内科消化性溃疡专家讲座

消化性溃疡

罗曦PepticUlcer内科消化性溃疡第1页指胃肠粘膜被胃液消化所形成慢性粘膜缺损(深度超出粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。什么是消化性溃疡？内科消化性溃疡第2页胃液形成与调控正常人空腹二十四小时胃液分泌量早在1823年英国WilliamProut就发觉胃有主动分泌盐酸功效。这是最早证实“胃酸”。1.5-2.5L/24h400ml/夜间12h胃酸发觉是消化生理和病理学最主要事件内科消化性溃疡第3页胃体胃窦胃底贲门胃窦幽门腺区（20％）胃泌素细胞、粘液细胞和内分泌细胞贲门区（5％）粘液细胞和内分泌细胞胃小凹壁细胞颈黏液细胞主细胞黏膜肌泌酸区（75％）壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞胃酸在哪儿产生?内科消化性溃疡第4页HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中主要作用胃酸为何不消化本身？内科消化性溃疡第5页胃粘膜保护屏障1855年法国试验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”内科消化性溃疡第6页壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层可溶性粘液层表层粘液细胞一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜本身修复机能胃粘膜保护五个防御层次1996年Wallace全方面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功效，将胃粘膜防御修复分为五个层次”内科消化性溃疡第7页胃酸与粘膜保护屏障失衡结果胃酸分泌过多粘膜屏障破坏胃酸引发粘膜损伤机制发病内科消化性溃疡第8页19Shwartz首先提出“无酸，无溃疡”Noacid,NoulcerAcidiseverything!对“酸”认识飞跃中和胃酸抑制胃酸分泌内科消化性溃疡第9页酸损伤组织学证据：“浅表性胃炎“组织学上近胃酸粘膜面炎症更重内科消化性溃疡第10页“无Hp,无溃疡”消化性溃疡观念上二次飞跃Warren&Marshall获年诺贝尔医学奖HPiseverything!HP是引发屏障损伤根源(“屋顶漏”)内科消化性溃疡第11页

幽门螺杆菌内科消化性溃疡第12页胃酸增多粘膜屏障损害幽门螺杆菌感染非甾体类抗炎药胃酸和胃蛋白酶遗传原因胃十二指肠运动异常应激和心理原因其它危险原因：吸烟、饮食

内科消化性溃疡第13页表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or溃疡？内科消化性溃疡第14页消化性溃疡

临床表现上腹痛内科消化性溃疡第15页节律性

球溃：疼痛进食舒适餐后痛餐前痛周期性

多在秋冬和冬春之交发病慢性上腹痛特点

胃溃疡：进食疼痛舒适内科消化性溃疡第16页反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其它症状缺乏特异性体征缺乏特异性上腹部不足轻压痛，球溃压痛点常偏右内科消化性溃疡第17页1病史与症状2体征3化验检验4影像学检验5病理学检验

粪潜血试验阳性

血常规：贫血

幽门螺杆菌检测阳性怎样诊疗消化性溃疡？尿素酶试验:HP感染时,产生尿素酶分解尿素产氨,pH值升高,试剂变粉红色13C-尿素呼气试验:

口服标识尿素,若胃内HP感染,尿素酶水解成标识CO2,组织学检测:吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色血清学检测:

用ELISA法检测抗H.pylori抗体分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基因片段或HP16SrRNA基因片段细菌培养5%氧气(微需氧)和37℃,含动物血培养基幽门螺杆菌检测内科消化性溃疡第18页消化性溃疡

诊断胃溃疡?上腹痛数十年了重复发作,严寒普通吃完饭后痛慢性周期性餐后痛内科消化性溃疡第19页消化性溃疡

诊断上腹痛好几年了重复发作,担心普通饭前痛,饥饿痛,夜间痛慢性周期性餐前痛球溃?内科消化性溃疡第20页确诊

X线钡餐示溃疡龛影消化性溃疡

诊断胃镜检验发觉溃疡病变内科消化性溃疡第21页胃镜新进展无痛胃镜内科消化性溃疡第22页怎样诊疗消化性溃疡？1病史与症状2体征3化验检验4影像学检验5病理学检验

胃镜检验

X线钡餐

超声胃镜

腹部CT内科消化性溃疡第23页怎样诊疗消化性溃疡？1病史与症状2体征3化验检验4影像学检验5病理学检验

胃镜检验

X线钡餐

超声胃镜

腹部CT内科消化性溃疡第24页怎样诊疗消化性溃疡？1病史与症状2体征3化验检验4影像学检验5病理学检验

胃镜检验

X线钡餐

超声胃镜

腹部CT内科消化性溃疡第25页胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实胃癌消化性溃疡直接观察病变进行病理活检良性?恶性?内科消化性溃疡第26页怎样诊疗消化性溃疡？1病史与症状2体征3化验检验4影像学检验5病理学检验

金标准

评定癌前病变

区分良恶性溃疡内科消化性溃疡第27页癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中止内科消化性溃疡第28页消化性溃疡治疗发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害相关，所以除菌、抑酸、保护胃粘膜是主要治疗伎俩内科消化性溃疡第29页主要致病原因：幽门螺杆菌(Hp)感染主要发病机制：粘膜屏障损害粘液中有大量HP粘膜上皮层根除HP能够治疗溃疡并预防复发。。。。内科消化性溃疡第30页方案组成用法质子泵抑制剂（PPI）+两种或三种抗生素PPI标准剂量克拉霉素500mg阿莫西林1000mg每日2次×1周PPI标准剂量阿莫西林1000mg甲硝唑400mg每日2次×1周PPI标准剂量克拉霉素250mg甲硝唑400mg每日2次×1周说明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低呋喃唑酮100mg代替根除HP方案内科消化性溃疡第31页抗菌治疗前抗菌治疗后内科消化性溃疡第32页制酸能提升抗菌效果制酸就能止痛制酸就能止血胃酸对粘膜刺激胃痉挛痛阈降低腹痛原因胃酸直接作用内科消化性溃疡第33页强效抑酸是Hp根除率高确保制酸能提升抗菌效果12345稳定不稳定24小时平均pH第1天第7天克拉霉素PPIpH>3.0内科消化性溃疡第34页不一样pH下血小板聚集率01324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）GreenFW,etal,1978制酸就能止血内科消化性溃疡第35页pH与人胃蛋白酶活性

pH1~4之间有两个最适pH，

可溶解纤维蛋白血栓

pH=4时活性显著降低

pH>6时活性完全丧失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pH制酸就是止血内科消化性溃疡第36页临床上惯用制酸剂内科消化性溃疡第37页

耐信

上市

临床上惯用制酸剂内科消化性溃疡第38页替普瑞酮(施维舒胶囊)瑞巴派特(膜固思达)铝碳酸镁(达喜)麦滋林-S颗粒硫糖铝保护胃粘膜阻断HP对粘膜屏障损伤阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤阻断酒精相关性胃病提升溃疡愈合质量内科消化性溃疡第39页溃疡复发预防去除诱因：重点对象：维持治疗：显著降低溃疡年复发率；多用H2受体拮抗剂方案：标准剂量半量睡前顿服内科消化性溃疡第40页并发症

出血

穿孔幽门梗阻

癌变

内科消化性溃疡第41页消化性溃疡手术治疗适应症大量出血经内科紧急处理无效时急性穿孔器质性幽门梗阻内科治疗无效难治性溃疡胃溃疡疑有癌变内科消化性溃疡第42页

小结

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