低钾血症相关性专家讲座

低钾血症相关性

恶性室性心律失常成都航天医院内二科王松低钾血症相关性专家讲座第1页低钾血征危害性低钾血症可引：

1.Brugadasyndrome2.J-Syndrme3.LQTS（QTc>480ms国际诊疗标准）4.SQTS

(QTc<320ms.现在国际上将诊疗标准定为QTc<350ms)

5.Tdp

以上五种疾病是心脏性猝死主要原因。低钾血征是一个遗传性心脏离子通道疾病，在低钾、低镁血症时极易发生心脏猝死(VT.VF.Vf.Tdp)低钾血症相关性专家讲座第2页低钾血征对心肌电生理影响1.降低静息电位水平.影响各种跨膜离子流。(应激性，兴奋性，传导性，收缩性改变）。

2.延缓心肌复极化，延长动作电位时程。3.降低室颤阈低钾血症相关性专家讲座第3页AMI/ACS是心血管疾病危急重症，在这急剧发生心肌缺血坏死过程中，血钾水平改变含有主要作用，尤其是AMI早期相当一部分患者中存在急性低钾血症，而且组成恶性室性心律失常发生和发展电生理环境，尤其轻易造成患者猝死，严重影响AMI/ACS患者转归，尤其值得我们重视。低钾血症相关性专家讲座第4页AMI/ACS时低血钾性易损心肌对于钾这么一个生命依赖因子，在AMI/ACS已成为决定生命存否生命依赖因子，必须高度重视。但当前AMI/ACS急诊处理中，即刻电解质检验主要意义常被忽略，在AMI/ACS猝死很多患者中皆系缺血性心肌损伤和低血钾状态共同造成恶果，其中不乏一些猝死患者主要原因系低血钾所致，而尤其是当突发首次心肌梗塞时伴低血钾极易造成致命性室性心律失常，若对低血钾急性心肌梗死患者进行冠脉介入治疗，更易因导管刺激触发室速-室颤。低钾血症相关性专家讲座第5页AMI患者低血钾发生率SerumpotassiumonCCUadmission,mmovl有研究表明，AMI患者血钾水平低于3.5mmol/l者达50%左右，其中血钾低于3.0mmol/l占33%，而且研究显示，AMI患者中低血钾病人随血钾水平降低室颤发生危险性显著增加，其血钾浓度与室性心律失常呈负相关，即血钾越低，室性心律失常发生率越高。低钾血症相关性专家讲座第6页低血钾与恶性心律失常低血钾经过影响各种跨膜离子流（钾、钙电流等），改变了心室肌细胞电生理特征，并可经过折返、自律性及触发活动等引发恶性室性心律失常。多数抗心律失常药品致心律失常作用多发生在低血钾状态。胺碘酮、洋地黄等抗心律失常药品以及大环内酯类药品在低血钾状态更易诱发心律失常。低钾血症相关性专家讲座第7页低钾血症诱发室性心律失常机制

-低血钾降低室颤阈值Osadchii等试验也表明低血钾时左室室颤阈值显著降低，心律失常可诱发性显著增加。Hohnloser等研究表明，用透析法使患者血钾从3.5mmol/l降低至2.1mmol/l时，重复性室性早搏阈值降低30%室颤阈值降低25%。低钾血症相关性专家讲座第8页AMI/ACS时低血钾性易损心肌在急性心肌梗死时发生低血钾性室速/室颤，低血钾既是急性心肌梗死发生结果，同时也是室速/室颤发生原因，其因果互动。尤其是在急危重患者，二者同时存在更为凶险，如在急性心肌梗死患者中只重视介入治疗，急性心衰肺水肿患者只重视利尿强心治疗，而忽略低血钾造成心电生理环境矫治，可招致低血钾相关性恶性室性心律失常发生，甚至患者猝死。低钾血症相关性专家讲座第9页急性心肌梗死时低血钾发生原因和机制急性心肌梗死猛烈疼痛烦躁、应急状态泵衰竭肺水肿RAAS系统激活低钾低氯代谢性碱中毒儿茶酚胺水平↑胰岛素分泌↑呼吸急促过分换气激活Na-K-ATP酶钠钾交换加紧细胞摄取钾增加呼吸性碱中毒细胞外钾转入细胞内低血钾钾摄入降低钾排泄增加使用利尿剂激活交感：大汗淋漓、呕吐甚至虚脱样表现低钾血症相关性专家讲座第10页AMI合并低钾血症临床特点一

