心血管系统疾病-冠状动脉性心脏病(病理学课件)

冠心病-心绞痛2024/8/7一、心绞痛二、心肌梗死三、心肌纤维化四、冠状动脉性猝死冠心病的表现及临床病理联系2024/8/7一、心绞痛1.原因：冠状动脉粥样硬化→管腔狭窄2.诱因：体力活动、暴饮暴食、情绪激动等3.机制：

心肌急剧短暂性缺血缺氧

→无氧糖酵解↑→乳酸↑→刺激心内交感神经末梢

→信号经1～5胸交感神经节和脊髓

→大脑→痛觉2024/8/74.表现：阵发性胸骨后/心前区疼痛；

疼痛性质：压榨性或紧缩性；可放射到左肩、左臂；

疼痛持续时间：3～5分钟；经休息或服用硝酸甘油后可缓解。

5.心电图检查：一、心绞痛2024/8/76.分型：①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动即心肌耗氧量增加时发作；②不稳定性心绞痛：在体力活动、休息时均可发作，并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁；③变异性心绞痛：多无明显诱因，常在静息时发作。一、心绞痛2024/8/7小结

冠心病，临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

心绞痛是冠状动脉粥样硬化基础上，因诱因刺激冠状动脉痉挛，导致心肌短暂性缺血缺氧所致，疼痛时间短，经休息或服硝酸甘油后可缓解。

心电图检查是临床上诊断心绞痛最常用的检查方法，表现S-T段压低。冠心病的原因2024/8/7一、冠心病概述二、冠心病的原因2024/8/7一、冠心病概述

1.概念：冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病，故又称缺血性心脏病。由冠状动脉粥样硬化引起者占绝大多数（95％～99％）。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。

2.发病率：最常见的死亡原因

3.发病年龄与性别：男性多见，40～60岁；女性在绝经期前后出现症状。2024/8/7二、冠心病的原因1.冠状动脉供血不足

①冠状动脉粥样硬化：主要原因

机制：粥样斑块→管腔偏心性狭窄（>50%）

②继发性病变：机制：血栓形成、斑块内出血→管腔阻塞；

③冠状动脉痉挛→管腔狭窄→冠脉血流减少；

④其它：如低血压、心动过速机制：灌注压降低或灌注期缩短→冠状动脉供血不足2024/8/72.心肌耗氧量剧增→心脏负荷增加①血压骤升；

②过度劳累；

③情绪激动；

④心动过速；

⑤心脏肥大

机制：冠状动脉供血相对不足→心肌缺血缺氧二、冠心病的病因2024/8/7小结

1.冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病。2.导致冠状动脉狭窄、心肌供血不足的主要原因是冠状动脉粥样硬化（Ⅲ、Ⅳ级）及其继发性病变（血栓形成、斑块内出血等）；冠状动脉痉挛也可导致心肌缺血。3.心肌耗氧量剧增（过度劳累、情绪激动、心动过速、心肌肥大等）也可引起冠状动脉供血相对不足引起冠心病。4.冠心病患者多在40～60岁出现症状，是人类死亡第一位原因，因此预防AS应从青年开始。冠心病-心肌梗死2024/8/7一、心绞痛二、心肌梗死三、心肌纤维化四、冠状动脉性猝死冠心病的表现及临床病理联系2024/8/7二、心肌梗死1.原因：心肌严重持续性缺血（冠状动脉粥样硬化Ⅳ级继发血栓形成或持续性痉挛）；2.表现：胸骨后持续性疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解；常有诱因；伴随症状：白细胞增多、发热、血沉加快；

实验室检查：血清心肌酶活性增高；

心电图检查：出现病理性Q波3.部位：左心室前壁、心尖部和室间隔前2/32024/8/7左心室前壁、室间隔心肌梗死2024/8/74.分型：①心内膜下心肌梗死：梗死主要累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌；常表现为多发性、小灶状坏死，严重者可融合累及整个心内膜下心肌，称环状梗死。②厚层梗死：梗死累及室壁2/3以上；③透壁性心肌梗死：最常见；梗死累及心室壁的全层，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2二、心肌梗死2024/8/7二、心肌梗死5.病理变化（一般梗死6小时后肉眼才能辨认）肉眼：梗死灶呈苍白色，8～9h后呈土黄色;

