慢性阻塞性肺疾病幻灯片

慢性阻塞性肺疾病

ChronicObstructivePulmonaryDisease(COPD)LIM慢性阻塞性肺疾病【定义】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防、可以治疗的疾病，伴有显著的肺外效应，肺外效应与患者疾病的严重性相关。肺部病变的特点为不完全可逆气流受限,呈进行性发展。这种气流受限通常进行性发展。LIM慢性阻塞性肺疾病了解COPD：GOLD2006指出，慢性阻塞性肺病（COPD）：一种可预防和可治疗的疾病临床表现的特征是不完全可逆的气流受限，呈进行性加重且与肺脏对有害颗粒或气体产生异常炎症反应有关。有一些明显的肺外作用（即全身效应），可能导致患者病情加重主要包括肺气肿和慢性支气管炎GOLDrevised2006LIM慢性阻塞性肺疾病COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关，两种情况在COPD都可存在。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时,则能诊断COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊断为COPD,可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。LIM慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘（哮喘）不是COPD。虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重建，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。LIM慢性阻塞性肺疾病COPD症状吸烟史肺功能AHR(乙酰甲胆碱)运动后喘息呼吸困难(休息或运动时)胸闷咳嗽经常出现夜间症状部分病人吸入

2-激动剂或服用激素后具有可逆性阳性支气管收缩Asthma咳嗽+痰呼吸困难(伴随运动)喘息胸闷很少夜间症状大多数病人吸入

2-激动剂或服用激素后不具有可逆性经常阳性无支气管收缩鉴别诊断:AsthmavsCOPDLIM慢性阻塞性肺疾病南美亚洲太平洋地区美国有范围的数据，用的是中位数**中度至重度COPD>30岁全球：COPD的患病率*1.WHOreport:Globalsurveillance,preventionandcontrolofchronicrespiratorydiseases:acomprehensiveapproach,2007.2.Chan-YeungMetal.IntJTubercLungDis2004;8:2–14.3.ZhongNetal.AmJRespirCritCareMed2007;176:753–760.4.EuropeanLungWhiteBook,2003.5.CrockettAJetal.EconomicCaseStatementChronicObstructiveDisease(COPD).AustralianLungFoundation2002.全球中国欧洲4–20%140岁以上成年人中>10%的

16.3%1,28.2%34–10%46.8%155岁以上男性中5%1加拿大印度土耳其7.7%17.0%14.7%5**澳大利亚患病率中国约有4300万COPD患者LIM慢性阻塞性肺疾病全球:COPD死亡率和死亡例数在不断增加1990年，超过220万患者死于COPD，占全球死亡总数的4.4%12002年:约275万患者死于COPD，占全球死亡总数的

5%2,32005年：超过300万患者死于COPD,占全球死亡总数的

5%,大于肺癌和乳腺癌所致死亡之和42020年：约450万患者死于COPD51.Murrayetal.Lancet1997;349:1498–504

2.Lopezetal.EurRespirJ20063.WHOTheWorldHealthReport2004;4..5.Chapmanetal.EurRespirJ2006LIM慢性阻塞性肺疾病COPD流行病学和现状

－COPD是全球范围内致死的主要原因19901263109714缺血性心脏病脑血管病COPD下呼吸道感染肺癌交通事故结核病胃癌202012345678WHOGlobalBurdenofDiseasestudyLIM慢性阻塞性肺疾病中国：COPD是主要的致死性疾病2005年城市居民主要疾病

死亡构成占总死亡数(%)农村居民主要疾病死亡构成占总死亡数(%)1恶性肿瘤22.7呼吸系统疾病(主要是COPD)23.52脑血管病22.2脑血管病21.23心脏病17.9恶性肿瘤20.14呼吸系统疾病(主要是COPD)12.6心脏病11.85损伤和中毒8.3损伤和中毒8.52005年数据，中国卫生统计年鉴2006.