-低血钾发生时间早、速度快急性心肌梗死早期发生低血钾临床很常见，在急性心肌梗死发生几十分钟或几小时内就可能发生低血钾。有研究表明急性心肌梗死发病早期3小时之内者低血钾发生率显著高于发病3小时以上者，原因可能是因为急性心肌梗死早期交感过高易于引发低血钾，神经内分泌急剧改变在急性心肌梗死发病早期更为严重，这也可能是急性心肌梗死发病3小时内易于发生低血钾性室速、室颤、猝死原因之一。对此我们应该高度重视！！！低钾血症相关性专家讲座第11页AMI合并低钾血症临床特点二

-低血钾与梗塞面积、部位相关心肌梗塞面积越大，越易出现低血钾。有研究表明低血钾组CK-MB峰值和cTnI峰值显著高于正常血钾组，而酶峰值与梗塞面积相关，提醒梗塞面积与血钾水平呈负相关低血钾也于梗塞部位相关，有文件报道急性心肌梗死累积广泛前壁、前壁时低血钾发生率较高，其发生率约为43.9%，急性下壁（包含正后壁）心肌梗塞者低血钾发生率较前壁相对较低。低钾血症相关性专家讲座第12页AMI合并低钾血症临床特点三

-低血钾发生速度快。神经肌肉症状不经典急性心肌梗死时出现低血钾症发生速度越快，越严重越易造成室速室颤，急性心肌梗死患者经常是伴有猛烈胸痛越重，情绪越担心、越恐惧、呼吸越快、出汗越多伴恶心呕吐者，低血钾出现越早、越重。值得注意是：急性心肌梗死状态下低血钾在神经肌肉等其它系统低钾表现经常不严重也并不经典所以，AMI/ACS患者，在急性状态下不能以患者全身表现作为判断低血钾依据低钾血症相关性专家讲座第13页AMI合并低钾血症临床特点四

