重症医学科射血分数正常心力衰竭患者临床特征_第1页
重症医学科射血分数正常心力衰竭患者临床特征_第2页
重症医学科射血分数正常心力衰竭患者临床特征_第3页
重症医学科射血分数正常心力衰竭患者临床特征_第4页
重症医学科射血分数正常心力衰竭患者临床特征_第5页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

重症医学科射血分数正常心力衰竭患者临床特征【摘要】目的探讨重症医学科射血分数正常心力衰竭患者临床特征。方法入选2011年5月至2014年6月入住梅州市人民医院重症医学一科诊断为心力衰竭患者124例,分为射血分数正常心力衰竭(heartfailurewithnormalejectionfraction,HFNEF)患者62例及左室射血分数降低心力衰竭(heartfailurewithreducedejectionfractionHFREF)患者62例,再选入62例无心力衰竭患者作为对照组,比较各组患者基础疾病因素、临床资料,分析重症医学科射血分数正常心力衰竭患者的临床特征。结果HFREF组患者以冠心病作为主要的病因,相比较而言,HFNEF组患者中高血压性心脏病更常见,心房纤颤、2型糖尿病、贫血更多见(P<0.05)。与HFREF组相比,HFNEF组高龄、女性患者所占比例更高,收缩压、随机血糖水平更高,脑钠肽水平更低(P<0.05)。HFNEF组与HFREF组患者病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血压性心脏病是重症医学科HFNEF患者主要的病因,多为高龄、女性,心房纤颤、高血糖、贫血发生率更高,病死率与HFREF患者相近。【关键词】重症医学科;射血分数正常心力衰竭;临床特征在具有典型心力衰竭临床表现的患者中,相当一部分患者左室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)在正常范围内,主要表现为心室松弛性和顺应性下降,因此,将收缩功能正常但心室充盈压升高导致肺循环或体循环淤血(瓣膜病、心包疾病和全身系统疾病引起的临床综合征除外)称为左室射血分数正常的心力衰竭(heartfailurewithnormalejectionfraction,HFNEF),临床工作中,在心内科病房中对该类患者进行了许多的研究,发现该类患者病死率居高不下[1],但针对重症医学科HFNEF患者的相关研究较少,本研究对近年入住本院重症医学一科诊断为HFNEF患者进行回顾性研究,分析其临床特征,现报告如下。一、研究对象回顾性分析2011年5月至2014年6月入住梅州市人民医院重症医学一科诊断为心力衰竭患者124例,HF的诊断标准参照2012年欧洲心脏病协会急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南[2],排除先天性心脏病、严重瓣膜性心脏病、心肌炎、心肌淀粉样变、缩窄性心包炎、严重慢性阻塞性肺病、严重支气管哮喘、严重肾功能不全(尿毒症)或恶性肿瘤等患者。124例患者依据左室射血分数LEVF50%作为切点,分为HFNEF组及左室射血分数降低心力衰竭(heartfailurewithreducedejectionfractionHFREF)组各62例患者。HFNEF诊断参照2007年欧洲心脏病学会专家共识提出的诊断标准[3]及射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识[1]:①有充血性心力衰竭的体征或症状,并排除心脏瓣膜病、缩窄性心包炎和其他非心脏疾病;②左心室收缩功能正常或轻度异常(LVEF>45%和左心室舒张末期容积指数<97ml/m2);③左心室舒张功能异常即左室充盈压升高的证据。此外,随机选入重症医学科62例无心力衰竭患者作为对照组,对照者患者无心力衰竭症状及体征,超声心动图示EF≥50%,排除有高血压病、冠心病(据冠脉造影结果)、扩张型心肌病、2型糖尿病、肾功能不全等心血管病及影响心血管系统疾病。二、方法分析HFNEF组与HFREF组患者基础疾病因素,三组患者年龄、性别,记录确诊时心率、血压、血红蛋白水平、血肌酐、随机血糖、脑钠肽(BNP)、心脏彩超左室射血分数、住院期间病死率。三、统计学处理采用SPSS18.0进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,计数资料以构成比或率表示,组间差异采用t检验或者χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果一、HFNEF组与HFREF组患者基础疾病相关因素比较HFREF组患者中,冠心病所占最大比例至56.5%,其中更多为非心肌梗死性冠心病,相比较而言,HFNEF组患者中高血压性心脏病是常见的病因,占46.8%,心房纤颤、2型糖尿病、贫血、肥厚型心肌病更多见,以上差异均有统计学差异(P<0.05)。