LIM慢性阻塞性肺疾病19.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD流行病学和现状

－在中国COPD是主要的致死性疾病MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.KongLingzhi.2005ReportinNCDCAnnualConference.LIM慢性阻塞性肺疾病现状：COPD未得到充分重视未被认知诊断治疗LIM慢性阻塞性肺疾病中国：COPD病情被严重低估中国BOLD研究中，COPD的受访者中：只有35.1%报告一生中被诊断过支气管炎，肺气肿或其它COPD只有6.5%进行过肺功能检查NanshanZhongetal.AJRCCM2007;176:753-60LIM慢性阻塞性肺疾病COPD的炎症

－表现1：炎症细胞和炎症介质增多Rutgersetal.Thorax2000痰中的炎症细胞水平p=0.00010102030405060708090100痰中的中性粒细胞(%)COPD健康人重度

COPD

(N=3;n=96)中度

COPD

(N=12;n=335)轻度

COPD

(N=10;n=240)健康人

(N=10;n=193)痰中的IL-8(ng/mL)10203040506070800Franciosietal.PulmPharmTher2005STD-2007-SS-07-0106LIM慢性阻塞性肺疾病COPD的炎症

－表现2：即使在COPD早期也存在炎症020406080100GOLD0期GOLD1期GOLD2期和3期GOLD4期可测到炎症细胞的气道(%)中性粒细胞巨噬细胞嗜酸性粒细胞CD4+细胞CD8+细胞AdaptedfromHoggetal.NEnglJMed2004STD-2007-SS-07-0106LIM慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎COPD的炎症

－表现3：炎症遍布肺脏的大小气道,实质,血管细支气管炎肺气肿LIM慢性阻塞性肺疾病炎症小气道病变气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡附着丧失弹性回缩减弱气流受限异常炎症导致气流受限GOLDrevised2006炎症是COPD主要的发病机制LIM慢性阻塞性肺疾病LIM慢性阻塞性肺疾病中央气道（内径>2~4mm）主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生，黏液腺分泌增加，纤毛功能障碍；临床表现为咳嗽、咯痰；外周气道（内径<2mm）的主要改变为管腔狭窄，气道阻力(Raw)增大，延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气量增加。肺实质组织（呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管）肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。LIM慢性阻塞性肺疾病这两个因素使COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气（DPH）。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（PEEPi）。由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量。

LIM慢性阻塞性肺疾病LIM慢性阻塞性肺疾病LIM慢性阻塞性肺疾病COPD患者的肺泡排空LIM慢性阻塞性肺疾病结构改变支气管收缩气道炎症全身效应粘液纤毛功能障碍气流受限粘液分泌过多粘液粘稠粘液纤毛运输减少粘膜损伤炎症细胞数量/活性增加炎症介质水平升高:IL-8,TNF-a,

LTB-4引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡杯状细胞增生/化生粘液腺肥大平滑肌质量增加气道纤维化肺泡破坏营养状态差BMI降低骨骼肌损伤虚弱无力萎缩失去肺泡附着弹性回缩力丧失平滑肌收缩增强IL=白介素LTB-4=白三烯B4TNF-α=肿瘤坏死因子-αCOPD：一种以炎症为核心的，

多因素构成的疾病LIM慢性阻塞性肺疾病总结COPD是一种患病率高，死亡率不断增加的疾病，但目前却被严重低估COPD是一种多因素构成的疾病，炎症是其核心炎症是COPD主要的发病机制COPD炎症存在于疾病各个阶段（包括早期）和肺内所有部位COPD炎症严重程度与疾病严重程度相关COPD肺部炎症通过全身炎症，产生其它全身效应，加重COPD病情针对性治疗COPD炎症是必要的LIM慢性阻塞性肺疾病【临床表现】一、症状