-急性低血钾和相对低血钾对于AMI/ACS患者，不但要注意患者血钾降低幅度，更要注意血钾降低速度—急性低血钾。患者血钾水平下降越快越严重。这类患者，即使短时间内血钾小幅度降低—相对低血钾，也非常危险。低钾血症相关性专家讲座第14页急性低血钾和急性相对低血钾性恶性心律失常在缺血、损伤、梗死及药品影响下即使血钾水平较原来下降0.5-1.0mmol/l，虽还未降至试验室低限时（血钾>3.5mmol/l），其血钾下降幅度其实已经到达20-30%以上，这种快速发生相对低血钾在急性心肌梗塞中也有主要临床意义，即在血钾水平较前已经有显著降低（20-30%），但其血钾水平仍高于正常低限水平时相对低血钾状态，仍可能促发急性心肌梗死低血钾相关性恶性室性心律失常。这也是急性心肌梗死低血钾表现特殊性之一，即相对低血钾性恶性室性心律失常。恶性室性心律失常发生不但与血钾降低幅度相关，也与速度相关。急性心肌梗死患者低血钾发生越快，病情越危重。低钾血症相关性专家讲座第15页室颤后：窦性心律HR63bpm，V3-V6导联ST段压低，T波造成，Q-T间期延长，T-U融合，QU间期680ms，血钾水平2.7mmol/l室颤发作时心动图低钾血症相关性专家讲座第16页低血钾与J波J波是心动图J点上移达一定振幅，连续一定时间，形成。见于心肌梗塞超急期。其发生多数认为是最终除极与最早复极心肌相互重合所致，已发生2相折返，很轻易触发心室颤动，造成患者猝死。低血钾时，心肌细胞动作电位去极化和复极化发生改变，形成了J波，或使原有J波变得愈加显著，同时心室肌跨膜复极离散度增加，电扩布减慢，QT间期延长，心肌组织复极不均一。此时心肌兴奋性和自律性增加，更轻易经过触发折返造成恶性室性心律失常。低钾血症相关性专家讲座第17页低血钾与机械电反馈AMI/ACS时，多伴有心室收缩功效不全、左室射血分数显著减低，心脏扩大，传导路径延长，除复极状态电位离散度大，易发生心室内折返，触发机械电反馈而造成室速、室颤等恶心心律失常。低血钾时恶化机械电反馈。低血钾状态下，复极时钾离子外流减慢，复极3期延缓，动作电位时程延长，心肌不一样部位复极时间差得以放大，心肌兴奋性、传导及自律性异常，恶化机械电反馈，引发室性心律失常，甚至心源性猝死。低钾血症相关性专家讲座第18页低血钾与交感风暴低血钾存在时，AMI/ACS引发交感风暴愈加不易纠正，此时临床医生经常误认为药品无效是基础心脏病或心律失常太重结果。低钾血症相关性专家讲座第19页低血钾与交感风暴相互恶化重复电除颤刺激会使体内儿茶酚胺浓度增加百倍到千倍，经过神经体液机制是细胞内外钾离子重新分布及钾丢失增加等原因，最终造成血钾深入降低，从而使心律失常更不易纠正。低血钾状态使大部分抗心律失常药品失去作用，甚至产生致心律失常作用（如胺碘酮、地高辛等）。低钾血症相关性专家讲座第20页此时临床医生如仅仅重视心律失常本身及抗心律失常药品应用，而忽略钾离子在心律失常发生和治疗中主要作用，将造成治疗无效，原有心律失常加重或致心律失常发生。低钾血症相关性专家讲座第21页对以下患者尤其应注意保持较高血钾水平急性心肌梗死患者应用肾上腺素、多巴胺等儿茶分胺类药品患者。应用洋地黄类药品患者应用胺碘酮、索他洛尔等类钾通道阻滞剂药品患者已发生重度低血钾，大量补钾矫正，仍有重复低血钾发生患者已发生室速室颤或室速室颤发生高危倾向患者低钾血症相关性专家讲座第22页对AMI患者，第一管血化验一定要包含电解质——血钾监测血钾低钾血症相关性专家讲座第23页重视血钾水平AMI/ACS等器质性心脏病患者在低血钾状态下发生恶性心律失常实际是基质性心肌损害与电解质环境恶化相互作用结果，显示低血钾状态下心肌易损性。维持稳定而足够血钾浓度能够在一定程度上防止恶性室性心律失常发生，从而降低患者猝死。能够说，对于心血管病人，尤其对于存在缺血、缺氧、衰竭等易损状态下病人，怎样强调血钾主要性都不过分，怎么强调都不过分！！低钾血症相关性专家讲座第24页对AMI/ACS患者血钾再认识一是重视急性心肌梗塞时低血钾存在（尤其是在急性重症心肌梗塞、ACS、室速/室颤时、心衰肺水肿状态下）；二是正确了解和把握在高危重症情况下尤其是恶性心律失常发生时血钾水平调整主要治疗作用。三是充分认识血钾水平与抗心律失常及血管活性药品相互作用。低钾血症相关性专家讲座第25页分析总结300例室速室颤猝死患者临床资料基础上，我们提出并重复强调要重视心血管疾病患者电解质、酸碱、血氧内环境稳定。临床实践证实，危重心血管病患者，易损心肌状态下，血钾应该维持在4-5mmol/l之间，最好4.5mmol/l以上，血镁维持在1.0mmol/l以上，较少出现恶性心律失常。低钾血症相关性专家讲座第26页低血钾相关恶性心律失常治疗低血钾相关恶性心律失常若不迅即进行有效补钾治疗，即可表现重复发作VT/VＦ/Ｖｆ/Tdp。虽经重复电复律和可达龙等治疗伎俩不但不能中止心律失常发作，甚至还会使VT/VＦ/Ｖｆ电风暴深入恶化.