见表1二、三组患者临床特征比较与HFREF组相比,HFNEF组高龄、女性患者所占比例更高,收缩压(151.2±19.5比138.6±20.4,mmHg)、随机血糖(8.3±2.3比6.5±2.9,mmol/L)水平更高,血红蛋白(91.7±25.4比117.6±21.6,g/L)、脑钠肽(1825.6±89.6比3215.8±121.5,pg/ml)水平更低(P均<0.05)。HFNEF组与HFREF组患者病死率无统计学意义(6.5%比8.1%)(P>0.05)。与对照组相比,HFNEF组较对照组患者血肌酐更高,血红蛋白低,血肌酐、随机血糖更高(P均<0.05)。见表2表1HFNEF组与HFREF组患者基础疾病相关因素比较[例(%)]基础病因HFNEF组(n=62)HFREF组(n=62例)高血压性心脏病29(46.8)△20(32.3)冠心病14(22.5)△35(56.5)心肌梗死9(14.5)15(24.2)非心肌梗死5(8.1)20(32.3)心房纤颤15(24.2)△7(11.3)2型糖尿病13(21.0)△8(13.0)贫血9(14.5)△4(6.5)肺心病6(9.6)4(6.5)肥厚型心肌病5(8.1)△0(0)扩张型心肌病0(0)△3(4.8)△:与HFREF组相比,P<0.05表2三组患者临床资料比较HFNEF组(n=62)HFREF组(n=62)对照组(n=62)年龄(岁)71.2±3.5ab63.4.±2.959.5±4.3女性[例(%)]49(79.0)ab33(53.2)29(46.8)心率(次/分)82.6±11.295.7±13.593.2±14.1收缩压(mmHg)151.2±19.5ab138.6±20.4117.8±18.2舒张压(mmHg)76.5±13.572.3±9.969.7±11.5血红蛋白(g/L)91.7±25.4ab117.6±21.6110.7±23.4血肌酐(mmol/L)102.8±36.4b113.8±41.383.6±29.6随机血糖(mmol/L)8.3±2.3ab6.5±2.96.8±2.1BNP(pg/ml)1825.6±89.6a3215.8±121.5135.7±31.9LVEF(%)61.4±10.338.5±8.658.4±11.5病死率[例(%)]4(6.5)5(8.1)2(3.3)a:与HFREF组相比,P<0.05,b:与对照组相比,P<0.05讨论近年来射血分数正常的心力衰竭(HFNEF)已受到临床的广泛关注。2004年国内研究发现HFNEF占全部心力衰竭住院病例的34.1%[1]。国外若干临床研究发现HFNEF在心力衰竭中所占的比例均有不同,其范围为40%~71%(平均56%)[3]。近年一些研究表明,HFNEF与HFREF患者的生存质量及病死率并无明显区别,纽约心脏病学会(NewYorkHeartAssociation,NYHA)心功能分级也无明显差异,HFNEF和HFREF患者的发病率、住院率以及医疗费用相似,心力衰竭再住院率和院内并发症在两者间无差别,HFNEF预后不容乐观[4,5]。目前有关HFNEF的具体病因和机制尚未完全清楚。在内科病房尤其是心血管内科,HFNEF患者中已有一些相关的报道,但对于重症医学科中的患者,病情相对更加危重,往往基础疾病更多,疾病的发展及转归可能有所不同。本研究旨在对重症医学科HFNEF患者进行回顾性分析,探讨其临床特征,为更进一步研究HFNEF病因及发病机制提供相关依据。本研究与大多数报告的结果相似,HFNEF主要多见于老年患者,女性居多,究其原因,可能是随年龄的增加,心脏和血管弹性的下降,导致单纯收缩压升高和心肌硬化,左室顺应性下降,加上这些老年患者均存在有高血压、2型糖尿病、动脉粥样硬化等因素,故发生舒张功能不全的可能性大[4]。但对于性别方面的差异,尚不了解其机制,有待更多研究去探讨。本研究结果还发现,在HFNEF患者心脏基础疾病中,高血压性心脏病占据首位,其原因可能是因长期高血压作用于心脏造成心肌主动松弛功能障碍和心室顺应性降低,导致心肌细胞肥大,心肌细胞凋亡。高血压患者有心肌肥厚与扩张两种代偿机制,大多数患者代偿时间较长,左室肥厚导致缺血性耐受性下降和代谢不均一性,局部组织钙泵活动能量供应减少而导致舒张功能受损[6]。还有研究发现,高血压可刺激某些凋亡基因活化和凋亡相关蛋白合成,促进心肌细胞凋亡增加,从而导致心肌功能不足[7,8]。与其他研究相比,本研究结果有所不同的是,肺心病占据了一定的比例。重症医学科中呼吸衰竭患者占很大比例,肺部病变是主要原因,缺氧或二氧化碳潴留对于血管收缩性有所影响,此外对于肺心病心力衰竭的治疗中,相当部分患者需有创机械通气[9],机械通气过程中血流动力学会受到一定影响。本研究还发现,心房纤颤、2型糖尿病、贫血在HFNEF患者中更常见。有研究提出,大部分心房

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论