎克雷白杆菌、变形杆菌属、伤寒沙门菌属、志贺菌属、对部分大肠杆菌、等有较强的抗菌活性,对部分葡萄球菌、肺炎链球菌、流感杆菌、铜绿假单胞菌、淋球菌、衣原体等Ivgtt40gtt/分qd也有良好的抗菌作用。

奥硝唑为硝基咪唑类衍生物,其发挥抗微生物作用的机理可能是通过其分子中的硝基,在无氧环境中还原成氨基或通过自由基的形成,与细胞成份相互作用,从而导致细菌死亡。

主要对脆弱拟杆菌、狄氏拟杆菌、卵园拟杆菌、多形拟杆菌、普通拟杆菌、梭状芽胞杆菌、真杆菌、消化球菌和消化链球菌、幽门螺杆菌、黑色素拟杆菌、梭杆菌、CO2噬织维菌、牙龈类杆菌等厌氧菌有良好的抗菌作用。

奥硝唑在肝中代谢,在尿中主要以轭合物和代谢物排泄,少量在粪便中排泄。

已报道单剂量口服本品后于5天消除量为85%,尿中63%,粪便中22%。

胆汁排泄在奥硝唑及其代谢物的消除中约占4.1%。

药学监护:

1.左氧氟沙星用药期间避免使用碱性药物,以免发生结晶尿;必须使用糖水配制,滴注时滴速要慢,以免静脉炎的发生。

一般输注时间不少于60分钟。

2.由于奥硝唑的清除在肝脏中进行,肝病患者的清除率会降低26~48%,半衰期及MRT值会增加19~38%,故肝病患者给药间隔应延长,以避免药物蓄积。

3.抑酸治疗:

0.9%NS100ml泮托拉唑80mg胃酸有促进胰液分泌的作用,而加重胰腺炎进展。

抑酸剂可减低胃酸的分泌,进而抑制胰酶的作用。

泮托拉唑为质子泵抑制剂,可选择性作用于胃黏膜壁细胞,抑制壁细胞中H+K+ATP酶的活性,使壁细胞的H不能转运到胃中,从而抑制胃酸的分泌,进而起到抑制胰酶的作用。

4.补液治疗(防治休克改善微循环):

7.2008:

00-7.2609:

005%GNS500ml10%氯化钾10ml5%GS500ml10%氯化钾10ml5%GS500ml10%氯化钾10ml5%GS500mlIvgtt40gtt/分qdIvgtt40gtt/分qdIvgtt40gtt/分qdIvgtt40gtt/分qdIvgtt40gtt/分qd水溶性维生素0.5g急性胰腺炎发作后数小时,由于胰腺周围(小网膜腔内)、腹腔大量炎性渗出,体液的丢失量很大,特别是胰腺炎导致的后腹膜化学性灼伤丧失的液体量尤大。

因此,一个较重的胰腺炎,胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出,每24小时体液丢失量,可达5~6L,又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等,则每日丢失量将远远超过5~6L。

除体液丢失又造成大量电解质的丢失,并导致酸碱失衡。

在24小时内要相应的输入5~6L液体,以及大量的电解质,若输入速度过快则将造成肺水肿。

为此对于大量输液,又要减少输液带来的并发症,应通过CVP和尿量的监测,通过中心静脉压的高低,和尿量、比重的变化进行输液。

此外根据血生化所检测的电解质变化,以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。

急性胰腺炎补液量一般轻症应补液35004500ml,重症应45005500ml。

药学监护:

1.应定期监测患者血生化,根据血生化所检测的电解质变化,以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。

病程记录:

病程记录:

2011-7-20患者,仍感上腹痛,未解大便。

无恶心呕吐,无畏寒发热,无咳嗽咳痰。

生命体征平稳。

目前结合患者病史诊断考虑:

1.急性胰腺炎2.肝炎后肝炎后。

继续目前治疗不变,继观病情。

2011-7-21今日查房,患者精神一般,一般情况可。

腹痛明显好转,上腹仍有压痛。

无恶心呕吐,无畏寒发热,无咳嗽咳痰。

今查患者凝血时间延长给予:

维生素K140mg治疗,同时给予柴芍承气汤100mltid导泻,丹参注射液250ml改善微循环。

余处理不变。

用药分析:

用药分析:

急性胰腺炎患者常有第三间隙异常和大量体液丢失,血液浓缩,血黏滞度增加。

另外因炎症细胞因子的释放增加,激活凝血系统,造成血液高凝状态。

这极易诱发胰腺滋养血管血栓形成,导致胰腺缺血坏死,使病情迅速恶化。

而早期改善胰腺供血及微循环对防止胰腺炎病情恶化有很大帮助。

丹参注射液具有扩张冠状动脉,抑制血小板聚集,降低血浆粘度,加速红细胞流速的作用,从而有利于改善微循环和预防血栓的形成。

另外其还有抑制溶酶体酶及细胞因子趋化作用,阻止钙离子内流、抗氧化作用,减轻炎症及组织损伤。

柴芍承气汤具有增强胃肠道蠕动、减少炎性细胞因子及自由基释放、减轻中性粒细胞浸润、抗菌和改善胰腺缺血等作用。

其中生大黄为主药,对引起急性胰腺炎的胰蛋白酶等均具有抑制作用,对胰腺细胞有直接保护作用,并通过抑制细菌RNA合成而抑制致病菌生长;其还能减少氧自由基的产生和损害,抑制血管通透性,松弛Oddi括约肌,维护肠管屏障功能,防止肠道菌群移位,促进肠蠕动等。

柴胡、枳实能促使胃排空。

厚朴、玄明粉能增加小肠蠕动。

总的作用是增加胃肠动力,排除积粪、细菌及内毒素,减轻和避免内毒素血症。

黄苓能降低三酰甘油与胆固醇,也有抑制肠球菌、大肠杆菌的作用,抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白,防止内毒素诱发DIC。

柴胡有镇静、镇痛、抗菌、退热、保肝及降脂等作用,并能促使内源性糖皮质激素分泌,抑制炎症。

2011-7-22患者述腹痛好转,无恶心,仍未解大便,上腹有轻微压痛。

胃镜提示:

慢性浅表性胃炎伴胆汁反流。

继续予以:

补液、抗感染、抑酸、禁食等治疗。

2011-7-24患者无腹痛,腹胀,全腹无压痛,肠鸣正常,病情明显好转,今给予流质饮食,继续抑酸,抗感染及改善微循环,改善凝血功能等治疗。

2011-7-24患者无腹痛,腹胀,全腹无压痛,肠鸣正常,病情好转,于今日出院。

健康教育:

健康教育:

1.低脂清淡饮食,忌烟酒。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论