所以，在恶性心律失常诊治过程中应该高度重视血钾改变。低钾血症相关性专家讲座第27页口服补钾补钾治疗对能够口服补钾者，第一小时口服１０％氯化钾１０ｍｌ，每２０分钟一次。共服３克。第二小时每３０分钟一次，每次１０ｍｌ，共服２克。然后急查血钾。依据检验结果及临床症状，体征可灵活调整剂量。补钾量可达１０克/d或以上。低钾血症相关性专家讲座第28页经V补钾治疗①对不能口服者，应快速V输注氯化钾，浓度应<0.3%,以维持心肌正常电生理特征。对于低钾血征致恶性室性心律失常者，可快速给予快速，相对高浓度V输注氯化钾，是治疗低血钾相关性恶性室性心律失常最基本办法，尤为主要是，此时补钾方法不应拘泥于常规补钾浓度与速率，可选择0.4%-o.5%氯化钾快速静点，（适合用于化验血钾浓在2.0mmol以下严重低钾者）。最好选取中心V，如锁骨下V,这么既能够降低高浓度钾带来V血管刺激，同时又使得心肌血钾灌注水平在短时间内得以快速提升。低钾血症相关性专家讲座第29页经V补钾治疗②能够说，V近心端补钾即等于心肌灌注补钾，可快速纠正心肌低钾。普通来说，每小时补钾量3克左右，依据病情需要补钾量可达10克/d或以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超出上述要求。同时要注意细胞内外平衡及转移情况，快速补钾可在15H内使得细胞内外钾平衡，5-7天到达稳态水平。同时要遵照先快后慢标准，能够说V补钾是当前最快速，安全，有效治疗低血钾方法，但要作好监测，防止高血钾发生，还要监测QT(U)间期，QT离散度，HR,T幅度和宽度，血气分析，PH值，氧饱和度，及时了解补钾效果反应，准确调整。低钾血症相关性专家讲座第30页经V补钾

③经V补钾同时V补充镁剂，有利于更有效钾离子细胞分布，摄取，维持血钾浓度水平，并提升室颤阈。能够更有效降低恶性心律失常发生，降低猝死发生率。另首先应注意血钾水平与PH值呈负相关，通常PH值增加0.1,血钾水平对应降低0.3mmol/L,当患者疼痛，心衰，换气过分或大量呕吐，利尿致PH值增高碱血症时，血钾也随PH值增高而显著降低。所以，在纠正低血钾同时，还要重视纠正呼吸和代谢性碱中毒及时给予V输注精氨酸，大量维生素C及面罩重复给氧。低钾血症相关性专家讲座第31页即使正常血钾浓度在3.5-5.5mmol/L之间。当前一些研究表明，对于AMI以及其它器质性心脏病患者，维持血钾不低于4.5mmol/L,血镁不低于1mmol/L更为安全，有利于预防和控制VT/Vf发生，增加AMI,ACS,及重症HF患者心律安全性。对于心血管疾病高危患者，尤其对于已发生或有高危可能发生VT/Vf患者，不但要满足于血钾水平正常，而且要维持在病理状态下正常偏高血钾水平更有益于这类患者预防和控制恶性室性心律失常发生。维持其血钾不低于4.5mmol/L。低钾血症相关性专家讲座第32页可引发低钾血症患者包含1AMI2应用肾上腺素.多巴胺等儿茶酚胺类药品。3应用洋地黄类药品患者4应用cordarone，索他洛尔等类钾通道阻滞剂药品。5已发生重度低血钾大量补钾纠正后，但仍有重复低血钾发生患者。6已发生VT/Vf或有VT/Vf发生高危倾向患者。7棉酚中毒8大量吐，泻，汗及进食进饮较差者（尤其是摄入含钾食物较少者）恶液质患者.9存在钾起源降低.去路增多患者.10代谢性碱中毒11lnsulin治疗中12应用排钾利尿剂患者13HF时RAAS过分激活患者14Fanconisyndrome15primaryaldosteronism低钾血症相关性专家讲座第33页关于β-受体阻滞在低钾血症中作用静脉应用Β-受体阻滞剂是AMI-急性低钾血症相关性室性心律失常重点药品，交感N张力过高在AMI/ACS伴恶性室性心律失常中起主要作用，含有阻断β-受体，降低交感胺水平，抑制RAAS，纠正钾离子代谢，分布，和转移，缩短Q-T间期，缩短动作电位时程，且含有中枢性抗心律失常作用和逆转抗心律失常药品致心律失常作用特殊效应，显著提升室颤阈，从而大大降低了这类患者VT/Vf危险性，含有多重抗心肌缺血，保护易损心肌。所以在AMI-低血钾相关室性心律失常时提议静脉使用β-受体阻滞剂。可首先静脉给美托洛尔5-10mg静推，然后可酌情给40-150mg连续静点。低钾血症相关性专家讲座第34页抢救办法