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文档简介
中枢性低钠血症诊疗与治疗
中枢性低钠血症第1页2定义中枢性低钠血症第2页3
中枢性低钠血症是因为中枢神经系统病变而引发一组以血钠降低为主要临床表现临床综合症,又称为低钠性脑病,它包含脑性盐耗综合症(Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS),和抗利尿激素分泌异常综合症(Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH)二种类型,中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后,约25%患者为原发性。中枢性低钠血症第3页4发生率
中枢性低钠血症第4页5蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%;垂体腺瘤手术病人低血钠发生率可高达35%;脑外科手术后SIADH发生率为28.75%;重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%;因为在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH,所以在上述发病率中实际上包含了部分CSWS病人,黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS发生率为71%;霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人,其中CSWS为8%。普通认为CSWS发生率高于SIADH。中枢性低钠血症第5页6发病机理中枢性低钠血症第6页7(一)SIADH
因为丘脑下部-垂体系统受损引发促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)分泌异常,造成尿钠排出增多,肾脏对水重吸收增加而引发血钠下降、低血渗透压而产生一系列神经受损临床症状,该综合征由Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征,简称为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功效不全等非渗透压性刺激原因,血浆ADH相对于血浆渗透压不适当升高,血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH分泌,而ACTH则相对分泌不足。中枢性低钠血症第7页8(二)CSWS
颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP细胞,同时损坏了血脑屏障从而引发尿钠增多肽不适当分泌。另外当急性颅脑损伤时可产生一个内源性钠-钾泵抑制因子,称地高辛样物(DLS),该物质可作用于肾小管上钠-钾泵,从而使用使钠-钾交换降低,尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年代初提出,但在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH,至八十年代后期越来越多学者认为CSWS发病原因与中枢神经系统疾病引发心钠素(ANP)或/和脑钠素(BNP)对肾脏神经调整功效紊乱,从而造成肾小管对钠重吸收障碍相关。中枢性低钠血症第8页9体液与电解质基本概念中枢性低钠血症第9页10体液量在成年男性约占体重60%,女性为55%,细胞内液在男性为40%,女性为35%,细胞外液均为20%,细胞外液20%中,
15%为组织间液,
5%为血浆。中枢性低钠血症第10页11成年人每日出入水量维持在-2500ml。中枢性低钠血症第11页12血浆渗透压计算公式
血浆渗透压(mOsm/L)=2×{〔Na+〕+〔K+〕}+〔BUN〕/2.8+〔Glucose〕/18血浆渗透压正常值约为:300m0sm/L中枢性低钠血症第12页13低血钠病人补钠量计算公式
补钠量(mmol/L)=(血清钠正常值-血清钠测得值)×体重×0.61克钠盐=17mmol/L钠中枢性低钠血症第13页14神外病人每日钠、钾和糖需要量
电解质需要量钠50mEq/m2/day钾40mEq/m2/day糖100g/m2/day中枢性低钠血症第14页15惯用静脉用液电解质含量
溶液渗透压(mOsm/L)Na+(mEq/L)Cl-(mEq/L)K+(mEq/L)HCO2-(mEq/L)糖(Gm/L)生理盐水
3081541545%糖盐水
56015415450林格氏液
27313010945%糖水
252503%氯化钠
1030513513中枢性低钠血症第15页16临床表现中枢性低钠血症第16页17
即使SIADH和CSWS二综合征发病机理不一样,但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后,均表现为低钠血症,临床症状也相同。常见临床表现有:食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠(<120mmol/L)或血钠下降过快(<0.5mmol/hr)时可引发神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停顿、死亡。中枢性低钠血症第17页18(一)SIADH临床特点
在无生理性渗透压刺激情况下出现抗利尿激素异常分泌;低钠血症伴有高尿渗透压;常伴有高血容症(偶为等血容);常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后;中枢性低钠血症第18页19病因
1)颅内疾病: 脑膜炎,多见于小儿,也可见于结脑患者; 脑外伤:约有4.6%脑外伤病人可出现SIADH; 颅内压增高; 颅内肿瘤手术后; 蛛网膜下腔出血后。2)中枢神经系统以外病变 肺部恶性肿瘤,尤其是支气管源性恶性肿瘤; 肺结核; 肺曲霉病 贫血 严重创伤、恶痛、低血压等; 急性间隙性卟啉病;3)药品: 氯磺丙脲,可增加肾对内源性ADH敏感性; 催产素与ADH有交叉活性; 双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。中枢性低钠血症第19页20(二)CSWS
