动脉粥样硬化冠心病专家讲座

第六章心血管系统疾病温州医学院从属第二医院病理科高宝辉动脉粥样硬化冠心病第1页我国心血管疾病防治现实状况当前，我国每年有300万人死于心血管疾病，占全部死亡原因40％，是我国居民头号杀手。研究预测，今后10年我国中年人群脑卒中发病率男性将增加42％，女性将增加13％。冠心病发病率男性将增加26％，女性将增加19％。为遏制这一高峰到来，防止重蹈西方发达国家覆辙，确保人民健康和我国经济可连续发展，开展心血管病人群防治已刻不容缓。高血压、高血脂、高血糖、肥胖、吸烟、运动少、饮食结构不合理等，是引发心血管病发病率和死亡率快速攀升根源。我国现有高血压患者1.6亿、血脂异常患者1.6亿、糖尿病患者多万、超重者两亿、肥胖者6000万、吸烟者3.5亿。年中国居民营养与健康情况调查显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8％，与1991年相比，患病率上升31％。与我国高血压流行现实状况和发展趋势形成鲜明对比是，1991年我国公众高血压知晓率、治疗率和控制率均处于极低水平，分别只有27％、12％和3％，即使到了年也只有30％、25％和6％，与国外先进国家高血压防治水平有着显著差距。高血压防治成为心血管病防治重中之重。

动脉粥样硬化冠心病第2页动脉粥样硬化冠心病第3页动脉粥样硬化冠心病第4页动脉粥样硬化冠心病第5页动脉粥样硬化冠心病第6页第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)最常见心血管系统疾病病变特征:动脉内膜脂质沉积,内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄，并引发一系列继发病变疾病。

动脉粥样硬化冠心病第7页

ＡＳ主要累及大中A(如主A、冠状A、脑A)。

多见于中、老年人，40-50岁。动脉硬化是一组动脉硬化性疾病,包含AS,动脉中层钙化和细动脉硬化。动脉粥样硬化冠心病第8页（一）危险原因1.高脂血症(hyperlipemia):指血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）异常增高。高脂血症是AS主要危险原因之一

①(低密度脂蛋白）LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关②(高密度脂蛋白）HDL→抗AS发病作用一、病因和发病机制动脉粥样硬化冠心病第9页含高胆固醇食物有:蛋黄,动物脑,墨斗鱼(乌贼),蟹黄,蟹膏,肝肾等.

能够降低胆固醇食物有:葱头,香菇,木耳,金针莱,大豆.

胆固醇过高对身体当然不好,但过低也不是什么好事.美国科学家从事一项专题研究证实:降低人体胆固醇会带来一系列副作用,其中最常见是行为异常———轻则脾气变坏,重则癖好暴力,甚至增加自杀危险.另据相关报道,胆固醇过低还易招致癌症侵袭.

含高量胆固醇食物(括号内是每100克食物中含有胆固醇毫克数)

——动物脑子含量最高：如猪脑(3100毫克)、牛脑(2670毫克)、羊脑(2099毫克)。

——其次是禽蛋黄：如咸鸭蛋黄(2110毫克)、鸡蛋黄(1705毫克)、鹌鹑蛋黄(1674毫克)、松花蛋黄(1132毫克)。

——禽蛋和动物内脏，含量也较多。如鹅蛋、鸭蛋、松花蛋、鹌鹑蛋、鸡蛋、猪肝、猪肾、猪肺、鸡肝、鸭肝、虾皮、小虾米、蟹黄、蟹子、鱼子、墨斗鱼(乌贼)、鱿鱼、蚬、蚶肉、黄油、凤尾鱼。