起病缓慢,病程较长.主要症状：１．慢性咳嗽

随病程发展可终身不愈２．咳痰

一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶带血丝,清晨排痰较多.３．气短或呼吸困难

早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短.４．喘息和胸闷

部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息.５．

其他

晚期患者有体重下降,食欲减退等.LIM慢性阻塞性肺疾病二

、体征

早期体征可无异常,随疾病进展出现以下体征：

1．视诊及触诊

胸廓前后径增大,剑突下胸骨下角增宽(桶状胸)。2．叩诊

肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。

3．听诊

两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及干性罗音和(或)湿性罗音。

LIM慢性阻塞性肺疾病实验室及特殊检查一、肺功能检查1.FEV1%2.TLC、FRC、RV增高；VC减低；

RV/TLC增加3.DLco及DLco/VA下降二、胸部X线检查三、胸部CT检查四、血气检查五、其他LIM慢性阻塞性肺疾病LIM慢性阻塞性肺疾病LIM慢性阻塞性肺疾病LIM慢性阻塞性肺疾病LIM慢性阻塞性肺疾病LIM慢性阻塞性肺疾病诊断及严重程度分级一、诊断：依据病史、临床表现及肺功能检查二、分级：0级危险因素，咳嗽咳痰肺功能正常I级FEV1/FVC＜70%;FEV1≥80%预计值II级FEV1/FVC＜70%;50%≤FEV1＜80%III级FEV1/FVC＜70%;30%≤FEV1＜50%IV级FEV1/FVC＜70%;

FEV1＜30%或＜50%伴呼吸衰竭LIM慢性阻塞性肺疾病分级特征Ⅰ级：轻度COPD

·

FEV1/FVC<70%·FEV1≥80%预计值

Ⅱ级：中度COPD

·

FEV1/FVC<70%·50%≤FEV1<80%预计值

Ⅲ级：重度COPD

·

FEV1/FVC<70%·30%≤FEV1<50%预计值Ⅳ级:极重度COPD

·

FEV1/FVC<70%·FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值伴慢性呼吸衰竭LIM慢性阻塞性肺疾病【鉴别诊断】一.支气管哮喘起病年龄较轻，常有个人或家族过敏性病史；气管和支气管对各种刺激的反应性增高，表现为广泛的支气管痉挛和管腔狭窄，临床上有阵发性呼吸困难和咳嗽，发作短暂或持续。胸部叩诊有过清音，听诊有呼气延长伴高音调的哮鸣音。晚期常并发慢性支气管炎。哮嗜酸粒细胞在支气管哮喘患者的痰中较多，而喘息型支气管炎患者的痰中较少LIM慢性阻塞性肺疾病二、支气管扩张多发生于儿童或青年期，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后，有反复大量脓痰和咯血症状。两肺下部可听到湿罗音。胸部X线检查两肺下部支气管阴影增深，病变严重者可见卷发状阴影。支气管碘油造影示柱状或囊状支气管扩张。LIM慢性阻塞性肺疾病三、肺结核活动性肺结核常伴有低热、乏力、盗汗、咯血等症状；咳嗽和咯痰的程度与肺结核的活动性有关。X线检查可发现肺部病灶，痰结核菌检查阳性，老年肺结核的毒性症状不明显，常因慢性支气管炎症状的掩盖，长期未被发现，应特别注意LIM慢性阻塞性肺疾病四、肺癌多发生在40岁以上男性，长期吸烟者，常有痰中带血，刺激性咳嗽。胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎。痰脱落细胞或纤维支气管镜检查可明确诊断。LIM慢性阻塞性肺疾病COPD

中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为不可逆性气流受限

支气管哮喘

早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏、鼻炎和／或湿疹史；哮喘家族史；气流受限大多可逆

充血性心力衰竭

听诊肺基底部可闻细啰音；胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)

支气管扩张

大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病；胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变；细菌学检查可确诊；闭塞性细支气管炎

发病年龄较轻、且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT在呼气相显示低密度影

弥漫性泛细支气管炎

大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；胸部X线片和HRCT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征LIM慢性阻塞性肺疾病【并发症】

一.慢性呼吸衰竭二.自发性气胸三.慢性肺源性心脏病LIM慢性阻塞性肺疾病【治疗】LIM慢性阻塞性肺疾病一.稳定期治疗

1.