光镜：早期心肌纤维呈凝固性坏死（如核碎裂、核消失，横纹消失肌浆为不规则颗粒状）；间质水肿，少量中性粒细胞浸润；

4天后：梗死灶外围出现充血、出血；

1周后：边缘区开始出现肉芽组织；

2周后：肉芽组织开始机化，形成瘢痕组织。2024/8/7第1天第4天第7天第1月2024/8/7小结

冠心病，临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

心肌梗死是由于心肌持续性缺血缺氧所致，多为冠状动脉粥样硬化继发血栓形成所致；表现为胸骨后持续性疼痛，服硝酸甘油后不能完全缓解；伴并发症及血清心肌酶升高。

心电图检查是临床上诊断心肌梗死最常用的检查方法，表现病理性Q波。心肌纤维化2024/8/7一、心绞痛二、心肌梗死三、心肌纤维化四、冠状动脉性猝死冠心病的表现及临床病理联系2024/8/7三、心肌纤维化（慢性缺血性心脏病）1.原因：中、重度冠状动脉粥样硬化；2.机制：心肌慢性持续性缺血缺氧→心肌细胞萎缩+间质纤维组织增生；3.肉眼：心脏增大、心腔扩张，切面心室壁可见多灶性灰白色纤维条块；4.镜下：心室肌广泛、多灶性瘢痕；5.临床表现：心律失常或慢性心功能不全。2024/8/7小结

冠心病，临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

心肌纤维化,又称慢性缺血性心脏病，是由于心肌慢性、持续性缺血缺氧，部分心肌细胞萎缩及间质纤维组织增生所致；多数患者曾发生过心肌梗死或做过冠状动脉搭桥术；临床表现为慢性心功能不全。

心肌梗死的并发症2024/8/7心肌梗死的并发症1.心力衰竭2.心脏破裂3.心源性休克4.心律失常5.室壁瘤6.附壁血栓形成7.急性心包炎2024/8/71.心力衰竭机制：梗死区心收缩力减弱→急性左心衰；

临床表现：粉红色泡沫状痰2.心脏破裂机制：梗死心肌和白细胞释放蛋白水解酶，梗死灶逐渐溶解+左室内压→室壁破裂→急性心包填塞临床表现：猝死

2024/8/72024/8/73.心源性休克机制：梗死面积超过40%→心收缩力减弱→心输出量减少→休克；临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、血压降低、甚至淡漠甚至昏迷。4.心律失常机制：梗死累及传导系统→心律失常；2024/8/75.室壁瘤：见于愈合期好发部位：左室前壁近心尖处

机制：瘢痕处在室压作用下局部向外膨出；6.附壁血栓形成机制：心内膜损伤及涡流→血栓形成7.急性心包炎2024/8/7小结

冠心病，临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

心肌梗死可出现多个并发症，尤其是急性期出现的急性左心衰竭、心脏破裂、心源性休克、心律失常等，常是患者死亡原因；此外，缓解期还可出现室壁瘤及附壁血栓。冠状动脉性猝死2024/8/7一、心绞痛二、心肌梗死三、心肌纤维化四、冠状动脉性猝死冠心病的表现及临床病理联系2024/8/7四、冠状动脉性猝死1.好发年龄：40～50岁；2.性别：男性比女性多3.9倍；3.原因：重度冠状动脉粥样硬化；4.诱因：饮酒、劳累、吸烟、运动后；5.临床表现：

①突然晕倒、四肢抽搐、小便失禁；或突然呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷，很快死亡。

②夜间睡眠中死亡。2024/8/7四、冠状动脉性猝死6.尸检所见：

①冠状动脉粥样硬化Ⅲ级以上；②常