因为颅内疾病引发肾性释钠,造成低钠血症和细胞外液降低,动脉瘤性蛛网膜下腔出血时可引发CSWS,CSWS与SIADH不一样,前者多伴有低血容量情况,所以,此时给予限水试验将可能加重血管痉挛,而引起脑缺血。中枢性低钠血症第20页21
(三)CSWS与SIADH判别
CSWSSIADH血ANP、BNP和EDLS浓度上升正常血ADH浓度正常升高血容量下降上升盐平衡负不定脱水征有无体重下降上升或正常肺毛细血管楔状压(PCWP)下降(<8mmHg)
上升或正常中心静脉压(CVP)下降(<6mmHg)上升或正常直立性低血压有可有可无中枢性低钠血症第21页22CSWSSIADH血球容积增加降低或无改变血浆渗透压上升或正常下降BUN/肌酐上升正常血浆蛋白增高正常尿钠显著增高增高血钾增高或无改变下降或无改变血尿酸正常降低尿量显著增多降低或正常补液试验(输等渗盐水)症状改进症状无改进限水试验(液体量700-1000ml/日)临床症状加重血浆渗透压增加,尿钠降低中枢性低钠血症第22页23(四)与其它低钠血症监别
营养性低钠:因为重型颅脑损伤后患者意识障碍,钠补充不足,同时常给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引发钠排出增多而造成血钠下降,对于营养性低钠血症患者经过常规补充钠盐即可得到纠正。中枢性低钠血症第23页24中枢性尿崩症引发低钠血症属于高容量稀释性低钠,因为重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶造成ADH合成和分泌降低,肾脏尿液浓缩功效下降,大量水分排出后引发血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢,最终大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种因为ADH分泌降低引发低钠血症经过限制入水量同时给予外源性ADH(如长期有效尿崩停或弥凝)控制尿崩和及时纠正高钠血症可防止低钠血症发生中枢性低钠血症第24页25重型颅脑损伤后中枢性低钠治疗
中枢性低钠血症第25页26(一)SIADH:急性SIADH:
1)治疗颅脑损伤或其它原发病;
2)对轻症或无症状者:限水(成人:<1L/day,小儿:<1L/M2/day);
3)对重症者可给予高渗盐水,必要时可给予速尿中枢性低钠血症第26页27慢性SIADH:
1)长时间限水(1200ml-1800ml/day)
2)Demeclocycline(四环素类药品,含有部分拮抗ADH对肾小管作用) 150-300mg口服,一次/6小时;
3)速尿40mg口服,一次/天,同时饮高渗盐水,监测并及时纠正碱中毒
4)苯妥英钠100mg三次/天,该药可抑制ADH释放;中枢性低钠血症第27页28(二)CSWS
补充血容量,及时纠正休克和贫血,有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水;口服补盐可使用醋酸氟氢松,它可直接作用于肾小管增加对钠重吸收,但使用时要注意其肺水肿、低钾和高血压等并发症,使用方法是0.2mgIV;尿素既可用于纠正SIADH,也可用于纠正CSWS低钠,使用方法是:尿素0.5g/kg每40g溶于100-150ml生理盐水静脉滴注,30-60分钟以上,一次/8小时;生理盐水+20mEqKCl/L,输入速度为:2ml/kg/hr直至低钠血症纠正为止。中枢性低钠血症第28页29(三)治疗时注意事项
对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容基础上补充高渗盐水,通常给予3%或5%高渗盐水,补钠量先给计算补钠量1/2-2/3,动态观察血钠改变,不停依据血钠改变调整补钠量;中枢性低钠血症第29页30因为补钠过快可引发中枢神经系统脱髓鞘病变(桥脑中心脱髓鞘病变,CPM),此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞咽障碍、行为改变、认知障碍等,所以尽可能将补钠速度控制在使血钠升高<0.7mmol/L/hr,或使血钠改变幅度不超出20mmol/L/day;中枢性低钠血症第30页31CSWS病人重度低钠者(血钠<120mmol/L)时,应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml,再按计算量补钠,先补高渗盐水,然后补充胶体液,也可考虑采取透析法在短时间内纠正电解质紊乱;中枢性低钠血症第31页32CSWS老年或小儿病人在补钠和补水同时要注意监测中心静脉压,预防在过量或过快补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰;中枢性低钠血症第32页33对SIADH病人主要采取限水,将每日液体入量控制在1000ml左右,而慎重补钠,因为大量补钠不但不能有效地纠正SIADH低钠,反而还会引发ADH释放,加重病情,所以在限制入水量同时应用速尿可促进利尿而降低细胞外液,可取得升高血钠显著效果;中枢性低钠血症第33页34低钠伴有多尿(>5000ml/day或>250ml/hr或3ml/kg/hr)时应先在中心静脉压、血钠和血渗透压监测下补钠,然后适当给予长期有效尿崩停或弥凝以控制尿量,一旦明确为SIADH后应该慎用抗利尿激素类药;中枢性低钠血症第34页35重型颅脑损伤后CSWS是因为损伤造成分泌细胞内ANP、BNP和EDLS直接入血所致,故重型颅脑损伤后CSWS连续时间取决于那些受损分泌ANP、BNP和EDLS神经元修复,血中强力排钠因子降低且恢复到正常水平,使肾小管重吸收钠能力恢复,尿钠降低,血钠回升,到达机体钠盐
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