教育和劝导患者戒烟应以增强体质，提高抗病能力和预防复发为主。吸烟是引起慢性支气管炎的重要原因，烟雾对周围人群也会带来危害，应大力宣传吸烟的危害性，要教育青少年杜绝吸烟。同时，针对慢性支气管炎的发病因素，加强个人卫生，包括体育、呼吸和耐寒锻炼，以增强体质，预防感冒。改善环境卫生，处理“三废”，消除大气污染，以降低发病率。可采用气管炎菌苗，一般在发作季节前开始应用，常用的有核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培养液）、卡介苗素注射液、必思添（Biostim）（克雷白肺炎杆菌提取的糖蛋白）等，可在一定程度上可预防慢性反复呼吸道感染。LIM慢性阻塞性肺疾病2.

支气管扩张药(1)

β2肾上腺受体激动剂(2)

抗胆碱药(3)

茶碱类3.糖皮质激素LIM慢性阻塞性肺疾病LIM慢性阻塞性肺疾病治疗COPD，仅仅使用支气管扩张剂是不够的！

GOLD2006指南：

慢性阻塞性肺病（COPD）是一种可预防和可治疗的疾病，有一些明显的肺外作用（即全身效应），这些肺外作用可能导致患者病情加重。COPD肺部表现的特征是气流受限，这种气流受限不完全可逆。气流受限通常呈进行性加重，与肺脏对有害颗粒或气体产生异常炎症反应有关。LIM慢性阻塞性肺疾病历时6年，由全球42个国家，

444个研究中心的6112名患者参加的TOwards

a

Revolution

in

COPD

Health迈向COPD健康的变革LIM慢性阻塞性肺疾病ß2受体激素受体抗炎作用支气管扩张作用++AdaptedfromBarnesERJ2002丙酸氟替卡松沙美特罗舒利迭®：协同互补作用

－增强ICS抗炎作用和LABA支气管扩张作用LIM慢性阻塞性肺疾病TORCH研究－研究设计研究设计为期3年、多中心、随机、双盲、平行分组、安慰剂对照的研究研究目的研究舒利迭®治疗COPD，对COPD患者生存率的作用研究终点主要终点：与安慰剂相比，舒利迭®50/500ug在3年期间对中度-重度COPD患者所有原因死亡率的作用次要终点：舒利迭®50/500ug对中度和重度急性加重发生率的作用；舒利迭®50/500ug对健康状态(SGRQ)的影响基线入选标准

40且

80岁；明确中重度COPD病史（ERS定义），伴吸烟史≥10包年；FEV1/FVC≤70%且用药前FEV1≤60%预计值，伴FEV1可逆性

10%治疗方案丙酸氟替卡松500ug组（n=1534）沙美特罗50ug组（n=1521）安慰剂组（n=1524）舒利迭®

50/500ug组（n=1533）2周导入期Calverleyetal.NEJM2007LIM慢性阻塞性肺疾病与安慰剂相比，舒利迭®治疗3年，使COPD患者所有原因死亡风险下降17.5%竖线段代表标准误15241533146414871399142612931339存活人数02468101214161801224364860728496108120132144156到死亡的时间(周数)死亡概率(%)舒利迭®12.6%安慰剂15.2%HR0.825,p=0.052危险性降低幅度17.5%2.6%绝对降低幅度 Calverleyetal.NEJM2007LIM慢性阻塞性肺疾病舒利迭®明显降低因心血管和肺部疾病所致死亡率0.01.02.03.04.05.06.07.0心血管疾病肺部疾病肿瘤其他疾病不明原因死亡数(%)安慰剂舒利迭®治疗中的死亡原因(临床终点委员会判定)Calverleyetal.NEJM2007LIM慢性阻塞性肺疾病TORCH研究：死亡率结果的意义TORCH研究是第一个证明药物治疗对COPD患者的生存率有益的研究。舒利迭®治疗能降低COPD的死亡率–减少气道炎症可能与这种作用有关。舒利迭®使死亡率相对降低17.5%,绝对降低2.6%舒利迭®明显降低因心血管疾病和肺部疾病所致死亡率该结果有重要的临床意义，其效果与COPD患者戒烟，他汀类治疗冠心病，ACEI药物治疗左心衰的效果相当TORCH研究显示，舒利迭®