含中等量胆固醇食物有：

猪心、猪舌、猪肥肉、猪肚、猪大肠、猪肉松、腊肠、肥牛肉、猪排骨、鸡肉、猪夹心肉、鸭肉、红肠、花鲢、青鱼、河蟹、冰淇淋。

含低量胆固醇食物有：

瘦肉、兔肉、黄鱼、带鱼、去皮鸡肉、鲤鱼、鳝丝、方火腿、白鱼、海蜇皮、牛奶、海参。

豆类几乎不含有任何胆固醇。动脉粥样硬化冠心病第10页2.高血压:机制不十分清楚，机械性压力和冲击作用→内膜损伤,对脂质通透性增加3.吸烟:血中CO↑→血管内皮细胞缺氧损伤；使LDL易于氧化；烟内含有糖蛋白→激活凝血因子Ⅷ及致突变物质→SMC增生4.致继发性高脂血症疾病

糖尿病：高血糖→HDL↓，甘油三脂和VLDL

高胰岛素血症:高胰岛素→A壁SMC↑

甲状腺功效减退症和肾病综合征→LDL↑动脉粥样硬化冠心病第11页5.遗传原因:约200种基因可能对脂质摄取、代谢、排泄产生影响。LDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症6.其它原因：(1)年纪:年纪↑→接触致AS原因机会多

动脉壁本身增生性改变

(2)性别:雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平,绝经后与男性相同（3肥胖：易患高脂血症、高血压、糖尿病动脉粥样硬化冠心病第12页二、发病机制还未说明1.

脂质渗透学说：

高脂血症↓内皮细胞(EC)损伤和通透性↑→脂质沉积

平滑肌细胞(SMC)↑

粥样斑块动脉粥样硬化冠心病第13页2.平滑肌突变学说炎症学说内皮损伤学说单核-巨嗜细胞作用学说动脉粥样硬化冠心病第14页其中4.

内皮损伤学说当前普遍接收认为:AS斑块是EC对各种损伤原因修复性反应结果损伤原因:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟、毒素、病毒等动脉粥样硬化冠心病第15页损伤EC→分泌生长因子

激活A中膜SMC→迁入内膜经表面LPL受体吞噬脂质→SMC源性泡沫细胞吸引单核细胞迁入内皮下间隙→清道夫受体与ox-LDL结合→MC源性泡沫细胞增生、转化、分泌细胞因子及合成细胞外基质动脉粥样硬化冠心病第16页5.

单核-巨噬C作用学说

巨噬C作用：

①吞噬作用：各种组织细胞表面存在LDL受体和清道夫受体→与氧化变性LDL结合→多数MC源性泡沫细胞②促进增殖作用：释放各种因子→SMC迁移和增生③参加炎症与免疫过程：T淋巴细胞可能是粥样斑块生长中本身免疫成份。

动脉粥样硬化冠心病第17页

(一)基本病变1.脂纹(fattystreak):早期病变(1)肉眼:淡黄色点状、条纹,或针帽头大小,稍隆起,1-2mm,长短不一,位于主A后壁及分支开口处三、病理改变动脉粥样硬化冠心病第18页(2)镜下:

病灶处内膜下见大量泡沫细胞(foamcell)聚集，体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。

多为巨噬C源性,少许肌源性

动脉粥样硬化冠心病第19页动脉粥样硬化冠心病第20页动脉粥样硬化冠心病第21页2.纤维斑块（fibrousplaque）：(1)肉眼:散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色,蜡滴样。(2)镜下

①表面:纤维帽[SMC+细胞

外基质（胶原纤维）]

②深层:泡沫C、SMC、细胞外基质、

炎症C动脉粥样硬化冠心病第22页正常主动脉动脉粥样硬化纤维斑块病变动脉粥样硬化冠心病第23页3.粥样斑块亦称粥瘤Atheromatousplaqueoratheroma

是纤维斑块深层细胞坏死发展而来

(1)肉眼:大小不等灰黄色斑块，向表面隆起，又向深部压迫中膜。表面白色质硬，深部为黄色或黄白色质软粥样物质。

动脉粥样硬化冠心病第24页(2)镜下:

