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文档简介

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是指脂质沉积于动脉内膜形成粥样斑块并伴纤维增生,使内膜增厚,管壁变硬,弹性减退的一种常见病。本病多见于中老年人。近年来在我国的发病率明显上升,是最具危害性的心血管系统疾病之一。一、高危因素1、高脂血症:①LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关②HDL、apoA-I→抗AS发病作用

2、高血压:高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重3、吸烟:CO↑→内皮损伤、LDL易被氧化4、糖尿病:冠心病是糖尿病的重要并发症5、遗传因素:约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。家族性高胆固醇血症患者是由于LDL受体基因突变→血浆LDL水平极高6、年龄与性别年龄:年龄↑→接触致AS因素机会多动脉壁本

身增生性改变性别:雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平,

绝经后与男性相同二、发病机制脂质渗入、平滑肌突变、炎症、损伤应答学说三、病理变化(一)好发部位:主要累及大、中动脉(弹力型、弹力肌型动脉)腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑AAS(二)基本病变1、脂纹(fattystreak):早期病变、可逆

2、纤维斑块:灰黄色,蜡滴样,隆起斑块3、粥样斑块期:大小不等黄白色斑块1.脂纹2.纤维斑块:(1)肉眼:灰黄色,蜡滴样,隆起斑块(2)镜下

①表面:纤维帽(SMC+细胞外基质+胶原纤维)

②深层:脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质3.粥样斑块:

①表面:纤维帽(胶原纤维玻璃样变性,

SMC埋于细胞外基质中)

②深层:大量无定形坏死物(脂质、胆固醇结晶)

底部及边源:肉芽组织

外周:淋巴细胞+泡沫细胞

③中膜:不同程度萎缩→变薄4、动脉粥样硬化的继发性改变15423斑块内出血:斑块破裂:血栓形成:钙化:动脉瘤形成:动脉粥样硬化:伴随一生的风险10岁开始30岁开始40岁开始脂质沉积为主平滑肌细胞和胶原血栓出血50岁开始LDL-C斑块并发症三、主要动脉的病变(一)冠状A粥样硬化及冠心病(详情见后)(二)主AAS:动脉瘤(三)脑AAS:萎缩、软化、动脉瘤(四)肾AAS:AS性固缩肾

动脉粥样硬化的概念动脉粥样硬化的病理改变课堂小结高血压掌握:原发性高血压的病理变化;熟悉:高血压的高危因素;了解:高血压的发病机制。学习目标中国高血压治疗指南建议的标准

(2005年)分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压 <120 <80正常高值 120-139 80-89高血压=>140=>901级高血压(轻度)140-159 90-992级高血压(中度) 160-179 100-1093级高血压(重度) >=180 >=110单纯收缩期高血压 >=140 <90

注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类。多基因遗传病,具有明显的家族聚集性,并常常有多种代谢异常性存在。(胰岛素)大脑皮质的兴奋与抑制失调→皮质下血管收缩中枢的收缩占优势→分泌去甲肾上腺素→作用于细小动脉平滑肌的&受体→引起全身细.小动脉的收缩→血压升高→细.小动脉硬化→恒定的高血压高钠→增加血容量,增加动脉壁的平滑肌对去甲肾上腺素、血管紧张素等收缩血管物质的敏感性,→升高血压烟草的烟碱与微量元素镉都会引发血压上升,同时也会导致冠心病。心脏长时间超负荷→左心室肥厚→收缩压提升长期饮酒→机体儿茶酚胺和皮质激素↑,肾素-血管紧张素与血管加压素、醛固酮作用增强→影响钾-钠和相关离子的正常运转→细胞中钙离子指数上升→血管收缩力提升,外周阻力加强→血压↑

环境因素遗传因素心输出量↑外周阻力↑高血压二、高血压分类继发性高血压(症状性高血压)原发性高血压(高血压病)临床上按病因分:按病程分:

◆缓进型高血压(良性高血压)

95%,累及全身细小动脉

◆急进型高血压(恶性高血压)

三、良性高血压的病理变化与病理临床联系病变可分为三期:

(一)功能障碍期(二)血管病变期(三)器官病变期

(一)第一期(功能障碍期)全身细、小动脉间歇性痉挛,无器质性改变

临床:血压↑波动、无明显症状、偶有头昏、头痛、经适当休息和治疗后,血压和降至正常水平。(二)第二期(血管病变期)

细、小动脉硬化——

细小A玻璃样变性是高血压病的主要病变特征。累及肾入球小A、脾中心A、眼底小A分枝临床:血压持续升高,患者常出现眩晕、头痛、疲乏、心急等症状。需降压药才能降低血压(三)第三期(器官病变期)

1、心脏的病变:左心室代偿肥大,体积增大,重量↑,400g以上(250g),高度肥大者达800g,左室壁增厚1.5–2cm,肉柱、乳头肌明显变粗,但心腔不扩张,向心性肥大→离心性肥大→心衰

2、肾脏病变:

原发性颗粒性固缩肾或细A性肾硬化(1)肉眼:双侧,对称性小、轻、硬,表面布满均匀颗粒,被膜不易剥离。切面、皮质变薄,肾盂周围脂肪↑(2)镜下:◆肾细小动脉硬化:入球小动脉玻璃样变,部分肾小球纤维化,玻璃样变,相应肾小管消失,间质纤维组织增生残存肾小球:代偿肥大,小管扩张

3、脑的病变

(1)脑水肿高血压脑病:颅内压↑,头痛呕吐高血压危象:抽搐、意识障碍

(2)脑软化多发,小的梗死灶→微梗死灶(3)脑出血:

最严重并发症1)好发部位:基底节、内囊;其次为大脑白质、脑干2)原因:常见于豆纹动脉微小动脉瘤破裂3)症状:颅内压↑→脑疝内囊→对侧肢体瘫

4、视网膜的病变

(1)中央动脉硬化

(2)眼底镜:视网膜血管痉挛、迂曲变硬;动静脉交叉处静脉受压;视网膜絮状渗出或出血;视神经乳头水肿。视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致,具有重要的临床意义。

四、恶性高血压

1.发病率:1-5%为原发性,少数由良性而来。

2.病变特点:常累及肾的细小A①坏死性细动脉炎:细A壁纤维素样坏死;主要累及肾入球小A。②增生性小动脉内膜炎:主要累及小叶间A、弓形A,内膜增厚,SMC↑,管壁呈同心圆层状增厚→葱皮样病变。

403临床①多见青壮年

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