50/500ugbid应当用于

FEV1<60%的中重度以上COPD患者Calverleyetal.NEJM2007LIM慢性阻塞性肺疾病总结：舒利迭®实现了COPD管理目标中

大多数的指标缓解症状预防疾病进展改善运动耐受能力改善健康状况防治急性加重防治并发症降低死亡率COPD管理目标：√√√√?√舒利迭®治疗证实可以达到改善肺功能，延缓肺功能下降速度，从而延缓疾病进展LIM慢性阻塞性肺疾病治疗COPD，您现在有了更好的选择包括慢支，肺气肿在内的COPD患者。只有舒利迭®被证实可使患者长久享受生活。一天二次，每次一吸，至少一年。剂量：舒利迭®50/500mcgbidLIM慢性阻塞性肺疾病总结1.LABA&ICS

:同时针对COPD炎症和气流受限2.LABA&ICS比单用吸入激素(ICS)更有效治疗COPD炎症3.LABA&ICS比单用ICS或长效

2激动剂(LABA)有更好的临床疗效4.LABA&ICS降低COPD所有原因死亡率舒利迭：沙美特罗替卡松粉吸入剂LIM慢性阻塞性肺疾病其它药物：(1)祛痰药(粘液溶解剂):COPD气道内可产生大量粘液分泌物,可促使继发感染,并影响气道通畅,应用祛痰药似有利于气道引流通畅,改善通气。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。(2)抗氧化剂:COPD气道炎症使氧化负荷加重,促使COPD的病理、生理变化。应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。(3)免疫调节剂:对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。(4)疫苗:流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡,可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。LIM慢性阻塞性肺疾病氧疗:COPD稳定期进行长期家庭氧疗(LTOT)对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。LTOT指征是:①PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%,有或没有高碳酸血症。②PaO255～60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。LTOT一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0～2.0L/min,吸氧持续时间>15h/d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平,静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2

升至90%,保证周围组织的氧供。康复治疗外科治疗①肺大疱切除术②肺减容术③肺移植术LIM慢性阻塞性肺疾病二、急性加重期治疗(AECOPD)

1.

确定急性加重期的原因及病情严重程度：最多见的是细菌和病毒感染2.

根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3.

支气管扩张药4.

控制性吸氧LIM慢性阻塞性肺疾病病死率増加

QOL下降气道炎症増强

肺功能受损反复的急性加重为什么要重视急性加重?LIM慢性阻塞性肺疾病AECOPD病因学80%感染因素所致细菌感染40-60%病毒感染30%非典型病原体5-10%20%非感染因素所致环境因素服药依从性差导致COPD患者加重的原因主要是感染.HoussetBetal.InterJAntimicrobialAgents.2007;29(suppl1):s11-s16.80%20%LIM慢性阻塞性肺疾病细菌在AECOPD发病中的作用近年来，新的诊断方法与技术保护性标本刷(PSB)支气管肺泡灌洗(BAL)细菌定量培养细菌感染在AECOPD中的作用一直存在广泛争议：COPD稳定期患者经常存在气道细菌定植传统痰培养方法在急性加重期和稳定期可分离出同样的细菌观察测定细菌所引起的免疫反应、细菌分子流行病学、气道炎症指标与细菌学的相关性等，验证了细菌感染在AECOPD中的作用引起COPD加重最常见原因是气管-支气管感染，主要为病毒、细菌感染。已有研究资料表明，导致AECOPD的原因，感染占2／3，主要病原体包括细菌、病毒、非典型菌。LIM慢性阻塞性肺疾病慢性细菌定植慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)呼吸道上皮受损宿主防御机制受损:呼吸道病毒新的细菌菌株环境刺激急性或慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)肺功能进行性下降，以及生活质量进行性恶化吸烟/刺激物慢性循环急性循环发病作用机制LIM慢性阻塞性肺疾病细菌感染发病机制AnzuetoAetal.ProcAmThoracSoc.2007;4:554-564获得新的NTHI菌株临床症状水平定植急性发作菌株特异性免疫反应+/-抗生素感染菌株被清除组织侵入抗原性改变持续感染LIM慢性阻塞性肺疾病加重期患者体内炎性因子数目明显增高MartinezFJetal.ExpertRev.AntiInfect.Ther.2006;4:101–124稳定期