①表面:纤维帽（胶原纤维玻璃样变性,

SMC埋于细胞外基质中）

②深层:大量不定形坏死崩解产物：脂质、胆固醇结晶（针状空隙）、钙盐沉积底部及边缘:肉芽组织外周:淋巴细胞+泡沫细胞③中膜:SMC不一样程度萎缩，弹力纤维破坏→变薄动脉粥样硬化冠心病第25页动脉粥样硬化冠心病第26页动脉粥样硬化冠心病第27页动脉粥样硬化冠心病第28页4.继发性改变:在纤维斑块及粥样斑块基础上继发病变：(1)斑块内出血:斑块内新生血管破裂形成血肿，大量→动脉急性完全闭塞→急性供血中断（如冠状A→心肌梗塞）(2)斑块破裂:纤维帽破裂→粥样物自裂口逸入血流→粥瘤样溃疡→胆固醇栓子形成→栓塞（3）血栓形成：斑块破裂→形成溃疡、胶原暴露→促进血栓形成→动脉管腔阻塞→对应器官梗死动脉粥样硬化冠心病第29页（4）钙化：钙盐沉积，动脉壁变硬、脆（5）动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩和弹力下降→血管压力作用→动脉壁不足扩张→动脉瘤形成→破裂大出血（6）血管管腔狭窄：致对应器官缺血性病变

动脉粥样硬化冠心病第30页粥样硬化斑块溃疡形成动脉粥样硬化冠心病第31页腹主动脉髂动脉血栓形成动脉粥样硬化冠心病第32页斑块内钙化动脉粥样硬化冠心病第33页动脉粥样硬化冠心病第34页(二)主要动脉病变1.主AAS：(1)部位：好发于主A后壁及分支开口处，依严重程度，腹主A>胸主A>主A弓>升主A(2)病变：因为主动脉管腔大，即使有粥样硬化，症状可不显著，但病变严重者易形成动脉瘤，破裂可致致命性大出血

动脉粥样硬化冠心病第35页2.冠状动脉粥样硬化症

对人类威胁最大（1）好发部位：

左冠状A前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支动脉粥样硬化冠心病第36页

右冠状动脉左冠状动脉动脉粥样硬化冠心病第37页（2）病变特点：横切面上斑块呈新月形，斑块位于血管心壁侧，偏心性狭窄四级：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上动脉粥样硬化冠心病第38页冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄动脉粥样硬化冠心病第39页冠状动脉粥样硬化→冠状动脉痉挛→急性心脏供血中止→心肌缺血→心绞痛、心肌梗死→心源性猝死动脉粥样硬化冠心病第40页3.颈A、脑AAS：(1)好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis环(2)病变:①脑萎缩：脑A血管狭窄→长久缺血→脑萎缩→痴呆②脑梗死（脑软化）：斑块处继发血栓形成→血管阻塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑③脑出血：AS→小动脉瘤（多见Willis环)→血压突然↑→破裂出血动脉粥样硬化冠心病第41页正常脑基底动脉环动脉粥样硬化冠心病第42页基底动脉环硬化动脉粥样硬化冠心病第43页4.肾AAS:(1)部位：最常累及肾A开口处及主A近侧端(2)病变：管腔狭窄-肾组织缺血-梗死灶机化-瘢痕-AS性固缩肾动脉粥样硬化冠心病第44页动脉粥样硬化冠心病第45页5.四肢AAS:(1)部位:下肢A多见且严重。(2)病变:

血管狭窄→缺血，下肢供血不足→间歇性跛行(claudication)

肢体长久慢性缺血→萎缩

血栓形成→血管阻塞→干性坏疽6.肠系膜AAS:

狭窄→猛烈腹痛、腹胀、发烧阻塞→肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克动脉粥样硬化冠心病第46页第二节、冠状动脉粥样硬化性心脏

病（coronaryheartdisease，CHD）

1.冠心病：冠状A粥样硬化所致心肌缺血缺氧→缺血性心脏病

（ischemicheartdisease，IHD）动脉粥样硬化冠心病第47页

2.病因及机制：

①冠状A供血不足冠状AAS致管腔狭窄、冠状A痉挛

②心肌耗氧量剧增：血压↑↑，过劳累，心动过速，情绪激动等→心肌负荷↑动脉粥样硬化冠心病第48页CHD临床表现

（一）心绞痛1.心绞痛（anginapectoris）急性心肌短暂缺血,以胸痛为特点临床综合征

心肌耗氧量↑↑急剧、暂时性冠状A供血相对不足动脉粥样硬化冠心病第49页2.机制:心肌缺氧，代谢产物（如酸性物质、多肽类物质）堆积刺激心脏局部神经末梢

3.临床分型（1）稳定性心绞痛：普通不发作，仅在体力过分，耗氧量增加时发作,可稳定数月，斑块阻塞管腔狭窄>75%（2）不稳定性心绞痛：进行性加重，轻度负荷或休息时发作（3）变异性心绞痛：无显著诱因，多在休息或梦醒时发作