加重期

稳定期

加重期

稳定期

加重期

5001000150020004080120160204060103050嗜中性中性粒细胞数

嗜酸粒细胞数相对嗜酸粒细胞(%)

一项对68名COPD患者，其中30名患者进展为AECOPD。监测其痰液标本的结果。LIM慢性阻塞性肺疾病众多研究支持使用抗菌药物治疗使用抗菌药物可有效降低AECOPD患者治疗失败的风险Quon

BSetal.Chest.2008;133:756-766对5项使用不同抗菌药物治疗AECOPD荟萃分析的结果Elmesetal1965Pinesetal1968Anthonisenetal1987Jorgensenetal1992Nouiraetal2001相关因子(95%CI)125100.20.50.1使用抗菌药物使用安慰剂总结(RR,0.54;95%CI,0.32-0.92)LIM慢性阻塞性肺疾病临床值得思考的问题Q1COPD急性加重的主要诱因是什么？Q2如何判断由细菌感染导致AECOPD？Q3如何选择合理的抗菌药物？Q4AECOPD抗菌治疗的目标是什么？LIM慢性阻塞性肺疾病常用方法早在1987年，学者Anthonisen即证实临床可通过痰液的量，性状进行判断4目前大多数研究仍采用Anthonisen定义和分型标准,至少具有以下3项中的2项即可诊断:①气促加重②痰量增加③痰变脓性HoussetBetal.InterJAntimicrobialAgents.2007;29(suppl1):s11-s16.姚婉贞。临床内科杂志。2004年1月第21卷第1期第31页到33页分型诊断标准I型急性加重同时出现上述3个症状II型急性加重出现上述2个症状，Ⅲ型急性加重出现上述1个症状，并至少有1个其它症状(包括在过去5天内出现咽痛、流涕，发热，喘息加，咳嗽增加，呼吸频率增加超过基础值的20％，心率增加超过基础值的20％)LIM慢性阻塞性肺疾病痰液性状改变与临床特征特征化脓性加重(可能细菌性)粘液性加重(可能非细菌性)痰细菌培养(+)%9033细菌浓度>107cuf/ml%8317FEV1%55.9±2266.8±23痰液颜色黄/绿白色痰炎症标志物

MPO+++

LTB4+++

IL-8+++

PMN弹力酶++++不用抗生素病情恢复未证明是MiravitllesMetal.EurRespirJ.2002;20(Suppl36):9s–19s.LIM慢性阻塞性肺疾病COPD急性加重时的临床表现GOLD2007COPD加重的主要症状气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆出现脓性痰\肺部湿啰音常提示细菌感染LIM慢性阻塞性肺疾病临床值得思考的问题Q1COPD急性加重的主要诱因是什么？Q2如何判断由细菌感染导致AECOPD？Q3如何选择合理的抗菌药物？Q4AECOPD抗菌治疗的目标是什么？LIM慢性阻塞性肺疾病中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组-慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)3结合当地致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏感情况,尽早选择敏感抗菌药物治疗LIM慢性阻塞性肺疾病COPD严重程度分级轻度(Stage!)FEV1/FVC<70%FEV1≥80%预计值

中度(Stage2)FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%预计值

重度(Stage3)FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%预计值

极重度(Stage4)FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值，或FEV1<50%预计值加上呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象级别特点GOLD2007LIM慢性阻塞性肺疾病病原菌与肺功能（FEV1%）的关系

EllerJ,etal:Chest1998;113:1542LIM慢性阻塞性肺疾病AECOPD的主要病原菌Obaji&Sethi.DrugsandAging2001;18:1-119614687140–218014项研究48.653.728.1–88.6痰标本总数均值范围注释病例数培养阳性％31.213–50未定型的流感嗜血杆菌144–21卡它莫拉菌14.27–26肺炎链球菌占总分离株数的百分比LIM慢性阻塞性肺疾病临床值得思考的问题Q1COPD急性加重的主要诱因是什么？Q2如何判断由细菌感染导致AECOPD？Q3如何选择合理的抗菌药物？Q4AECOPD抗菌治疗的目标是什么？LIM慢性阻塞性肺疾病AECOPD抗菌治疗新策略：应该