动脉粥样硬化冠心病第50页（二）心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）概念：冠状动脉供血中止→冠状A供血区连续缺血缺氧→较大范围心肌坏死临床：猛烈而较持久胸骨后疼痛动脉粥样硬化冠心病第51页2.类型（1）心内膜下心肌梗死

subendocardialmyocardialinfarction

①部位：指梗死区仅累及心室壁内层1/3心肌，并涉及乳头肌及肉柱②病变：多发性，小灶性坏死，0.5-1.5CM，散在不规则分布于左心室壁四面

③环状梗死：（circumferentialinfarction）严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌

动脉粥样硬化冠心病第52页（2）透壁性心梗，又叫区域性心梗

transmuralmyocardialinfarction经典心梗类型：①累及心壁三层，常呈片状，病灶较大，直径在2.5cm以上。

累及心室壁全层或深达室壁2/3。

梗死部位与闭塞冠状动脉血区一致。动脉粥样硬化冠心病第53页

②部位常见：（50%左前降支供血区）

包含左室前壁、心尖部、室间隔前2/3

其次：（25%右冠状A供血区）左室后壁、室间隔后1/3、右心室动脉粥样硬化冠心病第54页3.病理改变：贫血性梗死，土黄色or苍白，干燥，形状不规则，梗死后6小时肉眼才能识别，梗死后2小时出现镜下改变动脉粥样硬化冠心病第55页光镜：早期凝固性坏死、核碎裂、核消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，中性粒细胞浸润。后期充血出血、边缘区出现肉芽组织、3周后开始机化、逐步形成瘢痕组织。动脉粥样硬化冠心病第56页动脉粥样硬化冠心病第57页动脉粥样硬化冠心病第58页。

动脉粥样硬化冠心病第59页动脉粥样硬化冠心病第60页

4.生化改变：SGOT（谷草转氨酶），LDH（乳酸脱氧酶），GPT（丙酮酸转氨酶）和CPK(肌酸磷酸激酶）↑对诊疗有帮助5.合并症①心脏破裂：

◆急性心梗严重合并症，2周内均可发生

◆原因：坏死中性粒细胞和单核细胞释放蛋白水解酶，梗死灶发生溶解所致。◆好发部位：左心室下1/3处，室间隔和左心室乳头肌

◆后果：发生左室前壁→急性心包填塞→猝死室间隔破裂→左室血流入→右室→右心功效不全

左室乳头肌断裂→急性二尖瓣关闭不全→左心衰

动脉粥样硬化冠心病第61页②室壁瘤ventricularaneurysm：常见愈合期，亦可急性期。梗死心肌或瘢痕组织受压而不足向外膨隆

部位：左室前壁近心尖处后果：心衰，附壁血栓形成，室瘤壁破裂③附壁血栓形成muralthrombosis：左心室常见，心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落→栓塞动脉粥样硬化冠心病第62页

④急性心包炎：2-4天发生，急性浆液纤

维素性心包炎（绒毛心）⑤其它：◆心力衰竭：心肌收缩力↓→全心衰竭◆心源性休克：梗死面积>40%→心肌收缩力↓↓→心排出量↓↓→心源性休克→死亡◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致，严重可致心脏骤停、猝死

动脉粥样硬化冠心病第63页（三）心肌纤维化

（myocardialfibrosis）1.概念：中、重度冠状AS性狭窄→心肌连续或重复缺血缺氧所致2.肉眼：心脏体积增大，心腔扩张3.镜下：部分心肌纤维